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十溴联苯醚暴露通过细胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移

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浙江大学学报(医学版) 2024年

作者：江孟晓王丽珍卢林明童有华李艳宇支慧皖南医学院病理解剖教研室

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚（BDE-209）暴露促进三阴性乳腺癌（TNBC）恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取细胞外囊泡，分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定... 详细信息

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚（BDE-209）暴露促进三阴性乳腺癌（TNBC）恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取细胞外囊泡，分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定，采用纳米颗粒跟踪技术检测细胞外囊泡生成量，细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力，qRT-PCR检测囊泡中的miR-221表达水平，蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果:与空白对照组比较，2.00、20.00和200.00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成（均P组提高86%，穿膜细胞数提高至1.32倍，miR-221表达水平提高至2.7倍，MMP9表达水平提高至1.62倍（均P<0.05）。转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平，使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制。结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力，促进TNBC细胞转移。

关键词：十溴联苯醚三阴性乳腺癌胞外囊泡细胞迁移微RNA-221 基质金属蛋白酶9

十溴联苯醚暴露通过胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移

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浙江大学学报（医学版） 2024年第4期53卷 481-489页

作者：江孟晓王丽珍卢林明童有华李艳宇支慧皖南医学院病理解剖教研室安徽芜湖241002

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚(BDE-209)暴露促进三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取胞外囊泡,分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定,采用纳... 详细信息

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚(BDE-209)暴露促进三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取胞外囊泡,分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定,采用纳米颗粒跟踪技术检测胞外囊泡生成量,细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力,定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测囊泡中的miR-221表达水平,蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果:与空白对照组比较,2.00、20.00和200.00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成(均P组提高86%,穿膜细胞数提高至1.32倍,miR-221表达水平提高至2.71倍,MMP9表达水平提高至1.62倍(均P<0.05)。转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平,使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制。结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力,促进TNBC细胞转移。

关键词：十溴联苯醚三阴性乳腺癌胞外囊泡细胞迁移微RNA-221 基质金属蛋白酶9

超星知识图谱在病理学混合式教学模式的构建及应用分析

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右江民族医学院学报 2024年第4期46卷 626-631页

作者：周芳芳郑兰荣卢林明周珏黄小梅支慧皖南医学院病理解剖学教研室安徽芜湖241000 池州学院安徽池州247100

目的利用超星知识图谱构建病理学课程知识图谱,并将其融入病理学线上线下混合式教学过程中,观察教学效果。方法根据教学任务选取某校2021级本科临床医学专业两个大班为研究对象,开展病理学教学,其中1大班为实验班级共166名,采用引入知... 详细信息

目的利用超星知识图谱构建病理学课程知识图谱,并将其融入病理学线上线下混合式教学过程中,观察教学效果。方法根据教学任务选取某校2021级本科临床医学专业两个大班为研究对象,开展病理学教学,其中1大班为实验班级共166名,采用引入知识图谱资源的混合式教学;而2大班共154名学生为对照班级,采用传统的一流课程章节目录式资源混合式教学。结果两班级课程结束考试成绩分析表明,实验班级的平均成绩和成绩良好率均高于对照班级(P学资源可以为学生提供个性化的学习,为教师提供精准教学,并帮助学生快速的建起病理学完备知识体系,更能突出混合式教学的优势,改善教学质量,提高教学效果。

关键词：一流课程混合式教学病理学超星知识图谱

高表达UBE2S通过增加癌细胞干性促进肝癌的进程机制

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南方医科大学学报 2024年第3期44卷 455-464页

作者：陈浩李振汉王明婷卢林明唐乾利罗良平暨南大学临床医学博士后流动站广东广州510632 右江民族医学院研究生学院广西百色533000 皖南医学院病理解剖学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 南京市第一医院产科江苏南京210006

目的探究UBE2S在肝癌微环境不同细胞类型的特异性表达及对肝癌细胞干性的影响。方法使用TCGA数据库分析肝癌中UBE2S转录水平及其启动子甲基化水平差异,使用CPTAC数据库分析UBE2S蛋白水平差异。使用TISCH单细胞测序数据挖掘UBE2S在不同... 详细信息

