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MDT模式下导师制教学方法在急诊医学规培教学中的应用

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安徽医专学报 2024年第2期23卷 122-124页

作者：娄真帅汪镜静李倩皖南医学院弋矶山医院急诊内科安徽芜湖241001

目的:探讨多学科协作(MDT)模式下导师制教学方法在住院医师规范化培训急诊医学教学中的教学效果。方法:选取某医院急诊科参与住院医师规范化培训生(规培生)100名,按随机数表法分为实验组(MDT+导师制组)50名和对照组(传统教学组)50名,分... 详细信息

目的:探讨多学科协作(MDT)模式下导师制教学方法在住院医师规范化培训急诊医学教学中的教学效果。方法:选取某医院急诊科参与住院医师规范化培训生(规培生)100名,按随机数表法分为实验组(MDT+导师制组)50名和对照组(传统教学组)50名,分别按照各组教学方法进行急诊医学临床教学,以出科考核成绩、结业成绩以及综合能力测评评估教学效果,以问卷调查形式了解学生对教学方式的满意度情况。结果:实验组规培生理论考试成绩、技能考核成绩和文献阅读成绩明显高于对照组(P急诊科住院医师规范化培训医生的综合成绩,学生接受程度较高,对住院医师规范化培训医生临床综合能力的培养有所帮助。

关键词：急诊医学规范化培训多学科协作治疗

血清LncRNA FAF、ITIH4在慢性心力衰竭患者中的表达意义及对预后的预测价值

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疑难病杂志 2024年第4期23卷 418-422,428页

作者：江洋刘泽岩叶丽汪栋林程景林万俊安徽医科大学第二附属医院急诊内科合肥230000

目的探讨血清长链非编码RNA(LncRNA)FAF、间α胰蛋白酶抑制因子重链4(ITIH4)在慢性心力衰竭(CHF)患者中的表达意义及对预后的预测价值。方法选择2020年1月—2022年1月安徽医科大学第二附属医院急诊内科收治的CHF患者187例为CHF组,再根据... 详细信息

目的探讨血清长链非编码RNA(LncRNA)FAF、间α胰蛋白酶抑制因子重链4(ITIH4)在慢性心力衰竭(CHF)患者中的表达意义及对预后的预测价值。方法选择2020年1月—2022年1月安徽医科大学第二附属医院急诊内科收治的CHF患者187例为CHF组,再根据NYHA心功能分级分为Ⅱ级亚组65例,Ⅲ级亚组77例,Ⅳ级亚组45例。于同期招募健康志愿者103例为健康对照组。2组受试者均检测血清LncRNA FAF表达和ITIH4水平,CHF患者出院后随访12个月,统计随访期间主要不良心血管事件(MACE)发生率;多因素Logistic回归分析影响CHF患者发生MACE的因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析LncRNA FAF、ITIH4预测CHF患者发生MACE的价值。结果CHF组血清LncRNA FAF表达、ITIH4水平低于健康对照组(t/P=24.469/<0.001、35.196/<0.001)。血清LncRNA FAF表达、ITIH4水平Ⅳ级亚组低于Ⅲ级亚组低于Ⅱ级亚组(F/P=91.653/<0.001、102.345/<0.001)。MACE亚组血清LncRNA FAF表达,ITIH4水平低于非MACE亚组(t/P=13.556/<0.001、6.293/<0.001)。NYHAⅣ级、高水平NT-proBNP是CHF患者发生MACE的危险因素[OR(95%CI)=4.627(2.245~9.538)、2.284(1.505~3.468)],高表达LncRNA FAF、高水平ITIH4是保护因素[OR(95%CI)=0.599(0.425~0.844)、0.666(0.478~0.928)]。LncRNA FAF、ITIH4及二者联合预测CHF患者发生MACE的曲线下面积为0.796、0.801、0.896,二者联合预测曲线下面积高于单独预测(Z=2.453、2.404,均P<0.001)。结论CHF患者血清LncRNA FAF表达和ITIH4水平均降低,且与不良预后有关,联合LncRNA FAF和ITIH4可预测CHF患者预后不良风险。

