检索结果-南通市图书馆

同方期刊数据库

沉默轴突导向蛋白4D对胃癌细胞SGC-7901生长、自噬及上皮-间质转化的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解放军医学杂志 2021年第1期46卷 11-17页

作者：陶正贵杜静虎田葵王东华龚伟陈满宇湖北文理学院附属医院/襄阳市中心医院普外科湖北襄阳441000 湖北文理学院附属医院/襄阳市中心医院肿瘤科湖北襄阳441000

目的探讨沉默轴突导向蛋白4D(Sema4D)对胃癌细胞SGC-7901生长、自噬及上皮-间质转化的影响。方法将SGC-7901细胞随机分为对照组、shRNA-NC组、Sema4D-shRNA1组、Sema4D-shRNA2组与Sema4D-shRNA3组,构建shRNA Sema4D载体转染至SGC-7901细胞。采用RT-PCR检测各组Sema4D mRNA表达水平;采用克隆形成实验检测细胞克隆形成率;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;显微镜观察上皮-间质转化形态学变化;Western blotting检测Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved caspase-3、Beclin1、p62、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、E-cadherin、N-cadherin、波形蛋白表达水平。结果 RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,Sema4D-shRNA1组、Sema4D-shRNA2组和Sema4D-shRNA3组Sema4D mRNA表达水平均明显降低,且Sema4D-shRNA3组明显低于Sema4D-shRNA1组和Sema4D-shRNA2组(P<0.05),选择Sema4D-shRNA3进行后续试验。克隆形成实验结果显示,与对照组比较,Sema4D-shRNA3组克隆形成率明显降低(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,与对照组比较,Sema4D-shRNA3组细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,Sema4D-shRNA3组Ki-67、PCNA、p62、N-cadherin、波形蛋白表达水平明显降低,Beclin1、E-cadherin蛋白表达水平明显升高,Bax/Bcl-2、cleaved caspase-3/caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高(P<0.05)。显微镜观察可见Sema4D-shRNA3组细胞上皮-间质转化受到抑制。结论 shRNA Sema4D可抑制SGC-7901细胞的增殖、自噬、上皮-间质转化,促进其凋亡。

关键词：胃癌轴突导向蛋白4D 自噬上皮-间质转化

丁苯酞软胶囊对中青年缺血性卒中患者认知功能的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国新药杂志 2017年第13期26卷 1546-1550页

作者：詹燕刘佩军肖承承郭雅碧郭伟王红尚芙蓉襄阳市中心医院(湖北文理学院附属医院)康复医学科襄阳441021 襄阳市中心医院(湖北文理学院附属医院)神经内科襄阳441021

目的:观察丁苯酞软胶囊治疗青中年缺血性卒中患者认知功能障碍的疗效,并初步探讨其作用机制。方法:80例青中年急性缺血性卒中合并认知功能障碍患者随机分为对照组和治疗组,每组各40例。对照组给予常规治疗,治疗组加服丁苯酞软胶囊,每次0... 详细信息

目的:观察丁苯酞软胶囊治疗青中年缺血性卒中患者认知功能障碍的疗效,并初步探讨其作用机制。方法:80例青中年急性缺血性卒中合并认知功能障碍患者随机分为对照组和治疗组,每组各40例。对照组给予常规治疗,治疗组加服丁苯酞软胶囊,每次0.2 g,tid,20 d为1个疗程,间隔10 d,共3个疗程。治疗后1个月和3个月,比较2组患者简易精神状态评价(MMSE)量表评分、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及血管侧枝循环开放率。结果:治疗后1月和3月,2组患者MMSE评分明显提高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05),治疗后3月组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后1月和3月,2组患者血清VEGF水平呈先升后降趋势,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组上升幅度更明显,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3月,对照组与治疗组侧枝循环开放率分别为57.5%和80%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞可有效改善青中年急性缺血性卒中患者的认知功能障碍,其作用机理可能与诱发内源性VEGF表达、促进新生血管形成有关。

