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大鼠过劳死模型的建立及基于模型的能量代谢和氧化应激的蛋白质组学和代谢组学分析

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生物化学与生物物理进展 2024年第8期51卷 1935-1949页

作者：李嘉敏苏锐冰于晓军郑永霞嘉兴大学医学院嘉兴314001 汕头大学医学院法医教研室汕头515041

目的过劳死已成为一个日益严重的问题,然而由于对其机制理解不足,其识别标准并不清楚。本文旨在建立大鼠过劳死模型,并用于探索急性身心疲劳对心脏功能的损伤以及相关机制。方法本研究采用健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验动物,... 详细信息

目的过劳死已成为一个日益严重的问题,然而由于对其机制理解不足,其识别标准并不清楚。本文旨在建立大鼠过劳死模型,并用于探索急性身心疲劳对心脏功能的损伤以及相关机制。方法本研究采用健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验动物,随机分为对照组和实验组,对照组大鼠给予正常饲养和休息;实验组大鼠进行了7天的负重游泳和睡眠剥夺。过劳建模过程中死亡的为猝死组(D),存活的为存活组(S)。期间监测大鼠生理功能指标的变化,包括心电图和呼吸。存活组大鼠于第7天时断颈处死。取各组大鼠的心尖组织,进行蛋白质消化、iTRAQ标记和定量数据分析以确定差异表达蛋白(DEP)。此外,还进行GC-MS分析以鉴定差异代谢物。对疲劳组和过劳死组共同的差异代谢物和蛋白质进行整合分析,构建相关代谢通路网络。结果线粒体氧化磷酸化、支链氨基酸分解、溶酶体自噬等模块功能增强,这些变化为过劳状态下的心脏提供了更多的ATP。此外,过氧化物酶体代谢和高铁血红素转移到血红素结合蛋白途径被发现上调,突显了氧化应激和血红蛋白代谢在过劳死模型中的潜在影响。蛋白质组学结果还提示,在急性过劳死的不同时期,可能发生了代谢的重编程。结论代谢重编程可能为心脏提供足够的能量,缓解过度劳累和疲劳对心脏细胞的氧化应激和损伤。这些发现揭示了心脏对过劳死的反应机制,为进一步研究过劳死奠定了基础。

关键词：过劳死蛋白质组学代谢组学大鼠模型疲劳

穿山龙薯蓣皂苷通过调控自噬治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型的机制

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 645-651页

作者：江涛由涌夏东帅薄思涵王永为高亚贤宋鸿儒承德医学院基础医学院免疫学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院解剖学教研室河北承德067000 河北北方学院医学检验学院免疫学教研室河北张家口075000

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫... 详细信息

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫的50只小鼠随机分组为CIA模型组、雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组,另有10只小鼠注射等量生理盐水作为对照组。在对小鼠进行连续14天灌胃治疗并观察各组小鼠足爪的炎症程度,取下各组小鼠脾、腹股沟淋巴结和踝关节、膝关节,对踝关节、膝关节进行HE染色,检测各组淋巴结、脾组织中mRNA和蛋白质水平的相关自噬指标。结果与CIA模型组相比,穿山龙薯蓣皂苷高剂量组关节炎指数(AI)评分降低(P预防症状。与CIA模型组相比,雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷治疗组中LC3、Beclin-1的mRNA水平和蛋白水平的表达升高,p62的mRNA水平和蛋白水平的表达降低。结论穿山龙薯蓣皂苷可能通过抑制自噬对CIA模型小鼠起到治疗作用。

关键词：穿山龙薯蓣皂苷自噬类风湿性关节炎胶原诱导性关节炎 p62 LC3 Beclin-1

超高温瞬时杀菌对水质理化特性及微生物指标的影响

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卫生研究 2024年第3期53卷 499-501页

作者：陈斌王可黄梅县人民医院黄冈435500 湖北文理学院基础医学院预防医学教研室襄阳441053

目的研究超高温瞬时、臭氧与高温煮沸不同杀菌方法对饮用水的水质理化特性与微生物指标的影响。方法2022年选择某包装公司生产线饮用水30 L纳入本研究,将纳入的水样本随机分成超高温组(n=10 L)、臭氧组(n=10 L)与煮沸组(n=10 L),进行平... 详细信息