关键词：慢性心力衰竭成纤维细胞生长因子相关因子间α胰蛋白酶抑制因子重链4 预后

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毛细血管渗漏综合征与相关疾病的研究进展

锦州医科大学学报 2024年第1期45卷 105-109页

作者：陈林(综述) 李倩(审校) 皖南医学院弋矶山医院急诊内科安徽芜湖241001

毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是一种潜在的多系统的致命性疾病。通常表现为严重的全身性水肿、低血压和低白蛋白血症,最终引起多器官的衰竭。CLS主要由感染、炎症性疾病、恶性肿瘤、药物等引起,其特发性形式命名为... 详细信息

毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是一种潜在的多系统的致命性疾病。通常表现为严重的全身性水肿、低血压和低白蛋白血症,最终引起多器官的衰竭。CLS主要由感染、炎症性疾病、恶性肿瘤、药物等引起,其特发性形式命名为“克拉克森病”。CLS的病理生理学涉及到严重的、短暂的、多因素的内皮损伤,其具体机制尚不清楚。由于CLS的相关文献比较零散,本文旨在收集和总结目前关于CLS的相关研究,以利于对毛细血管渗漏综合征的诊断、认识和管理。

关键词：毛细血管渗漏综合征内皮细胞高通透性病理生理治疗

生长抑素联合奥美拉唑对肝硬化上消化道出血疗效及前胶原Ⅲ型层黏连蛋白和血管紧张素转化酶水平影响

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山西医药杂志 2024年第8期53卷 608-612页

作者：邝荣斌陈秋燕万海华江西省寻乌县人民医院消化内科 342200 江西省寻乌县人民医院急诊内科 342200

目的观察生长抑素联合奥美拉唑对肝硬化上消化道出血疗效及对患者前胶原Ⅲ型(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)和血管紧张素转化酶(ACE)水平的影响。方法前瞻性选取2022年3月至2023年3月我院收治的112例肝硬化上消化道出血患者,根据有无使用生... 详细信息

目的观察生长抑素联合奥美拉唑对肝硬化上消化道出血疗效及对患者前胶原Ⅲ型(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)和血管紧张素转化酶(ACE)水平的影响。方法前瞻性选取2022年3月至2023年3月我院收治的112例肝硬化上消化道出血患者,根据有无使用生长抑素随机分为生长抑素组和奥美拉唑组,各56例。2组均予西医常规治疗,奥美拉唑组予奥美拉唑肠溶治疗,生长抑素组在奥美拉唑组的基础上加予生长抑素辅助治疗。2组均连续治疗3 d。比较2组患者的凝血功能指标、临床疗效、住院时间、止血时间、出血量、肝功能Child-Pugh评分、血红蛋白(Hb)、PCⅢ、LN和ACE水平。结果治疗后,2组与治疗前相比,纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)水平均升高,且生长抑素组低于奥美拉唑组;血浆凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)水平均下降,且生长抑素组低于奥美拉唑组;LN、PCⅢ、ACE、门静脉内径(PVD)、肝功能Child-Pugh评分指标均较本组治疗前降低,且生长抑素组低于奥美拉唑组;出血量、止血时间及住院时间均低于奥美拉唑组;生长抑素组组患者综合评估后总有效率92.9%高于奥美拉唑组76.8%(均P<0.05),说明生长抑素组的治疗效果优于奥美拉唑组。2组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(χ^(2)=0.14,P=0.714)。结论生长抑素联合奥美拉唑能够改善肝功能指标,降低PCⅢ、LN等肝硬化上消化道出血标志物,临床疗效显著。