关键词：认知障碍丁苯酞简易精神状态评价量表血管内皮生长因子侧枝循环

基于药理学分析巴戟天治疗阿尔茨海默病的机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

食品工业科技 2024年第16期45卷 36-46页

作者：丁其莹刘鑫源覃佳运吴永雷肖连臣周兰庭李珍珍湖北文理学院基础医学院湖北襄阳441053 湖北文理学院附属襄阳市中心医院神经内科湖北襄阳441000 湖北文理学院附属襄阳市中心医院神经科学与脑科学研究所湖北襄阳441000 湖北文理学院附属襄阳市中心医院医学检验部湖北襄阳441000

目的:基于网络药理学、分子对接和GEO数据分析巴戟天治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的潜在靶点和作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),获取巴戟天的主要活性成分,用SwissTargetPrediction获取巴戟天... 详细信息

目的:基于网络药理学、分子对接和GEO数据分析巴戟天治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的潜在靶点和作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),获取巴戟天的主要活性成分,用SwissTargetPrediction获取巴戟天全部作用靶点。从DrugBank、PathCard、Chemogenomic Database和PubChem数据库获得AD相关靶点。使用韦恩图取交集,得到巴戟天治疗AD的共同作用靶点。利用Cytoscape3.8.0构建靶点的“成分-靶点”网络图,并分析靶点的相互作用PPI网络图、基因本体论(GO)和KEGG信号通路等。使用Autodock对关键成分和靶点进行分子对接,并用Pymol和Discovery Studio展示对接结果。最后利用GEO数据库Alzdata分析关键靶点基因在AD中的表达。结果:预测得到巴戟天的50种主要活性成分,636个作用靶点,674个AD相关靶点,其中巴戟天治疗AD共同靶点124个。GO富集分析得到蛋白质磷酸化、磷酸化的正调控、细胞对氮化合物的反应、水解酶活性的调节、细胞对化学刺激的反应。KEGG富集分析显示阿尔茨海默病为最显著的通路。分子对接显示,巴戟天的5个核心成分2-羟基-1,5-二甲氧基-6-(甲氧基甲基)-9,10-蒽醌、1-羟基-3-甲氧基-9,10-蒽醌、大黄素-A、甲基异茜草素、甲基异茜草素-1-甲醚和3个核心靶点EGFR、PARP1、FTO的结合较好,并且Egfr在AD病人中显著(P<0.05)上调表达,Parp1和Fto在AD病人中显著(P<0.05)下调表达。结论:巴戟天可能通过多个成分、多个靶点、多个通路,参与调控AD疾病进程。

关键词：巴戟天阿尔茨海默病整合药理学分子对接基因表达数据分析

维普期刊数据库博看期刊

沉默circANKRD11靶向miR-218-5p对RSV诱导的支气管上皮细胞损伤的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

免疫学杂志 2023年第12期39卷 1042-1049页

作者：赵梦李艳红湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院儿科襄阳441021

目的探究沉默circANKRD11对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导的支气管上皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用RSV诱导人支气管上皮细胞HBECs建立细胞损伤模型,相应转染后用含有感染复数为0.0001 RSV的培养基培养24 h;qRT-PCR法检测circAN... 详细信息

目的探究沉默circANKRD11对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导的支气管上皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用RSV诱导人支气管上皮细胞HBECs建立细胞损伤模型,相应转染后用含有感染复数为0.0001 RSV的培养基培养24 h;qRT-PCR法检测circANKRD11、miR-218-5p、TNFR1和BRD4的表达量;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;ELISA法检测IL-6、IL-1β的水平;双荧光素酶报告实验检测circANKRD11与miR-218-5p的靶向关系;Western blot法检测Bax、Bcl-2、TNFR1和BRD4蛋白表达量。结果RSV诱导的HBECs中circANKRD11的表达量升高(P<0.05),miR-218-5p的表达量降低(P<0.05),TNFR1和BRD4表达量升高(P<0.05);转染si-circANKRD11或转染miR-218-5p mimic后,RSV诱导的HBECs细胞增殖的抑制率下降,炎症因子含量降低,凋亡细胞数减少(P<0.05);circANKRD11可充当miR-218-5p的分子海绵而靶向结合miR-218-5p;共转染si-circANKRD11与miR-218-5p inhibitor可恢复转染si-circANKRD11对RSV诱导的HBECs增殖、凋亡及炎症的作用。结论沉默circANKRD11可通过上调miR-218-5p表达抑制TNFR1和BRD4表达,促进细胞增殖及抑制细胞凋亡和炎症反应从而减轻RSV诱导的支气管上皮细胞损伤。

