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结直肠成纤维细胞通过激活ERK信号通路促进结直肠癌细胞的恶性生物学行为

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南方医科大学学报 2024年

作者：郗雪艳邓婷杜伯雨湖北医药学院基础医学院免疫教研室

目的探究人结直肠成纤维细胞（CCD18-Co）条件培养基对结直肠癌（CRC）细胞恶性进展的影响，为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力；Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的... 详细信息

目的探究人结直肠成纤维细胞（CCD18-Co）条件培养基对结直肠癌（CRC）细胞恶性进展的影响，为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力；Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的CRC细胞ATK、ERK和STAT3信号通路，同时检测相应信号通路阻断后CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力；肿瘤球形成实验检测CCD18-Co-CM对CRC细胞成球能力的影响；RT-PCR方法检测CRC细胞干性标志物的表达情况。结果 CCD-18CoCM能够促进CRC细胞的增殖、克隆形成和迁移能力（P<0.05）。CCD-18Co-CM能够增强CRC细胞的成球能力及干性标志物的表达（P<0.05）。CCD-18Co-CM能够激活CRC细胞ERK信号通路（P<0.05）,ERK信号通路抑制剂SCH772984能够降低CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力及成球能力和干性标志物的表达（P<0.05）。结论人正常结直肠成纤维细胞可通过激活ERK通路促进CRC细胞的恶性进展。

关键词：结直肠成纤维细胞结直肠癌干性 ERK

钩毛茜草素C靶向cathepsin D诱导自噬体积累抑制胃癌的作用研究

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中国中药杂志 2024年

作者：张亮陈俊杰顾曼香钟一帆司渊刘莹湖北医药学院基础医学院湖北医药学院武当特色中药研究湖北省重点实验室湖北医药学院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室

探讨钩毛茜草素C（RuC）抑制胃癌的分子机制。选取AGS和MGC803细胞株作为细胞模型。用不同浓度的RuC处理细胞后，通过CCK-8法、实时无标记细胞分析技术（RTCA）和克隆形成实验检测RuC对胃癌细胞增殖能力的影响；透射电镜检测亚细胞结构... 详细信息

探讨钩毛茜草素C（RuC）抑制胃癌的分子机制。选取AGS和MGC803细胞株作为细胞模型。用不同浓度的RuC处理细胞后，通过CCK-8法、实时无标记细胞分析技术（RTCA）和克隆形成实验检测RuC对胃癌细胞增殖能力的影响；透射电镜检测亚细胞结构变化；免疫荧光技术检测LC3荧光聚点；吖啶橙染色法检测细胞内溶酶体状态；蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3II、P62的表达及溶酶体组织蛋白酶D（CTSD）的表达；SuperPred在线预测与RuC结合的靶点蛋白；通过分子对接分析RuC与CTSD的作用位点；采用靶点稳定性药物亲和反应实验检测RuC与CTSD的直接结合作用。结果发现，RuC在低浓度剂量下能够显著抑制胃癌细胞的增殖及克隆形成，RuC对AGS和MGC803细胞24 h半数抑制浓度分别为3.422、2.697 μmol·L-1。1.0、2.0、3.0 μmol·L-1RuC处理24 h后，AGS细胞克隆形成率分别为61.0%±1.5%、28%±0.5%、18.2%±0.5%，MGC803细胞克隆形成率分别为56.0%±0.5%、23.3%±1.0%、11.8%±1.0%，均明显减少。透射电镜检测显示RuC促进胃癌细胞自噬体增加；免疫荧光检测显示胃癌细胞LC3荧光聚点随RuC剂量增加。RuC上调胃癌细胞自噬相关蛋白LC3II、P62的表达。吖啶橙染色表明RuC可致溶酶体酸性环境改变。SuperPred在线预测发现CTSD是RuC的潜在靶点蛋白。蛋白免疫印迹分析发现RuC诱导胃癌细胞中CTSD的非活性前体表达上调。CTSD活性检测表明RuC可降低CTSD的活性。分子对接模拟发现RuC与CTSD的底物结合区域结合，与其中的Tyr205、Asp231氨基酸残基形成氢键。微量热泳动实验、靶点稳定性的药物亲和反应实验进一步确证RuC与CTSD具有直接结合作用。综上表明，RuC通过靶向结合下调CTSD表达而抑制溶酶体活性，进而诱导胃癌细胞自噬体积累。