目的研究超高温瞬时、臭氧与高温煮沸不同杀菌方法对饮用水的水质理化特性与微生物指标的影响。方法2022年选择某包装公司生产线饮用水30 L纳入本研究,将纳入的水样本随机分成超高温组(n=10 L)、臭氧组(n=10 L)与煮沸组(n=10 L),进行平行检测。核磁共振波谱法测定3组水样的分子团大小,采用有机聚合物生成反应原理测定氢自由基浓度,3组水样的导电率采用电极法测定,溴酸盐含量采用离子色谱法测定,分别采用滤膜法和平板计数法对铜绿假单胞菌和大肠菌群进行检测。结果煮沸组的水样分子团最高,为(134.47±8.21)Hz,其次为臭氧组的(120.84±9.37)Hz,最低为超高温组,为(89.52±4.95)Hz;超高温组的氢自由基为(0.365±0.021)mmol/L,其次为煮沸组的(0.321±0.019)mmol/L,最低为臭氧组,仅为(0.226±0.014)mmol/L;煮沸组水样导电率最高,为72.8%,其次为臭氧组,为52.1%,超高温组水样导电率最低,仅为48.6%;3组水样溴酸盐含量均不足0.005 mg/L;经3种杀菌方案处理后各组水样中均未发现铜绿假单胞菌和大肠菌群。结论超高温瞬时、臭氧与高温煮沸杀菌均可对饮用水水质理化特性产生一定的影响,但超高温瞬时杀菌方案能够缩小水样分子团,提高氢自由基浓度,杀菌效果理想。

关键词：超高温瞬时杀菌臭氧杀菌高温煮沸水质理化特性微生物指标

过度训练导致机体健康损害的关键内在机制探讨

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生物化学与生物物理进展 2024年第8期51卷 1750-1770页

作者：钱帅伟寇现娟李春艳武汉体育学院运动医学院武汉430079 武汉体育学院运动医学院运动训练监控湖北省重点实验室武汉430079

过度训练是训练负荷与身体机能不匹配且恢复期安排不合理,引起疲劳连续过度积累且超过机体所能承受的“度”,进而诱发的一系列功能紊乱或病理状态,是训练与恢复、运动与运动能力、应激与应激耐受性之间的一种失衡状态。过度训练可引起... 详细信息

过度训练是训练负荷与身体机能不匹配且恢复期安排不合理,引起疲劳连续过度积累且超过机体所能承受的“度”,进而诱发的一系列功能紊乱或病理状态,是训练与恢复、运动与运动能力、应激与应激耐受性之间的一种失衡状态。过度训练可引起运动表现下降、食欲减退、体重降低、肌肉疲劳损伤与功能障碍、肌肉萎缩、肌糖原耗竭、肝脏/心肌脂肪沉积、葡萄糖耐受力下降、心脏病理性肥大、运动性心律失常、心肌纤维化和认知功能减退等多种显性改变或病理重塑,但其内在机制却不甚明晰。近年来,细胞分子信号调控理论的逐渐丰富与完善,为研究过度训练导致健康损害的内在机制提供了新的解释范式。本文在传统解释机制基础上,基于细胞分子信号调控理论,从氧化应激、线粒体质量控制、炎症反应、内质网应激和细胞凋亡等视角,对过度训练导致机体健康受损的内在机理进行深入解析,以期为运动员及运动参与者进行科学运动训练、提高训练效果、延长运动寿命、保持身心健康提供重要参考依据。