关键词：人支气管上皮细胞呼吸道合胞病毒 circANKRD11 miR-218-5p

贝母素乙抑制MEK/ERK的磷酸化对新生小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎心肌细胞凋亡和炎症水平的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中药药理与临床 2020年第1期36卷 94-99页

作者：黄亚萍肖惠玲李艳红李俊杰湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院儿科襄阳441000

目的:探究贝母素乙抑制MEK/ERK的磷酸化对新生小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎心肌细胞凋亡和炎症水平的影响。方法:48只新生BALB/c小鼠中随机挑8只作正常对照组,剩余小鼠采用柯萨奇B3病毒感染小鼠构建CVB3心肌炎动物模型,建模成功后再随机分... 详细信息

目的:探究贝母素乙抑制MEK/ERK的磷酸化对新生小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎心肌细胞凋亡和炎症水平的影响。方法:48只新生BALB/c小鼠中随机挑8只作正常对照组,剩余小鼠采用柯萨奇B3病毒感染小鼠构建CVB3心肌炎动物模型,建模成功后再随机分为曲美他嗪1 mg/kg阳性对照组、模型对照组和贝母素乙2. 5、5、10 mg/kg组;分别尾静脉注射或者灌胃相应药物,连续处理28 d,1次/d;检测小鼠心脏功能指标(心率HR、左心射血分数LVEF、左心室缩短分数FS、左心室壁厚度LVWT及左心室收缩末期容积LVESV);采用ELISA法检测血清中心损标记物肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及一氧化氮合酶(i NOS)的含量,HE染色观察心肌损伤情况,RT-PCR和Western blotting检测Caspase-3、Caspase-9、丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化水平。结果:与正常对照组相比,CVB3模型组小鼠心肌细胞损伤显著,其HR、LVEF、FS、LVWT水平显著降低,心肌组织中炎细胞数、LVESV水平、Mb、CK、CK-MB、IL-6、TNF-α、IL-1β、i NOS含量明显升高,Caspase-3、Caspase-9、MEK及ERK磷酸化水平显著上调(P <0. 05);与CVB3模型组相比,贝母素乙各组小鼠心肌细胞损伤明显减轻,其HR、LVEF、FS、LVWT水平显著升高,心肌组织中炎细胞数、LVESV水平、Mb、CK、CK-MB、IL-6、TNF-α、IL-1β、i NOS含量明显降低,Caspase-3、Caspase-9、MEK及ERK磷酸化水平显著下调(P <0. 05)。结论:贝母素乙可保护柯萨奇B病毒性心肌炎新生小鼠心肌受损,抑制心肌细胞的凋亡,并显著改善其心脏功能,缓解炎症水平,可能与抑制MEK/ERK的磷酸化有关。

关键词：贝母素乙柯萨奇B病毒性心肌炎 MEK/ERK 凋亡炎症反应

miR-125b对过敏原刺激后支气管上皮细胞凋亡和分泌炎症因子的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2022年第8期38卷 927-932页

作者：肖惠玲李艳红赵申李俊杰湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院儿科襄阳441000

目的:探究miR-125b对过敏原刺激后支气管上皮细胞凋亡和分泌炎症因子的作用和机制。方法:支气管上皮细胞分为Control组、Model组(尘螨抗原提取物处理)、miR-NC组(转染mimics control,尘螨抗原提取物处理)、miR-125b组(转染miR-125b mimi... 详细信息

