检索结果-南通市图书馆

去甲肾上腺素预处理对缺血/再灌注大鼠心脏有关酶保护作用的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 109-110页

作者：郑汉巧董传仁卢彦珍张友云袁玉林欧阳静萍冯晓祥涂淑珍湖北医科大学解剖教研室!湖北武汉430071 湖北医科大学病理生理教研室!湖北武汉430071

目的:本实验在在体大鼠模型上原位观察比较了去甲肾上腺素预处理和经典缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心肌有关酶活性的影响,以期探讨一种非创伤性预处理保护作用的机制.方法:将24只体重200～250 g的雄性SD大鼠分为4组, 即:Ⅰ组,假手术组... 详细信息

目的:本实验在在体大鼠模型上原位观察比较了去甲肾上腺素预处理和经典缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心肌有关酶活性的影响,以期探讨一种非创伤性预处理保护作用的机制.方法:将24只体重200～250 g的雄性SD大鼠分为4组, 即:Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,缺血/再灌注组,左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血30 min后恢复再灌20 min;Ⅲ组,经典缺血预处理组,按Murry法进行;Ⅳ组,去甲肾上腺素预处理组,在缺血前15 min开始由舌静脉在5 min内缓慢滴入NE 1.6 μg.再灌结束后测血清一氧化氮含量,原位观察过氧化氢酶、5'-核苷酸酶及Ca2+-ATP酶活性及琥珀酸脱氢酶损伤性反应.结果:Ⅲ、Ⅳ组心肌琥珀酸脱氢酶损伤性反应较Ⅱ组明显减轻(P＜0.05);Ⅲ、Ⅳ组过氧化氢酶、5'-核苷酸酶及Ca2+-ATP酶活性较Ⅱ组(P＜0.05)升高.结论:去甲肾上腺素预处理及经典缺血预处理均能保护缺血/再灌注大鼠心脏超微结构,具有相似的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,这种作用可能与去甲肾上腺素预处理模拟经典缺血预处理保护5'-核苷酸酶活性,使内源性腺苷增多;减轻细胞内钙超载及抗氧自由基损伤有关.

关键词：去甲肾上腺素神经递体再灌注预处理前处理

基于血常规炎性指标构建衰弱/衰弱前期发生风险列线图模型研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国全科医学 2025年第5期28卷 587-593页

作者：石小天王珊杨华昱杨一帆李旭窦国泽马清首都医科大学附属北京友谊医院老年医学科北京市100050 首都医科大学全科医学与继续教育学院北京市100069

背景衰弱是一种常见的老年综合征,与不良临床结局密切相关。目前评估主要依赖各种量表,缺乏统一的金标准。慢性炎症作为衰弱的病理生理机制之一,血常规炎性指标简单易获得,关于血常规炎性指标和衰弱之间的相关研究较少。目的探讨体检老... 详细信息

背景衰弱是一种常见的老年综合征,与不良临床结局密切相关。目前评估主要依赖各种量表,缺乏统一的金标准。慢性炎症作为衰弱的病理生理机制之一,血常规炎性指标简单易获得,关于血常规炎性指标和衰弱之间的相关研究较少。目的探讨体检老年人血常规炎性指标和衰弱的相关性,分析衰弱的影响因素并构建衰弱发生风险的预测模型。方法选取2020年8月—2022年9月于首都医科大学附属北京友谊医院医疗保健中心行健康体检的老年人。收集研究对象的一般资料、体检实验室检查数据,并采用FRAIL量表评估衰弱。采用单因素及多因素Logistic回归分析探讨衰弱的影响因素并建立列线图预测模型,采用Bootstrap进行模型内部验证。使用受试者工作特征(ROC)曲线、Hosmer-Lemeshow校准曲线和临床决策曲线分析(DCA)评价预测模型的区分度、校准度及预测模型的临床有效性。结果共纳入554例老年人,其中衰弱/衰弱前期213例(38.4%)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄校正的查尔森合并症指数(ACCI)(OR=1.42,95%CI=1.21~1.66)、简易营养筛查量表(MNA-SF)评分(OR=0.71,95%CI=0.61~0.83)、血红蛋白与红细胞体积分布宽度比值(HRR)(OR=0.44,95%CI=0.23~0.86)及多重用药(OR=0.54,95%CI=0.36~0.81)是老年人衰弱/衰弱前期的独立影响因素(P0.05);DCA显示当患者的阈值概率为0.15~0.95时,使用列线图模型预测衰弱发生风险更有益。结论共病、多重用药、营养不良及HRR是老年人衰弱/衰弱前期的影响因素,构建的预测模型具有良好的区分度、一致性与临床实用性,可为衰弱/衰弱前期早期筛查提供指导。