关键词：肝硬化上消化道出血生长抑素奥美拉唑联合治疗层黏连蛋白血管紧张素转化酶

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阿卡波糖联合二甲双胍治疗2型糖尿病的效果

中国城乡企业卫生 2024年第08期 141-143页

作者：郭田媛但琪陈敏湖北省武汉市武昌区水果湖街社区卫生服务中心内科湖北省武汉市第九医院内科湖北省武汉市第九医院急诊科

目的探讨阿卡波糖联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效，寻找更好控制患者血糖的治疗方法。方法选取2019年2月—2021年11月湖北省武汉市武昌区水果湖街社区卫生服务中心收治的2型糖尿病患者200例纳入研究，按照双盲法分为对照组和观察... 详细信息

目的探讨阿卡波糖联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效，寻找更好控制患者血糖的治疗方法。方法选取2019年2月—2021年11月湖北省武汉市武昌区水果湖街社区卫生服务中心收治的2型糖尿病患者200例纳入研究，按照双盲法分为对照组和观察组各100例。对照组给予二甲双胍治疗，观察组给予阿卡波糖联合二甲双胍治疗。比较两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平及不良反应发生率。结果干预前，两组患者血糖指标差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，观察组空腹血糖为（5.21±1.09）mmol/L、餐后2 h血糖为（7.07±1.55）mmol/L、糖化血红蛋白为（6.31±0.22）%，低于对照组的（6.54±1.67）mmol/L、（8.89±1.87）mmol/L、（7.09±0.51）%，差异均有统计学意义（P0.05）。结论阿卡波糖联合二甲双胍治疗2型糖尿病，能明显改善血糖水平，降低不良反应发生率，值得临床推广应用。

关键词： 2型糖尿病二甲双胍阿卡波糖

脓毒症合并心肌损伤患者血清t-PAI-C、HBP、HMGB1水平与预后的关系研究

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临床和实验医学杂志 2024年第7期23卷 690-694页

作者：宋黎洁陶言言张弘蚌埠医学院第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233000

目的探究脓毒症合并心肌损伤患者血清组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑剂-1复合物(t-PAI-C)、肝素结合蛋白(HBP)、外周血高迁移率组蛋白B1(HMGB1)水平与其预后的关系。方法回顾性分析2020年3月至2023年3月蚌埠医学院第一附属医院... 详细信息

目的探究脓毒症合并心肌损伤患者血清组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑剂-1复合物(t-PAI-C)、肝素结合蛋白(HBP)、外周血高迁移率组蛋白B1(HMGB1)水平与其预后的关系。方法回顾性分析2020年3月至2023年3月蚌埠医学院第一附属医院收治的105例脓毒症合并心肌损伤患者的临床资料,依据患者治疗后28 d存活情况将其分为存活组与死亡组。比较两组临床资料(性别、年龄、体重指数、感染部位、平均动脉压、射血分数)、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、t-PAI-C、HBP、HMGB1水平以及急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分,分析影响脓毒症合并心肌损伤患者预后的影响因素;探究t-PAI-C、HBP、HMGB1水平与cTnI、APACHEⅡ评分的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析t-PAI-C、HBP、HMGB1诊断脓毒症合并心肌损伤患者预后的价值。结果脓毒症合并心肌损伤患者随访期间出现死亡30例(28.57%),存活75例(71.43%)。死亡组患者的cTnI、t-PAI-C、HBP、HMGB1水平以及APACHEⅡ评分分别为(1.58±0.43)μg/L、(16.75±4.00)ng/mL、(45.68±9.25)ng/mL、(125.00±20.18)μg/L、(17.63±2.66)分,均高于存活组[(0.65±0.11)μg/L、(13.20±2.68)ng/mL、(38.00±8.63)ng/mL、(96.69±11.25)μg/L、(11.50±1.68)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。cTnI、t-PAI-C、HBP、HMGB1以及APACHEⅡ评分均为影响脓毒症合并心肌损伤患者预后的独立危险因素(P<0.05)。t-PAI-C、HBP、HMGB1与cTnI、APACHEⅡ评分之间均呈正相关(P<0.05)。t-PAI-C、HBP、HMGB1三者联合诊断脓毒症合并心肌损伤患者预后的曲线下面积(AUC)为0.950(0.889~0.983),敏感度与特异度分别为83.33%和93.33%,诊断效能均优于单一的t-PAI-C、HBP、HMGB1指标(P<0.05)。结论 t-PAI-C、HBP、HMGB1水平与cTnI、APACHEⅡ评分相关性较好,可作为临床诊断脓毒症合并心肌损伤的潜在生物学标记物,三者联合预测脓毒症合并心肌损伤患者预后效能较好。

