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依托“五个维度”以高质量党建驱动“大思政课”教育实效——以湖北医药学院全科医学院为例

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中文科技期刊数据库（文摘版）社会科学

中文科技期刊数据库（文摘版）社会科学 2024年第10期 0037-0039页

作者：程钧王许千慧苗丰张祯张秋莉湖北医药学院湖北十堰442000

习近平总书记在二十届中共中央政治局第五次集体学习时强调,“我们要建设的教育强国,是中国特色社会主义教育强国,必须以坚持党对教育事业的全面领导为根本证”。作为高校党建工作重要组成部分,基层党建在引领学校教育教学高质量发展中... 详细信息

习近平总书记在二十届中共中央政治局第五次集体学习时强调,“我们要建设的教育强国,是中国特色社会主义教育强国,必须以坚持党对教育事业的全面领导为根本证”。作为高校党建工作重要组成部分,基层党建在引领学校教育教学高质量发展中具有至关重要作用。坚持将教学与党建引领有机结合、坚持将党建与学科专业建设融合,构建 “五个维度”,依托五个思政,即党建思政、专业思政、课程思政、文化思政、实践思政,开设“大思政课”《全科医学与健康中国社会实践》,以高质量党建引领课程内涵建设,促进教育教学高质量发展。

关键词：党建 “大思政课” 教育教学思政教育

试论《红楼梦》疾病叙事的多重伦理寓意——以王熙凤患疾为中心

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明清小说研究 2024年第2期 50-67页

作者：周翎湖北医药学院

《红楼梦》对疾病、诊疗、医药等均有大量而完整的叙述,程高本百二十回中,涉及的患疾人数达50人之多,涵盖内、外、妇、儿、五官、精神等各种疾患。在红楼诸多人物的康疾寿天叙事中,王熙凤患疾是一个典型代表。红楼人物成疫天折与个性、... 详细信息

《红楼梦》对疾病、诊疗、医药等均有大量而完整的叙述,程高本百二十回中,涉及的患疾人数达50人之多,涵盖内、外、妇、儿、五官、精神等各种疾患。在红楼诸多人物的康疾寿天叙事中,王熙凤患疾是一个典型代表。红楼人物成疫天折与个性、票性、德性、伦常有必然之关联。透过书中对主要人物疾病的叙写,从儒家之人伦、道家之大道、释家之善恶因果,探究天理、伦理、医理之间的关联,藉以领悟《红楼梦》疾病叙事中蕴含的文化哲思及伦理意义,从而觉悟生命,复归灵性良知。

关键词：《红楼梦》疾病叙事王熙凤患疾伦理寓意

红景天苷缓解高糖合并乙醇暴露加剧的胰岛细胞瘤细胞焦亡

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中国中药杂志 2024年

作者：李晓晗郭旭陈仕琦高艳果周俊张永红王启斌陈黎郑涛湖北医药学院药学院湖北医药学院附属太和医院武当中医药研究所湖北医药学院附属太和医院药学部

该研究以高糖（HG）刺激大鼠胰岛细胞瘤细胞（INS-1）建立焦亡损伤模型，观察额外的乙醇（ET）暴露对细胞焦亡的影响，并对红景天苷（SAL）的干预作用进行研究。培养INS-1，分别设立正常对照组（NG）、HG组、HG+ET(100 mmol·L-1)组和HG... 详细信息

该研究以高糖（HG）刺激大鼠胰岛细胞瘤细胞（INS-1）建立焦亡损伤模型，观察额外的乙醇（ET）暴露对细胞焦亡的影响，并对红景天苷（SAL）的干预作用进行研究。培养INS-1，分别设立正常对照组（NG）、HG组、HG+ET(100 mmol·L-1)组和HG+ET+SAL(1～100 μmol·L-1)组。各组处理72 h后，利用cell counting kit-8（CCK-8）法检测细胞活力变化；使用显微镜观察焦亡小体形成数量变化；采用Western blot法检测细胞内Nod样受体蛋白3（NLRP3）/消皮素D（GSDMD）信号和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）活性的变化；利用荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）水平变化；使用时间分辨-荧光共振能量转移（TR-FRET）技术在体外观察SAL对重组AMPK蛋白激酶活性的影响。结果显示同NG相比，HG暴露可诱导INS-1焦亡小体数量增多、ROS水平上升和NLRP3/GSDMD信号激活；同HG组相比，HG+ET暴露可进一步加剧上述变化；同HG+ET组相比，SAL可浓度依赖性增加细胞活力、减少INS-1焦亡小体形成，并抑制ROS生成、NLRP3/GSDMD信号过度活化及AMPK活性下降；TR-FRET实验结果表明SAL可直接激活AMPK；使用AMPK抑制剂预处理INS-1后，SAL增加细胞活力、缓解INS-1焦亡小体形成和抑制ROS过度产生的作用消失。上述结果表明SAL可通过激活AMPK缓解HG合并ET暴露加剧的INS-1焦亡。