关键词：衰弱炎性指标危险因素列线图预测模型 Logistic回归

影响离体大鼠心肌细胞和蛋白重组脂质体Na^+-Ca^(2+)交换的因素

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 1989年第5期41卷 470-475页

作者：李兆萍唐朝枢苏静怡北京医科大学病理生理教研室

本工作在离体成年大鼠心室肌细胞和狗心肌肌膜Na^+-Ca^(2+)交换蛋白重组脂质体上,发现预先用哇巴因孵育细胞使细胞内Na^+浓度升高或降低细胞外Na^+浓度均使细胞及脂质体的Na^+-Ca^(2+)交换增加。Mn^(2+)对细胞和脂质体的Na^+-Ca^(2+)交... 详细信息

本工作在离体成年大鼠心室肌细胞和狗心肌肌膜Na^+-Ca^(2+)交换蛋白重组脂质体上,发现预先用哇巴因孵育细胞使细胞内Na^+浓度升高或降低细胞外Na^+浓度均使细胞及脂质体的Na^+-Ca^(2+)交换增加。Mn^(2+)对细胞和脂质体的Na^+-Ca^(2+)交换呈剂量依赖性的抑制作用;异搏定则无明显影响;花生四烯酸对Na^+-Ca^(2+)交换有激活作用;过氧化氢引起膜脂质过氧化后,显著促进脂质体的Na^+-Ca^(2+)交换,并呈时间和剂量依赖性。

关键词：心肌细胞脂质体钠钙离子交换

内源性一氧化碳对感染性休克大鼠器官保护作用及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国危重病急救医学 2007年第5期19卷 306-310,I0002页

作者：索晓华丁春华谭家庆黄新莉凌亦凌张景坤河北医科大学病理生理教研室石家庄050017

目的探讨内源性一氧化碳（CO）对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型，按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP＋氯血红素（Hm）组和CLP＋锌原卟啉（ZnPP）... 详细信息

目的探讨内源性一氧化碳（CO）对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型，按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP＋氯血红素（Hm）组和CLP＋锌原卟啉（ZnPP）组。各组分别在制模后2、4和6h测定出入肺血中碳氧血红蛋白（COHb）水平；肺、肝组织及血液中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性；光镜下观察肺、肝组织形态学改变；免疫组化分析血红素加氧酶-1（HO-1）在肺、肝组织中的蛋白表达和分布。结果与假手术对照组比较，CLP组大鼠不同时间点的出入肺血中COHb水平以及肺、肝组织和全血中MDA含量均显著增高（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；光镜下肺、肝组织损伤严重，HO-1蛋白表达增多。给予Hm后不同时间点，出、入肺血中的COHb水平均较CLP组进一步升高，肺、肝组织及全血中MDA含量均显著下降，SOD活性显著增高；光镜下肺、肝组织损伤明显缓解，HO-1蛋白表达进一步增多。结论感染性休克时内源性CO产生增多可能对肺、肝组织发挥了保护作用。

关键词：一氧化碳休克,感染性肺脏肝脏血红素加氧酶-1

葛根素减轻部分由过氧亚硝基阴离子导致的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡(英文)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2006年第6期58卷 584-592页

作者：郝丽娜凌毅群罗秀梅毛宇湘毛绮妍何守志凌亦凌河北医科大学病理生理教研室石家庄050017

本研究观察葛根素是否减轻部分由过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite，ONOO^-）导致的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelium cell，LEC）凋亡。采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）的方法建立糖尿病动物模型。36只... 详细信息