关键词：脓毒症预后心肌损伤血清组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑剂-1复合物肝素结合蛋白高迁移率组蛋白B1

芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对慢性心衰患者BNP、心室重塑的影响

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黑龙江医药 2024年第4期37卷 832-834页

作者：骆静文广东省第一荣军医院广东广州510000

目的:探究芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对慢性心衰患者B型钠尿肽(BNP)、心室重塑的影响。方法:从我院内科收集2022年8月—2023年12月期间在住院诊疗的慢性心衰患者90例,遵照不同用药方案划分为两组,参照组(n=44)与联合组(n=46)。... 详细信息

目的:探究芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对慢性心衰患者B型钠尿肽(BNP)、心室重塑的影响。方法:从我院内科收集2022年8月—2023年12月期间在住院诊疗的慢性心衰患者90例,遵照不同用药方案划分为两组,参照组(n=44)与联合组(n=46)。均予以常规对症支持治疗,其中参照组予以沙库巴曲缬沙坦钠片,联合组基于参照组方案加用芪苈强心胶囊。持续治疗1个月后,比较两组临床疗效、治疗前后心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、脉搏输出量(SV)、左心室舒张末期内径(LVEDd)]水平、治疗前后血清BNP、C反应蛋白(CRP)水平、治疗期间安全性。结果:联合组的临床疗效的有效率(95.65%)明显较参照组的有效率(81.82%)高(P<0.05);联合组治疗期间的不良反应发生率(6.52%)较参照组的发生率(25.00%)低(P<0.05)。治疗后,两组心功能指标LVEF、SV水平较治疗前升高,而LVEDd水平、血清BNP与CRP水平较治疗前下降(P<0.05);治疗后,观察组心功能指标LVEF、SV水平较参照组高,而LVEDd水平、血清BNP与CRP水平较参照组低(P<0.05)。结论:慢性心衰患者通过芪苈强心胶囊与沙库巴曲缬沙坦钠联合方案治疗后,疗效确切,且利于降低血清BNP与CRP水平,延缓心室重塑,安全性较高,值得在临床推广使用。

关键词：慢性心力衰竭芪苈强心胶囊沙库巴曲缬沙坦钠 B型钠尿肽心室重塑

异钩藤碱抑制Akt通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大

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中华急诊医学杂志 2024年第5期33卷 665-670页

作者：谷玉雷刘怡朱志强裴辉姜毓敏谢佳丰毛宇径张晓凡高路肖莉丽郑州大学第一附属医院急诊医学科郑州450052 河南省急诊与创伤工程研究中心郑州450052 河南省急诊与创伤研究医学重点实验室郑州450052 郑州大学第一附属医院心血管内科郑州450052

目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,IRN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用及机制。方法H9c2细胞与AngⅡ、不同浓度的IRN(0、5、10、25、50μmol/L)共培养,检测细胞表面积及心肌肥大标志物心房利钠肽(atr... 详细信息

目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,IRN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用及机制。方法H9c2细胞与AngⅡ、不同浓度的IRN(0、5、10、25、50μmol/L)共培养,检测细胞表面积及心肌肥大标志物心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA水平来阐述IRN对心肌肥厚的作用及最有效浓度。H9c2细胞与AngⅡ和IRN(25μmol/L)在不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h)共培养,研究抑制的最有效时间。检测信号通路的磷酸化水平,然后使用IRN和Akt抑制剂MK2206对信号通路磷酸化水平的影响来进一步研究潜在的作用机制。结果与control组相比,AngⅡ组H9c2细胞表面积显著增加(均P<0.05),心肌肥大标志物ANP、BNP和β-MHC mRNA表达显著增加(均P<0.05);不同浓度的IRN(5、10、25、50μmol/L)预处理均可抑制AngⅡ引起的细胞表面积增加(均P<0.05),尤其是在浓度为25μmol/L时(P<0.01);IRN可以时间依赖性的抑制AngⅡ诱导的ANP、BNP、β-MHC mRNA激活(均P<0.05)。AngⅡ引起Akt、GSK3β、mTOR、FOXO3a的磷酸化水平升高;IRN可以阻断AngⅡ诱导的Akt信号通路磷酸化。结论IRN通过抑制Akt信号通路减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。