关键词：过度训练健康受损氧化应激线粒体质量控制炎症内质网应激凋亡

酵母发酵何首乌醇提物对小鼠肝脏和免疫指标的影响

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饲料工业 2024年第15期45卷 91-96页

作者：李飒俞星李佳熹董思岳延边大学医学院预防医学教研部吉林延吉133002

试验旨在研究用酵母发酵的何首乌醇提取物对小鼠肝脏和免疫细胞的影响。选取60只昆明雄鼠随机分为4组,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服相当于生药剂量11、21、42 g/kg的发酵何首乌醇提物溶液,对照组灌服双蒸水,连续灌胃30 d。结... 详细信息

试验旨在研究用酵母发酵的何首乌醇提取物对小鼠肝脏和免疫细胞的影响。选取60只昆明雄鼠随机分为4组,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服相当于生药剂量11、21、42 g/kg的发酵何首乌醇提物溶液,对照组灌服双蒸水,连续灌胃30 d。结果显示,给药期间肉眼观察小鼠无明显毒性表现,体重稳定上升,脏器系数均无显著差异(P>0.05);高剂量组谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性明显增高,显著高于其他组(P0.05);H.E.染色结果显示,高剂量组出现少量炎性浸润。各组小鼠脾脏中的T淋巴细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、B淋巴细胞(CD19^(+))百分比均差异不显著(P>0.05)。说明酵母发酵何首乌醇提物在低、中剂量时对小鼠无明显毒性,在高剂量时出现了轻微的炎症现象;酵母发酵的何首乌对小鼠脾脏内的免疫细胞也未产生影响。

关键词：何首乌酵母菌肝损伤免疫指标小鼠

中国分地区人口死因状况及去死因期望寿命分析

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中华疾病控制杂志 2024年第3期28卷 256-261,268页

作者：陶梦梦田纬李坤坤曹文君山西医科大学公共卫生学院统计学教研室太原030001 山西医科大学公共卫生学院社会医学教研室太原030001 长治医学院公共卫生与预防医学系长治046013

目的了解各地区人口死因现状,研究各疾病死因的变化趋势,为卫生资源合理利用提供可靠依据。方法对比2010、2015、2020年东、中、西部地区死因顺位,编制全死因寿命表以及去死因寿命表。计算死亡率、年龄标化死亡率和减寿率等指标,并采用... 详细信息

目的了解各地区人口死因现状,研究各疾病死因的变化趋势,为卫生资源合理利用提供可靠依据。方法对比2010、2015、2020年东、中、西部地区死因顺位,编制全死因寿命表以及去死因寿命表。计算死亡率、年龄标化死亡率和减寿率等指标,并采用第七次全国人口普查数据进行标化。结果各地区死亡率呈上升趋势,西部地区年龄标化死亡率最高,各地区期望寿命年均增长0.32、0.34和0.31岁。恶性肿瘤、脑血管病、心脏病、呼吸系统疾病和伤害是各地区死因前5位。恶性肿瘤是东部地区死因首位,而脑血管病是中部地区的死因首位。心脏病寿命损失率在各地区都呈上升趋势,2020年中部地区≥85岁年龄组心脏病寿命损失率已达49.50%;呼吸系统导致的寿命损失率逐年降低,但随年龄的增长呈上升趋势,且对西部地区的寿命影响最大;伤害导致的寿命损失率在≥75岁年龄组呈上升趋势。结论各地区人口期望寿命逐步增加,但心血管病导致的寿命损失率在持续升高,且伤害对老年人群的寿命影响也在不断增加。不同疾病对不同地区寿命影响程度存在差异,应根据不同年龄、地区的老年人制定有针对性地疾病防治策略。

关键词：死亡率死因顺位期望寿命趋势

山西省东南部地区机构养老人群高钾血症患病率及影响因素

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中华疾病控制杂志 2024年第4期28卷 486-489页