本研究观察葛根素是否减轻部分由过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite，ONOO^-）导致的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelium cell，LEC）凋亡。采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）的方法建立糖尿病动物模型。36只大鼠作为对照组，腹腔注射生理盐水；其他72只大鼠腹腔注射STZ（45mg/kg）后分为STZ组和STZ＋葛根素组，每组36只。STZ注射3d后，STZ＋葛根素组大鼠每天腹腔注射葛根素（140mg／kg）。于实验开始后第20、40和60天用裂隙灯检查晶状体的形态学变化后处死动物。用流式细胞仪检测LEC凋亡，用免疫组化方法检测晶状体中ONOO^-的标志物——硝基酪氨酸（nitrotyrosine，NT）的表达，用基因芯片分析技术检测LEC凋亡相关基因iNOS等的表达。结果发现，对照组大鼠晶状体均透明，各项指标基本正常；STZ组大鼠第20天时即出现晶状体混浊，40-60d期间混浊不断加重；STZ＋葛根素组大鼠20-40d时晶状体混浊呈加重趋势，但40-60d以后明显减轻。对照组LEC轻度凋亡，而STZ组凋亡细胞呈持续性增长，STZ＋葛根素组大鼠20-40d时细胞凋亡呈增长趋势，但40-60d以后明显下降。对照组大鼠晶状体NT未见明显表达；STZ组大鼠NT表达明显加强；STZ＋葛根素组大鼠20-40d时NT表达呈增长趋势，但40-60d以后明显下降。对照组凋亡相关基因未见明显变化，STZ组凋亡相关基因iNOS表达明显上调。其他凋亡相关基因如BCL-2、SOD表达明显下调，但NF-κB和TNFR1-FADD-caspase信号转导途径明显上调；STZ＋葛根素组凋亡相关基因表达则呈相反改变。上述结果表明，在糖尿病大鼠晶状体中有ONOO^-的标志物NT表达，证明糖尿病大鼠LEC凋亡部分由ONOO^-诱导，这可能是氧化损伤导致白内障形成的新途径。葛根素能够部分逆转ONOO^-对LEC的致凋亡作用，提示葛根素可能是治疗糖尿病性白内障的有效药物，其治疗机制可能与葛根素直接抑制凋亡和对抗ONOO^-对糖尿病大鼠LEC的损伤有关。

关键词：葛根素晶状体上皮细胞糖尿病白内障

硫化氢在内毒素休克大鼠急性肺损伤中的作用及其与一氧化氮、一氧化碳的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2008年第32期88卷 2240-2245页

作者：黄新莉周晓红韦鹏羡晓辉凌亦凌河北医科大学病理生理教研室石家庄050017

目的探讨硫化氢（H2S）在内毒素休克（ES）大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）与其作用机制的关系。方法将64只雄性SD大鼠随机分为对照组（经尾静脉注射生理盐水0．5ml／kg）、脂多糖组（经尾静脉注射脂多... 详细信息