关键词：钩毛茜草素C 胃癌 cathepsin D 自噬体自噬

白血病抑制因子通过调控CD44的表达增强结直肠癌细胞干性特征

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中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1826-1833页

作者：邱芬郗雪艳杜伯雨湖北医药学院基础医学院免疫教研室湖北十堰442000

目的:探讨白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)通过调控肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)分子标志物CD44的表达增强结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞干性特征的分子机制。方法:利用TCGA公共数据库和RNAscope原位杂交方法分析LIF基因在CRC组织中的表达情况;应用慢病毒感染系统构建稳定敲减LIF的CRC细胞系(HCT116和Caco2细胞);实验分CRC细胞对照组、CRC细胞添加LIF组、CRC细胞敲减LIF对照组和CRC细胞敲减LIF组;应用干细胞成球实验、MTT、RTCA、平板集落及迁移实验检测LIF对CRC细胞的影响;应用RT-qPCR和Western blot检测LIF对CRC肿瘤球细胞干性相关标志物CD44和转录因子ELF3表达的影响;应用RT-qPCR检测敲减LIF后CD44剪接变异体的表达变化。结果:CRC组织中LIF的表达水平高于癌旁组织(P<0.01),且LIF高表达的CRC患者无病生存期缩短(P<0.05),外源性LIF可增强CRC细胞的成球、增殖和迁移能力(P<0.05),敲减LIF可抑制CRC细胞的增殖和迁移(P<0.05)。外源性LIF可上调CRC肿瘤球细胞CD44的表达(P<0.05),而敲减LIF可抑制CD44的表达(P<0.01),同时CD44剪接变异体的转录水平降低。外源性添加LIF和敲减LIF可分别增强和降低转录因子ELF3的表达水平(P<0.05)。结论:LIF通过上调转录因子ELF3,增强CRC细胞CD44的表达,进而增强CRC细胞的干性特征,促进CRC细胞的恶性进展。

关键词：白血病抑制因子结直肠癌干性 CD44 ELF3

调控因子Fis对肺炎克雷伯菌致病力影响与机制研究

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中国病原生物学杂志 2024年第4期19卷 436-440页

作者：马仁惠谢继臣全秋航张志强李蓓湖北医药学院基础医学院湖北十堰442000 湖北医药学院生物医药研究院

目的探究调控因子Fis对肺炎克雷伯菌毒力及致病相关因子的影响。方法构建肺炎克雷伯菌fis基因缺失突变株及回补株,通过体外实验分析肺炎克雷伯菌野生株(WT),fis基因敲除株(Δfis)及回补株(C-fis)的生长能力及生物被膜、荚膜、铁载体合... 详细信息

目的探究调控因子Fis对肺炎克雷伯菌毒力及致病相关因子的影响。方法构建肺炎克雷伯菌fis基因缺失突变株及回补株,通过体外实验分析肺炎克雷伯菌野生株(WT),fis基因敲除株(Δfis)及回补株(C-fis)的生长能力及生物被膜、荚膜、铁载体合成能力;通过体内小鼠感染实验分析Fis对肺炎克雷伯菌致病力的影响。结果肺炎克雷伯菌fis基因缺失后细菌生长速度明显降低,荚膜合成能力增强,铁载体产生降低,而生物被膜合成能力无差异。通过小鼠腹腔感染实验发现肺炎克雷伯菌fis基因缺失后细菌的致病力下降。结论本研究证实肺炎克雷伯菌Fis调控子可通过影响细菌生长速度、荚膜形成及离子利用而影响细菌的致病力。

关键词：肺炎克雷伯菌调控因子 Fis 致病性毒力

miR-375靶向MMP13抑制骨肉瘤细胞的迁移和侵袭

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生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1203-1214页

作者：刘中何磊肖剑朱青梅肖君杨勇明罗勇健莫中成张轶群李明邵阳学院附属第一医院骨科邵阳422000 湖南医药学院基础医学院怀化418000 桂林医学院基础医学院桂林541199

目的为了探究miR-375是否通过影响基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达来调控骨肉瘤(osteosarcoma,OS)恶性特征。方法用Lipofectamine 3000试剂盒将质粒、miRNA转染至骨肉瘤细胞和HEK293细胞中。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative... 详细信息