关键词：红景天苷糖尿病乙醇暴露 INS-1 焦亡

调控因子Fis对肺炎克雷伯菌致病力影响与机制研究

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中国病原生物学杂志 2024年第4期19卷 436-440页

作者：马仁惠谢继臣全秋航张志强李蓓湖北医药学院基础医学院湖北十堰442000 湖北医药学院生物医药研究院

目的探究调控因子Fis对肺炎克雷伯菌毒力及致病相关因子的影响。方法构建肺炎克雷伯菌fis基因缺失突变株及回补株,通过体外实验分析肺炎克雷伯菌野生株(WT),fis基因敲除株(Δfis)及回补株(C-fis)的生长能力及生物被膜、荚膜、铁载体合... 详细信息

目的探究调控因子Fis对肺炎克雷伯菌毒力及致病相关因子的影响。方法构建肺炎克雷伯菌fis基因缺失突变株及回补株,通过体外实验分析肺炎克雷伯菌野生株(WT),fis基因敲除株(Δfis)及回补株(C-fis)的生长能力及生物被膜、荚膜、铁载体合成能力;通过体内小鼠感染实验分析Fis对肺炎克雷伯菌致病力的影响。结果肺炎克雷伯菌fis基因缺失后细菌生长速度明显降低,荚膜合成能力增强,铁载体产生降低,而生物被膜合成能力无差异。通过小鼠腹腔感染实验发现肺炎克雷伯菌fis基因缺失后细菌的致病力下降。结论本研究证实肺炎克雷伯菌Fis调控子可通过影响细菌生长速度、荚膜形成及离子利用而影响细菌的致病力。

关键词：肺炎克雷伯菌调控因子 Fis 致病性毒力

结直肠成纤维细胞通过激活ERK信号通路促进结直肠癌细胞的恶性生物学行为

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南方医科大学学报 2024年第10期44卷 1866-1873页

作者：郗雪艳邓婷杜伯雨湖北医药学院基础医学院免疫教研室湖北十堰442000

目的探究人结直肠成纤维细胞(CCD18-Co)条件培养基对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的影响,为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的CRC细胞AT... 详细信息

目的探究人结直肠成纤维细胞(CCD18-Co)条件培养基对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的影响,为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的CRC细胞ATK、ERK和STAT3信号通路,同时检测相应信号通路阻断后CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;肿瘤球形成实验检测CCD18-Co-CM对CRC细胞成球能力的影响;RT-PCR方法检测CRC细胞干性标志物的表达情况。结果CCD-18Co-CM能够促进CRC细胞的增殖、克隆形成和迁移能力(P<0.05)。CCD-18Co-CM能够增强CRC细胞的成球能力及干性标志物的表达(P<0.05)。CCD-18Co-CM能够激活CRC细胞ERK信号通路(P<0.05),ERK信号通路抑制剂SCH772984能够降低CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力及成球能力和干性标志物的表达(P<0.05)。结论人正常结直肠成纤维细胞可通过激活ERK通路促进CRC细胞的恶性进展。

关键词：结直肠成纤维细胞结直肠癌干性 ERK

PIM1调节氧化低密度脂蛋白诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞表型转化

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中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1854-1863页