目的探讨硫化氢（H2S）在内毒素休克（ES）大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）与其作用机制的关系。方法将64只雄性SD大鼠随机分为对照组（经尾静脉注射生理盐水0．5ml／kg）、脂多糖组（经尾静脉注射脂多糖复制ES模型）、脂多糖＋硫氢化钠[NaHS（外源性H2S供体）]组、脂多糖＋炔丙基甘氨酸（PPG）组，每组16只。给药后连续监测平均动脉压（MAP）的变化，6h后处死，测定肺系数；光镜观察肺组织形态学改变并观测肺损伤的定量评价指标（IQA）；化学法检测血浆H2S含量、肺组织丙二醛、NO和CO含量、髓过氧化物酶（MPO）、胱硫醚-1-裂解酶（CSE）、一氧化氮合酶（NOS）和血红素氧合酶（HO）活性；用免疫组织化学法和Westem印迹检测肺组织诱生型NOS（iNOS）和HO-1蛋白表达。结果脂多糖组大鼠MAP明显低于对照组，肺组织出现明显的结构损伤，脂多糖组大鼠IQA、肺系数、肺组织丙二醛含量、MPO活性、血浆H2S含量和肺组织CSE活性均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；脂多糖＋NaHS组大鼠血浆H2S含量和肺组织CSE活性均高于脂多糖组，而血压低于脂多糖组，且大鼠肺损伤加重；脂多糖＋PPG组大鼠血压高于脂多糖组，且大鼠肺损伤减轻（均P〈0．05）；脂多糖组肺组织中eNOS活性明显低于对照组[（5．26±0．25）U·mg^-1·prot^-1vs（6．45±0．42）U·mg^-1·prot^-1]，而iNOS活性和NO含量均高于对照组[（12．6±0．6）U·mg^-1·prot^-1VS（10．5±0．7）U·mg^-1·prot^-1、（144±25）μmol／L VS（68±5）μmol／L，P〈0．05或P〈0．01]；脂多糖＋PPG组肺组织中eNOS活性明显高于脂多糖组，iNOS活性[（10．2±0．4）U·mg^-1·prot^-1]、蛋白表达和NO含量[（74±5）μmol／L]均明显低于脂多糖组（P〈0．05或P〈0．01），而脂多糖＋NaHS组肺组织中eNOS活性[（4．81±0．23）U·mg^-1·prot^-1]明显低于脂多糖组，iNOS活性[（14．6±0．4）U·mg^-1·prot^-1]、蛋白表达和NO含量[（217±18）μmol／L]均明显高于脂多糖组（P〈0．05或P〈0．01）；脂多糖组肺组织中HO活性[（173±31）pkat／g]、蛋白表达和CO含量[（3．63±0．24）％]均明显高于对照组[（125±22）pkat／g、（2．48±0．33）％，均P〈0．05]和脂多糖＋PPG组[（88±17）pkat／g、（2．98±0．23）％，均P〈0．05]，而脂多糖＋NaHS组肺组织中HO活性[（263±37）pkat／g]、蛋白表达和CO含量[（4．35±0．32）％]均明显高于脂多糖组（均P〈0．05）。结论H2S生成增多参与了ES大鼠肺组织炎症损伤的发生，此作用与其引起的eNOS活性下降，iNOS活性升高及随后产生的大量NO有关；H2S可上调ES大鼠肺组织HO-1／CO体系，这可能是机体针对损伤产生的内源性的代偿性保护反应。

关键词：硫化氢一氧化氮一氧化碳休克脓毒性急性肺损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

褪黑素改善内毒素血症大鼠血管反应性

生理学报 2005年第3期57卷 367-372页

作者：邢邯英凌亦凌孟爱宏赵晓云黄新莉河北医科大学病理生理教研室石家庄050017

观察褪黑素(melatonin,MT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的体循环和肺循环血管反应性失调的影响,并探讨可能的作用机制.实验分为溶剂对照组、LPS组、LPS+MT组和MT组.制备离体胸主动脉环和肺动脉环,应用血管张力检测技术检测各... 详细信息

观察褪黑素(melatonin,MT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的体循环和肺循环血管反应性失调的影响,并探讨可能的作用机制.实验分为溶剂对照组、LPS组、LPS+MT组和MT组.制备离体胸主动脉环和肺动脉环,应用血管张力检测技术检测各组血管环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性并绘制累积剂量反应曲线;制备各组血管组织匀浆,测定丙二醛(malondialhyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutes,SOD)含量变化.结果显示:与对照组相比,LPS 6 h后胸主动脉对PE的收缩反应减弱(P＜0.01),对PE(1×10-8～1×10-5mol/L)累积剂量反应曲线下移;而肺动脉对ACh的舒张反应显著下降(P＜0.01),对ACh(1×10-8～1×10-5mol/L)累积剂量反应曲线下移.加用MT可显著改善LPS诱导的胸主动脉对缩血管剂PE的低反应性,同时可逆转LPS对肺动脉舒张反应的抑制,LPS+MT组胸主动脉对PE的累积剂量反应曲线和肺动脉对ACh的累积剂量反应曲线位于对照组和LPS组之间;MT还可对抗LPS导致的脂质过氧化,使MDA含量减少,提高抗氧化酶SOD的活性.上述结果提示,MT可改善内毒素血症大鼠的血管反应性失调,抗氧化途径可能是其发挥保护作用的机制之一.