目的:探究miR-125b对过敏原刺激后支气管上皮细胞凋亡和分泌炎症因子的作用和机制。方法:支气管上皮细胞分为Control组、Model组(尘螨抗原提取物处理)、miR-NC组(转染mimics control,尘螨抗原提取物处理)、miR-125b组(转染miR-125b mimics,尘螨抗原提取物处理)、miR-125b+PMA组(转染miR-125b mimics,尘螨抗原提取物和NF-κB信号激活剂PMA处理)。qRT-PCR分析miR-125b表达,流式细胞术分析细胞凋亡,ELISA分析细胞培养液上清中IL-6、IL-29水平,Western blot分析Bax、Bcl-2、p65蛋白表达。结果:与Control组相比,Model组支气管上皮细胞中miR-125b水平降低,细胞凋亡率升高,细胞分泌IL-6、IL-29增多,细胞中Bax、p65蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低。与miR-NC组相比,miR-125b组支气管上皮细胞中miR-125b水平升高,细胞凋亡率降低,细胞分泌IL-6、IL-29减少,细胞中Bax、p65蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高。与miR-125b组相比,miR-125b+PMA组支气管上皮细胞凋亡率升高,细胞分泌IL-6、IL-29增多,细胞中Bax、p65蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低。结论:miR-125b抑制过敏原刺激后支气管上皮细胞凋亡和分泌炎症因子,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。

关键词： miR-125b 哮喘支气管上皮细胞炎症凋亡

柴葛芩连汤对解脲脲原体肺炎小鼠肺功能及CARDS TX/NLRP3信号通路的影响

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中成药 2023年第8期45卷 2537-2542页

作者：黄方许诣杨雪汪枝繁王静沈文婷陈霞湖北文理学院附属医院(襄阳市中心医院)儿科湖北襄阳441021

目的探究柴葛芩连汤对解脲脲原体肺炎模型小鼠肺功能以及CARDS TX/NLRP3信号通路的影响。方法60只小鼠分为对照组,肺炎组,柴葛芩连汤低、高剂量组和阿奇霉素组。鼻腔滴注解脲脲原体菌液进行造模,柴葛芩连汤低、高剂量组灌胃5.4、16.2 g... 详细信息

目的探究柴葛芩连汤对解脲脲原体肺炎模型小鼠肺功能以及CARDS TX/NLRP3信号通路的影响。方法60只小鼠分为对照组,肺炎组,柴葛芩连汤低、高剂量组和阿奇霉素组。鼻腔滴注解脲脲原体菌液进行造模,柴葛芩连汤低、高剂量组灌胃5.4、16.2 g/kg柴葛芩连汤;阿奇霉素组灌胃90 mg/kg阿奇霉素溶液2个周期(1周期为7 d,前3 d连续灌胃阿奇霉素溶液,后4 d灌胃等量蒸馏水);对照组和肺炎组灌胃等量蒸馏水,连续14 d。采用动物肺功能分析仪检测肺功能,ELISA法检测肺泡灌洗液中炎症因子水平,HE染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR和Western blot法检测肺组织肺炎支原体外毒素(CARDS TX)、炎症小体(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,肺炎组小鼠PEF、FEV0.1、FEF-50降低(P<0.05),IL-6、TNF-α水平及CARDS TX、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),肺泡结构模糊,有炎性细胞浸润;与肺炎组比较,柴葛芩连汤各剂量组和阿奇霉素组小鼠PEF、FEV0.1与FEF-50升高(P<0.05),IL-6、TNF-α水平及CARDS TX、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),肺组织病理变化有不同程度缓解。结论柴葛芩连汤可以改善解脲脲原体肺炎小鼠受损的肺功能,该作用可能与抑制CARDS TX/NLRP3信号通路有关。

关键词：柴葛芩连汤肺炎解脲脲原体 CARDS TX NLRP3

非药物措施改善手术患儿麻醉诱导配合度的最佳证据总结

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华护理杂志 2022年第12期57卷 1523-1530页

作者：殷倩涂慧慧童晓茹陈波吴梦余龚兴瑞湖北文理学院附属医院/襄阳市中心医院手术麻醉科湖北省襄阳市441021 湖北文理学院附属医院/襄阳市中心医院科研处湖北省襄阳市441021 湖北文理学院附属医院/襄阳市中心医院重症医学科湖北省襄阳市441021