作者：付萌萌钟耕瑞徐梦琪王小波王汉琴湖北医药学院附属随州医院转化医学研究中心湖北随州441300 湖北医药学院基础医学院解剖学教研室湖北十堰442000

目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周... 详细信息

目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周后取主动脉,HE染色观察内膜变化,Western blot法和免疫荧光法检测PIM1、VSMC表型相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白22α(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)和CD68表达。体外用oxLDL(50 mg/L)诱导原代培养的ApoE^(-/-)小鼠主动脉平滑肌细胞表型转化,分别用PIM1特异性抑制剂SMI-4a、PIM1小干扰RNA(siPIM1)、糖酵解小分子抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮(3PO)进行干预。用Western blot法和免疫荧光法检测PIM1和平滑肌表型相关蛋白的表达;用Western blot法检测糖酵解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和己糖激酶2(HK2)表达,用乳酸测试盒检测VSMC上清乳酸分泌变化。结果:高脂饮食ApoE^(-/-)小鼠主动脉HE染色可见动脉粥样斑块形成。免疫荧光可见PIM1蛋白和合成表型蛋白OPN高表达在内膜下斑块组织内,收缩表型蛋白α-SMA主要分布在血管壁中膜层。主动脉壁Western blot结果显示,与普通饮食组相比,高脂饮食组PIM1蛋白表达显著增加(P<0.01),同时收缩表型蛋白(α-SMA和SM22a)表达显著减少,合成表型蛋白(OPN和CD68)表达显著增加(P<0.01)。体外细胞实验结果显示,oxLDL显著减少VSMC中α-SMA和SM22a表达,增加OPN和CD68表达(P<0.05或P<0.01),同时显著上调PIM1蛋白表达(P<0.01),增加糖酵解酶PFKFB3和HK2表达(P<0.05),伴随VSMC乳酸分泌水平升高(P<0.01)。SMI-4a处理和siPIM1转染VSMC,显著减弱了oxLDL以上诱导效果(P<0.05或P<0.01)。3PO显著抑制了oxLDL上调的糖酵解水平,同时抑制VSMC向合成表型的转化(P<0.05或P<0.01)。结论:PIM1高表达在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中。VSMC表型转化与PIM1表达水平有关。oxLDL增加PIM1表达诱导VSMC由收缩表型向合成表型转化。糖酵解参与了这一过程。

关键词： PIM1蛋白血管平滑肌细胞表型氧化低密度脂蛋白

白血病抑制因子通过调控CD44的表达增强结直肠癌细胞干性特征

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中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1826-1833页

作者：邱芬郗雪艳杜伯雨湖北医药学院基础医学院免疫教研室湖北十堰442000

目的:探讨白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)通过调控肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)分子标志物CD44的表达增强结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞干性特征的分子机制。方法:利用TCGA公共数据库和RNAscope原位杂交方法分析LIF基因在CRC组织中的表达情况;应用慢病毒感染系统构建稳定敲减LIF的CRC细胞系(HCT116和Caco2细胞);实验分CRC细胞对照组、CRC细胞添加LIF组、CRC细胞敲减LIF对照组和CRC细胞敲减LIF组;应用干细胞成球实验、MTT、RTCA、平板集落及迁移实验检测LIF对CRC细胞的影响;应用RT-qPCR和Western blot检测LIF对CRC肿瘤球细胞干性相关标志物CD44和转录因子ELF3表达的影响;应用RT-qPCR检测敲减LIF后CD44剪接变异体的表达变化。结果:CRC组织中LIF的表达水平高于癌旁组织(P<0.01),且LIF高表达的CRC患者无病生存期缩短(P<0.05),外源性LIF可增强CRC细胞的成球、增殖和迁移能力(P<0.05),敲减LIF可抑制CRC细胞的增殖和迁移(P<0.05)。外源性LIF可上调CRC肿瘤球细胞CD44的表达(P<0.05),而敲减LIF可抑制CD44的表达(P<0.01),同时CD44剪接变异体的转录水平降低。外源性添加LIF和敲减LIF可分别增强和降低转录因子ELF3的表达水平(P<0.05)。结论:LIF通过上调转录因子ELF3,增强CRC细胞CD44的表达,进而增强CRC细胞的干性特征,促进CRC细胞的恶性进展。

关键词：白血病抑制因子结直肠癌干性 CD44 ELF3

钩毛茜草素C靶向cathepsin D诱导自噬体积累抑制胃癌的作用研究

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中国中药杂志 2024年

作者：张亮陈俊杰顾曼香钟一帆司渊刘莹湖北医药学院基础医学院湖北医药学院武当特色中药研究湖北省重点实验室湖北医药学院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室

探讨钩毛茜草素C（RuC）抑制胃癌的分子机制。选取AGS和MGC803细胞株作为细胞模型。用不同浓度的RuC处理细胞后，通过CCK-8法、实时无标记细胞分析技术（RTCA）和克隆形成实验检测RuC对胃癌细胞增殖能力的影响；透射电镜检测亚细胞结构... 详细信息