关键词：褪黑素脂多糖肺动脉主动脉

蛋白激酶的相互作用促进τ的阿尔茨海默样磷酸化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生物化学与生物物理进展 1999年第6期26卷 574-577页

作者：王建枝 GRUNDKEIQBALI SMITHAIQBALK 同济医科大学病理生理教研室武汉430030

cＡＭＰ依赖性蛋白激酶（ＰＫＡ）的预处理可显著增强糖原合成酶激酶３（ＧＳＫ３）对τ蛋白的磷酸化作用．将磷酸化的τ蛋白经胰蛋白酶消化，ＦｅＣｌ３亲和柱分离及Ｃ１８反相高压液相层析纯化后，再用高压电泳，手工Ｅ... 详细信息

cＡＭＰ依赖性蛋白激酶（ＰＫＡ）的预处理可显著增强糖原合成酶激酶３（ＧＳＫ３）对τ蛋白的磷酸化作用．将磷酸化的τ蛋白经胰蛋白酶消化，ＦｅＣｌ３亲和柱分离及Ｃ１８反相高压液相层析纯化后，再用高压电泳，手工Ｅｄｍａｎ降解及自动氨基酸序列分析等技术，对其磷酸化位点进行鉴定．结果发现：ＧＳＫ３可使ＰＫＡ预处理的τ至少在丝氨酸（Ｓｅｒ） １９５，Ｓｅｒ１９８，Ｓｅｒ１９９，Ｓｅｒ２０２，Ｓｅｒ２３５，Ｓｅｒ２６２，Ｓｅｒ３５６，Ｓｅｒ４０４，苏氨酸（Ｔｈｒ） ２０５和Ｔｈｒ２３１等１０个位点发生磷酸化．其中Ｓｅｒ１９８，Ｓｅｒ１９９，Ｓｅｒ２０２，Ｓｅｒ２３５，Ｓｅｒ２６２，Ｓｅｒ４０４，Ｔｈｒ２０５和Ｔｈｒ２３１为Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ） τ蛋白的异常磷酸化位点．上述磷酸化作用高度抑制τ的生物学活性，提示：ＡＤτ的生物学功能的抑制与Ｓｅｒ１９８，Ｓｅｒ１９９，Ｓｅｒ２０２，Ｓｅｒ２３５，Ｓｅｒ２６２，Ｔｈｒ２０５和Ｔｈｒ２３１的磷酸化密切相关，ＰＫＡ和ＧＳＫ３的相互作用可能在ＡＤ

关键词： τ蛋白阿尔茨海默氏病异常磷酸化 PKA GSK-3

15种中药蔬菜化学品对SOS反应的抑制作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华预防医学杂志 1994年第3期28卷 147-150页

作者：金中初钱晶浙江医科大学病理生理教研室

用大肠杆菌ＰＱ３７和ＰＱ３５，分别以４－硝基喹啉－Ｎ－氧化物（４ＮＱＯ）和丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）微量持续和／或脉冲诱导模式测定了１５种中药水提物、蔬菜汁和化学品溶液对依ｌｅｘｓｆｉ－ＳＯＳ反应的影响。结果表明，黄精、诃... 详细信息

用大肠杆菌ＰＱ３７和ＰＱ３５，分别以４－硝基喹啉－Ｎ－氧化物（４ＮＱＯ）和丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）微量持续和／或脉冲诱导模式测定了１５种中药水提物、蔬菜汁和化学品溶液对依ｌｅｘｓｆｉ－ＳＯＳ反应的影响。结果表明，黄精、诃子、首乌、女贞子、浙贝母、带蒂菱殳水提物，韭菜汁以及５－氟尿嘧啶、鞣酸和大蒜素溶液对４ＮＱＯ持续和脉冲诱导的ＳＯＳ反应有线性抑制作用，提示该作用发生在ＰＱ３７菌细胞内和外；其中诃子、女贞子、浙贝母、带蒂菱殳水提物、韭菜汁、５－氟尿嘧啶、鞣酸溶液还能在ＰＱ３５胞内抑制ＭＭＣ诱导的ＳＯＳ反应。灰树花兼有在ＰＱ３７外或ＰＱ３５内抑制４ＮＱＯ或ＭＭＣ诱导的ＳＯＳ反应。而生山楂、白芷、麦冬、５－氟脱氧尿苷仅能在ＰＱ３７外抑制４ＮＱＯ诱导的ＳＯＳ反应。

关键词：大肠杆菌 SOS反应