作者：段培芬原建慧韩艳波翟艳丽冯向先长治医学院公共卫生与预防医学系长治046000

目的了解山西省东南部地区机构养老人群高钾血症的患病率及影响因素。方法采用随机整群抽样方法于2017年9―11月选取山西省东南部地区16家养老机构人群进行问卷调查,并采集外周血进行实验室检查。采用logistic回归分析模型分析高钾血症... 详细信息

目的了解山西省东南部地区机构养老人群高钾血症的患病率及影响因素。方法采用随机整群抽样方法于2017年9―11月选取山西省东南部地区16家养老机构人群进行问卷调查,并采集外周血进行实验室检查。采用logistic回归分析模型分析高钾血症的影响因素。结果共纳入研究对象523人,平均年龄为(66.20±8.61)岁;平均血钾浓度为(4.50±0.45)mmol/L,高钾血症(血钾>5.0 mmol/L)患病率为13.95%(95%CI:11.02%~16.93%)。Logistic回归分析模型分析结果显示随着肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)的降低,高钾血症发生风险升高(χ^(2)=8.189,P=0.017),与eGFR>90 mL/(min·1.73m2)相比,60~90 mL/(min·1.73m2)与省东南部地区机构养老人群中高钾血症患病率较高,eGFR低水平为高钾血症发生的危险因素。

关键词：高钾血症患病率影响因素

结直肠成纤维细胞通过激活ERK信号通路促进结直肠癌细胞的恶性生物学行为

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南方医科大学学报 2024年

作者：郗雪艳邓婷杜伯雨湖北医药学院基础医学院免疫教研室

目的探究人结直肠成纤维细胞（CCD18-Co）条件培养基对结直肠癌（CRC）细胞恶性进展的影响，为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力；Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的... 详细信息

目的探究人结直肠成纤维细胞（CCD18-Co）条件培养基对结直肠癌（CRC）细胞恶性进展的影响，为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力；Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的CRC细胞ATK、ERK和STAT3信号通路，同时检测相应信号通路阻断后CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力；肿瘤球形成实验检测CCD18-Co-CM对CRC细胞成球能力的影响；RT-PCR方法检测CRC细胞干性标志物的表达情况。结果 CCD-18CoCM能够促进CRC细胞的增殖、克隆形成和迁移能力（P<0.05）。CCD-18Co-CM能够增强CRC细胞的成球能力及干性标志物的表达（P<0.05）。CCD-18Co-CM能够激活CRC细胞ERK信号通路（P<0.05）,ERK信号通路抑制剂SCH772984能够降低CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力及成球能力和干性标志物的表达（P<0.05）。结论人正常结直肠成纤维细胞可通过激活ERK通路促进CRC细胞的恶性进展。

关键词：结直肠成纤维细胞结直肠癌干性 ERK

人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂缓解哮喘

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1237-1243页

作者：李祎马立光延边大学医学院吉林延吉133002 延边大学医学院口腔教研室吉林延吉133002

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷R... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷Rd组、CRE+高剂量人参皂苷Rd组和CRE+地塞米松组。利用HE染色法观察肺组织病理改变;ELISA及流式细胞术检测辅助性T细胞(Th1/Th2)因子水平;Western blot和荧光染色法检测活性氧(ROS)产生、线粒体分裂蛋白及线粒体形态。结果:人参皂苷Rd显著减轻CRE诱导的小鼠气道周围炎症细胞浸润,降低血清总免疫球蛋白E(IgE)和CRE特异性IgE水平(P<0.05),以及支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例(P<0.05),纠正Th1/Th2失衡(P<0.05)。人参皂苷Rd还可降低模型小鼠肺组织和CRE诱导的BEAS-2B细胞中DRP1、p-DRP1(Ser616)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)水平(P<0.05),改善线粒体形态,抑制ROS产生。结论:人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂,减轻CRE诱导的哮喘气道炎症。本研究对人参皂苷Rd在哮喘模型中的免疫药理作用提出了新的见解。

关键词：人参皂苷Rd 发动蛋白相关蛋白1 线粒体哮喘

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