关键词：异钩藤碱血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 H9c2细胞蛋白激酶B

热休克蛋白90对hERG-A561V通道蛋白转运及通道功能影响的研究

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心电与循环 2024年第2期43卷 107-112页

作者：王英叶佳纯黄晓燕陈邦盛廉姜芳宁波市医疗中心李惠利医院心内科 315040 宁波市医疗中心李惠利医院急诊内科 315040 宁波市医疗中心李惠利医院创新研究院 315040 宁波市鄞州区第二医院急诊内科

目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)对人类ether-a-go-go相关基因(hERG)-A561V通道蛋白转运及通道功能影响的研究。方法构建野生型(WT)、突变型(A561V)、杂合型(WT/A561V)细胞模型,采用蛋白质印迹法检测各组细胞hERG及Hsp90蛋白表达差异。转... 详细信息

目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)对人类ether-a-go-go相关基因(hERG)-A561V通道蛋白转运及通道功能影响的研究。方法构建野生型(WT)、突变型(A561V)、杂合型(WT/A561V)细胞模型,采用蛋白质印迹法检测各组细胞hERG及Hsp90蛋白表达差异。转染减表达空载(Itf NC)、Hsp90减表达(Hsp90-)、过表达空载(Ovp NC)或Hsp90过表达(Hsp90+)质粒至各细胞模型(即Itf NC组、Hsp90-组、Ovp NC组、Hsp90+组),另设不加载体的对照(Ctl)组,采用蛋白质印迹法检测各组细胞调控Hsp90前后hERG及Hsp90蛋白表达差异。采用免疫荧光法检测Hsp90调控前后杂合型细胞模型hERG及Hsp90蛋白定位表达情况。采用全细胞膜片钳技术检测调控Hsp90前后杂合型细胞模型hERG通道激活电流及尾电流密度。结果突变型、杂合型细胞模型Hsp90及hERG(135 kDa)蛋白表达水平均较野生型明显升高(均P<0.05)。野生型细胞模型Hsp90+组hERG(135 kDa)、hERG(155 kDa)蛋白表达水平较Ctl组、Ovp NC组均明显升高(均P<0.05),突变型细胞模型Hsp90+组hERG(135 kDa)蛋白表达水平较Ctl组、Ovp NC组均明显升高(均P<0.05),杂合型细胞模型Hsp90+组hERG(155 kDa)蛋白表达水平较Ctl组、Ovp NC组均明显升高(均P<0.05)。融合Hsp90和hERG蛋白后,Ctl组hERG表达于细胞膜、细胞质,Hsp90-组细胞膜上hERG蛋白表达减少,Hsp90+组细胞膜上hERG蛋白表达增多。与Ctl组比较,Hsp90+组Ikr曲线左移14.709,斜率因子k值未见明显变化。杂合型细胞模型Ctl组、Hsp90-组、Hsp90+组激活电流及尾电流密度均在50 mV处达到最高;杂合型细胞模型Hsp90+组在20、30 mV处的激活电流密度均明显高于Ctl组、Hsp90-组(均P<0.05),在30、40 mV处的尾电流密度均明显高于Ctl组、Hsp90-组(均P<0.05)。结论Hsp90在hERG-A561V通道蛋白折叠转运中起作用,而上调Hsp90可促进WT/A561V hERG的折叠转运,进而影响通道功能。

关键词：热休克蛋白90 遗传性长QT综合征人类ether-a-go-go相关基因 A561V突变蛋白转运