目的为了探究miR-375是否通过影响基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达来调控骨肉瘤(osteosarcoma,OS)恶性特征。方法用Lipofectamine 3000试剂盒将质粒、miRNA转染至骨肉瘤细胞和HEK293细胞中。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测OS患者和OS细胞中miR-375和MMP13的表达。蛋白质印迹法(Western blot)分析OS患者和OS细胞中MMP13蛋白的表达。双荧光素酶法分析miR-375与MMP13的靶向关系。伤口愈合和transwell实验分别分析OS细胞的迁移和侵袭。结果OS组织中miR-375的表达低于正常组织。MMP13在OS组织中表达上调。在OS患者中,MMP13的表达与miR-375呈负相关。与转染miRNA对照的OS细胞相比,转染miR-375模拟物OS细胞的迁移和侵袭明显被抑制。MMP13能部分逆转miR-375对OS细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论在OS细胞中,过表达miR-375通过调控MMP13的表达抑制细胞的迁移和侵袭。

关键词：骨肉瘤 miR-375 基质金属蛋白酶13 细胞迁移细胞侵袭

PIM1调节氧化低密度脂蛋白诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞表型转化

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中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1854-1863页

作者：付萌萌钟耕瑞徐梦琪王小波王汉琴湖北医药学院附属随州医院转化医学研究中心湖北随州441300 湖北医药学院基础医学院解剖学教研室湖北十堰442000

目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周... 详细信息

目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周后取主动脉,HE染色观察内膜变化,Western blot法和免疫荧光法检测PIM1、VSMC表型相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白22α(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)和CD68表达。体外用oxLDL(50 mg/L)诱导原代培养的ApoE^(-/-)小鼠主动脉平滑肌细胞表型转化,分别用PIM1特异性抑制剂SMI-4a、PIM1小干扰RNA(siPIM1)、糖酵解小分子抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮(3PO)进行干预。用Western blot法和免疫荧光法检测PIM1和平滑肌表型相关蛋白的表达;用Western blot法检测糖酵解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和己糖激酶2(HK2)表达,用乳酸测试盒检测VSMC上清乳酸分泌变化。结果:高脂饮食ApoE^(-/-)小鼠主动脉HE染色可见动脉粥样斑块形成。免疫荧光可见PIM1蛋白和合成表型蛋白OPN高表达在内膜下斑块组织内,收缩表型蛋白α-SMA主要分布在血管壁中膜层。主动脉壁Western blot结果显示,与普通饮食组相比,高脂饮食组PIM1蛋白表达显著增加(P实验结果显示,oxLDL显著减少VSMC中α-SMA和SM22a表达,增加OPN和CD68表达(P<0.05或P<0.01),同时显著上调PIM1蛋白表达(P<0.01),增加糖酵解酶PFKFB3和HK2表达(P<0.05),伴随VSMC乳酸分泌水平升高(P<0.01)。SMI-4a处理和siPIM1转染VSMC,显著减弱了oxLDL以上诱导效果(P<0.05或P<0.01)。3PO显著抑制了oxLDL上调的糖酵解水平,同时抑制VSMC向合成表型的转化(P<0.05或P<0.01)。结论:PIM1高表达在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中。VSMC表型转化与PIM1表达水平有关。oxLDL增加PIM1表达诱导VSMC由收缩表型向合成表型转化。糖酵解参与了这一过程。

关键词： PIM1蛋白血管平滑肌细胞表型氧化低密度脂蛋白

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青蒿素及其纳米制剂抗肺癌研究进展

中药药理与临床 2024年

作者：李童斐韩文雅任涛王骁唐以军王梅芳湖北医药学院附属十堰市太和医院呼吸与危重症医学科湖北医药学院基础医学院药理教研室湖北医药学院天然药物纳米制剂研究十堰市重点实验室

肺癌的治疗策略主要包括手术切除、化疗及免疫治疗。化疗是重要手段，其在早期干预及术后辅助治疗中都有重要的临床意义。天然药物来源广，其中一些有强效的抗肿瘤活性，但机制未明。提取于黄花蒿的青蒿素因其特有的氧桥结构被应用在抗... 详细信息