探讨钩毛茜草素C（RuC）抑制胃癌的分子机制。选取AGS和MGC803细胞株作为细胞模型。用不同浓度的RuC处理细胞后，通过CCK-8法、实时无标记细胞分析技术（RTCA）和克隆形成实验检测RuC对胃癌细胞增殖能力的影响；透射电镜检测亚细胞结构变化；免疫荧光技术检测LC3荧光聚点；吖啶橙染色法检测细胞内溶酶体状态；蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3II、P62的表达及溶酶体组织蛋白酶D（CTSD）的表达；SuperPred在线预测与RuC结合的靶点蛋白；通过分子对接分析RuC与CTSD的作用位点；采用靶点稳定性药物亲和反应实验检测RuC与CTSD的直接结合作用。结果发现，RuC在低浓度剂量下能够显著抑制胃癌细胞的增殖及克隆形成，RuC对AGS和MGC803细胞24 h半数抑制浓度分别为3.422、2.697 μmol·L-1。1.0、2.0、3.0 μmol·L-1RuC处理24 h后，AGS细胞克隆形成率分别为61.0%±1.5%、28%±0.5%、18.2%±0.5%，MGC803细胞克隆形成率分别为56.0%±0.5%、23.3%±1.0%、11.8%±1.0%，均明显减少。透射电镜检测显示RuC促进胃癌细胞自噬体增加；免疫荧光检测显示胃癌细胞LC3荧光聚点随RuC剂量增加。RuC上调胃癌细胞自噬相关蛋白LC3II、P62的表达。吖啶橙染色表明RuC可致溶酶体酸性环境改变。SuperPred在线预测发现CTSD是RuC的潜在靶点蛋白。蛋白免疫印迹分析发现RuC诱导胃癌细胞中CTSD的非活性前体表达上调。CTSD活性检测表明RuC可降低CTSD的活性。分子对接模拟发现RuC与CTSD的底物结合区域结合，与其中的Tyr205、Asp231氨基酸残基形成氢键。微量热泳动实验、靶点稳定性的药物亲和反应实验进一步确证RuC与CTSD具有直接结合作用。综上表明，RuC通过靶向结合下调CTSD表达而抑制溶酶体活性，进而诱导胃癌细胞自噬体积累。

关键词：钩毛茜草素C 胃癌 cathepsin D 自噬体自噬

艾司氯胺酮、舒芬太尼、布托啡诺、甲氧氯普胺在0.9%氯化钠注射液中的配伍稳定性考察

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医药导报 2024年

作者：姚嫚嫚江丹杨进国寸焕琪方宝霞陈富超湖北医药学院药学院湖北医药学院附属国药东风总医院药学部

目的考察盐酸艾司氯胺酮、枸橼酸舒芬太尼、酒石酸布托啡诺、甲氧氯普胺4种注射液在0.9%氯化钠注射液中的配伍稳定性，为术后镇痛的合理用药提供参考。方法模拟临床用药浓度将4种药物进行配伍，分别在室温避光和光照条件下于0、4、8、12... 详细信息

目的考察盐酸艾司氯胺酮、枸橼酸舒芬太尼、酒石酸布托啡诺、甲氧氯普胺4种注射液在0.9%氯化钠注射液中的配伍稳定性，为术后镇痛的合理用药提供参考。方法模拟临床用药浓度将4种药物进行配伍，分别在室温避光和光照条件下于0、4、8、12、24、48h取样，对其外观、pH值、药物相对百分含量和不溶性微粒进行测定。结果盐酸艾司氯胺酮、枸橼酸舒芬太尼、酒石酸布托啡诺、甲氧氯普胺配伍液在48h内外观澄明，pH值在4.69～4.79，4种药物的相对百分含量均在95%～105%，不溶性微粒数在4h和8h时均超过中国药典（2020版）规定范围。结论在室温避光和光照条件下，配伍液外观、pH值、药物相对百分含量在48 h内均保持稳定，但不溶性微粒数超出规定标准。因此，不建议将上述4种药物与0.9%氯化钠注射液混合于镇痛泵中使用。

关键词：盐酸艾司氯胺酮枸橼酸舒芬太尼配伍稳定性高效液相色谱法含量测定不溶性微粒