目的检索、评价并总结非药物措施改善手术患儿麻醉诱导配合度的最佳证据,为临床实践提供循证依据。方法按照“6S”证据模型,系统检索UpToDate、Cochrane Library、PubMed、医脉通指南网等国内外指南网及数据库。纳入涉及非药物措施改善... 详细信息

目的检索、评价并总结非药物措施改善手术患儿麻醉诱导配合度的最佳证据,为临床实践提供循证依据。方法按照“6S”证据模型,系统检索UpToDate、Cochrane Library、PubMed、医脉通指南网等国内外指南网及数据库。纳入涉及非药物措施改善手术患儿麻醉诱导配合度的所有证据,包括指南、系统评价、证据总结、专家共识,检索时限为建库至2021年10月1日。由研究者根据相关文献质量评价标准对文献进行独立质量评价,并结合专业判断对最终纳入文献进行标准化的资料提取。结果共纳入文献15篇,其中,7篇指南、7篇系统评价、1篇专家共识,包括术前健康教育、手术室环境设置、分散注意力技术、社会干预、呼吸面罩使用5个方面,共提取20条最佳证据。结论该研究总结了非药物措施改善手术患儿麻醉诱导配合度的最佳证据,非药物疗法对于护士而言安全性高且可操作性强,临床医护人员可结合临床情境及科室具体政策将证据进行临床转化和应用,以提高手术患儿麻醉诱导的配合度。

关键词：麻醉诱导配合度非药物干预证据总结围手术期护理儿科护理学

hsa-miR-124-3p.1靶向TRAF6抑制人胃癌细胞的迁移和侵袭

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西安交通大学学报（医学版） 2021年第6期42卷 843-849页

作者：陶正贵杜静虎田葵王东华胡凤琪陈满宇湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院普外科湖北襄阳441000 襄阳市中心医院肾内科湖北襄阳441000

目的观察hsa-miR-124-3p.1通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)对人胃癌细胞上皮间质转化、迁移和侵袭的影响。方法收集胃癌组织和癌旁正常组织各43例,培养人胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌细胞NCI-N87、... 详细信息

目的观察hsa-miR-124-3p.1通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)对人胃癌细胞上皮间质转化、迁移和侵袭的影响。方法收集胃癌组织和癌旁正常组织各43例,培养人胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌细胞NCI-N87、MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45,采用荧光定量PCR技术和蛋白印迹法检测组织和细胞中miR-124-3p.1、TRAF6的表达情况;采用双荧光素酶报告基因系统实验验证miR-124-3p.1和TRAF6的靶向关系;构建过表达miR-124-3p.1、TRAF6的SGC-7901细胞株,以TGF-β1诱导细胞,采用Transwell小室实验、划痕实验评估细胞侵袭和迁移能力。结果与癌旁正常组织相比,胃癌组织中miR-124-3p.1表达下调,TRAF6的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);与正常胃黏膜培养细胞比较,胃癌细胞中有类似变化。与对照组比较,TGF-β1组细胞中E-cadherin表达下调,N-cadherin和Vimentin表达上调,细胞侵袭率和迁移率增加(P<0.05);与TGF-β1组比较,转染miR-124-3p.1 mimic细胞中E-cadherin表达上调,N-cadherin和Vimentin表达下调,细胞侵袭率和迁移率降低(P<0.05)。与miR-124-3p.1 mimic组比较,TGF-β1+mimic+TRAF6组细胞侵袭率、迁移率增加,TRAF6、N-cadherin和Vimentin表达上调,E-cadherin表达下调(P<0.05)。结论 hsa-miR-124-3p.1在胃癌中呈低表达,过表达miR-124-3p.1可抑制TGF-β1诱导的上皮间质转化、细胞侵袭和迁移,其作用机制可能与靶向下调TRAF6表达有关。

关键词： miR-124-3p.1 肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6) 胃癌上皮间质转化侵袭迁移