肺癌的治疗策略主要包括手术切除、化疗及免疫治疗。化疗是重要手段，其在早期干预及术后辅助治疗中都有重要的临床意义。天然药物来源广，其中一些有强效的抗肿瘤活性，但机制未明。提取于黄花蒿的青蒿素因其特有的氧桥结构被应用在抗疟疾及抗肺癌中。部分学者也尝试解析青蒿素及其纳米制剂的作用靶标和机制，这成为近年的研究热点。本文从天然药物青蒿素及其衍生药物在抗肺癌中的研究切入，总结了青蒿素类药物主要通过促进铁内流、激活胞内ROS以杀伤肺癌细胞。此外，本文还进一步对现有的青蒿素类药物的纳米剂型进行了归纳，分析了青蒿素纳米药剂的主要类型及其在治疗肺癌中的优势。青蒿素及其衍生物和纳米制剂抗肺癌涉及的机制较为复杂，主要与调控细胞凋亡、促进DNA损伤、激活细胞自噬、诱导铁死亡等有关。此外，药物还参与调控肺癌微环境中免疫细胞的表型及功能，但其作用靶标及分子机制仍未被完全揭示。本文旨在为青蒿素类药物及其纳米剂型介导的抗肺癌治疗提供系统性的理论支持。

关键词：肺癌青蒿素纳米制剂化疗免疫微环境

CaMK4对狼疮性肾炎患者外周血中γδT细胞功能的影响

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中国免疫学杂志 2024年第10期40卷 2158-2162页

作者：王钟毓王洋彬雷飞飞李刚郗雪艳李方舟湖北医药学院第一临床医学院十堰442000 湖北医药学院附属人民医院十堰442000 湖北医药学院基础医学院十堰442000 湖北医药学院生物医药研究院十堰442000

目的:本文探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK4)对LN患者外周血中γδT细胞功能的影响。方法:流式细胞术比较LN患者及健康对照组外周血中γδT细胞的比例,磁珠分选LN患者和健康对照组外周血中的γδT细胞,RNA-SEQ分析两组中γδT细胞的... 详细信息

目的:本文探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK4)对LN患者外周血中γδT细胞功能的影响。方法:流式细胞术比较LN患者及健康对照组外周血中γδT细胞的比例,磁珠分选LN患者和健康对照组外周血中的γδT细胞,RNA-SEQ分析两组中γδT细胞的差异基因。Real-time PCR和Western blot验证差异基因CaMK4的表达水平,流式细胞术检测CaMK4抑制剂处理后γδT细胞表面CD80,CD86和CD40L的表达水平,ELISA检测CaMK4抑制剂处理后γδT细胞分泌IL-17的水平。结果:LN患者外周血中γδT细胞的比例低于健康对照组(P<0.05)。RNA-SEQ测序共筛选出28个与LN有关的差异基因,其中CaMK4在LN患者和健康对照者间差异显著。LN患者外周血中γδT细胞经过CaMK4阻断剂KN-93处理后,表面共刺激分子CD80、CD86和CD40L的表达下降、分泌的IL-17水平也下降(P<0.01)。结论:CaMK4通过调控γδT细胞分泌IL-17和共刺激分子表达参与LN发病,抑制CaMK4或可成为治疗LN的新靶点。

关键词： γδT细胞狼疮性肾炎 CaMK4 IL-17

Micro-CT在实验动物疾病模型中的应用

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中国实验动物学报 2024年第5期32卷 676-682页

作者：李淑桢戴文敬喻青青田苗张潜李蓓湖北医药学院生物医药研究院湖北十堰442000 湖北医药学院基础医学院湖北十堰442000

微计算机断层扫描技术(micro-computed tomography, Micro-CT)作为一种无创性技术手段,在动物实验中应用广泛,可用于辅助检测多种动物疾病模型,包括骨骼疾病、肺部疾病、口腔疾病、代谢性疾病、中耳及内耳疾病以及肿瘤等,能够提供多样... 详细信息

微计算机断层扫描技术(micro-computed tomography, Micro-CT)作为一种无创性技术手段,在动物实验中应用广泛,可用于辅助检测多种动物疾病模型,包括骨骼疾病、肺部疾病、口腔疾病、代谢性疾病、中耳及内耳疾病以及肿瘤等,能够提供多样性、科学性和可靠性的影像数据,因此已经成为动物实验中必不可少的实验工具之一。本综述将深入介绍Micro-CT的成像原理、梳理其在动物疾病模型研究中的应用,并总结了Micro-CT技术上的局限性并对未来的前景进行展望。

关键词： Micro-CT 实验动物疾病模型应用技术短板