目的探究UBE2S在肝癌微环境不同细胞类型的特异性表达及对肝癌细胞干性的影响。方法使用TCGA数据库分析肝癌中UBE2S转录水平及其启动子甲基化水平差异,使用CPTAC数据库分析UBE2S蛋白水平差异。使用TISCH单细胞测序数据挖掘UBE2S在不同细胞类型中的表达,并分析细胞通讯的强度以及细胞群各自的关键转录因子。免疫组化验证UBE2S在肝癌组织中的表达;多色免疫荧光检测UBE2S在肝癌细胞以及T细胞的表达情况。利用shRNA敲低肝癌细胞HCC-LM3中的UBE2S,分为shCtrl(对照组)、shUBE2S-1(敲低组1)、shUBE2S-2(敲低组2)3个组,利用克隆形成实验、悬浮成球实验检测UBE2S敲低对HCC-LM3干性影响。结果UBE2S在TCGA数据库中非配对肿瘤组织中高表达(P组织中也高表达(P组织UBE2S蛋白水平表达也增高(P组UBE2S转录水平更高(P组织相比,UBE2S在肝癌组织高表达;且在肝癌细胞和T细胞中均有较高表达。克隆形成实验显示:与shCtrl组相比,敲低UBE2S能减少肝癌细胞克隆形成数目(shUBE2S-1,P组相比,敲低UBE2S能减少肝癌细胞肿瘤球形成数目(shUBE2S-1,P组织T细胞中高表达,与预后不良相关,且其能促进肝癌细胞干细胞特性。

关键词：单细胞测序 UBE2S 肝癌 T细胞

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多发性硬化三级淋巴结构的研究进展

解剖学报 2024年第4期55卷 386-392页

作者：刘双马坚妹大连医科大学基础医学院解剖学教研室大连116044

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤... 详细信息

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,诱导淋巴细胞集聚在脑脊膜或其覆盖的脑脊髓实质中,形成三级淋巴结构(TLS)。TLS可不依赖外周免疫系统发生强烈的免疫应答,产生致病性淋巴细胞,并持续活化其周围的小胶质细胞和星形胶质细胞,通过释放促炎性细胞因子和趋化因子,导致神经炎症加剧并导致MS症状持续和加重,甚至产生不可逆性的神经损伤,这些均与MS的慢性进展密切相关。我们就TLS在不同类型MS中的发生、分布以及组织结构等方面的研究进展进行综述,为慢性进展期MS的治疗提供新思路。

关键词：多发性硬化三级淋巴结构淋巴细胞中枢神经系统

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肺结节性病变-肺腺癌病理新进展

中国综合临床 2024年第1期40卷 36-40页

作者：易伟强吴艺根伊雪厦门医学院附属第二医院胸心外科、厦门医学院呼吸疾病研究所厦门361021 厦门医学院基础部病理解剖教研室厦门361023

肺结节性病变包括良性和恶性肺结节。肺腺癌是恶性肺结节中最常见的一种类型。肺腺癌包括前驱腺体病变、微浸润性腺癌、浸润性黏液腺癌和非黏液腺癌,病理学亚型不同,其手术方式及预后也不尽相同。目前认为肿瘤肺泡腔内播散及亚型中微乳... 详细信息

肺结节性病变包括良性和恶性肺结节。肺腺癌是恶性肺结节中最常见的一种类型。肺腺癌包括前驱腺体病变、微浸润性腺癌、浸润性黏液腺癌和非黏液腺癌,病理学亚型不同,其手术方式及预后也不尽相同。目前认为肿瘤肺泡腔内播散及亚型中微乳头成分和实性成分的占比直接影响外科手术方式及预后。故本研究提出对于前驱腺体病变可以楔形肺切除;微浸润性腺癌可以亚肺叶切除;浸润性腺癌需肺叶切除加淋巴结清扫。即使是Ia期的肺腺癌患者,如果含有肺泡腔内播散、微乳头、胸膜侵犯成分亦推荐术后辅助治疗。

关键词：肺结节性病变恶性肺结节肺腺癌病理分型预后外科手术

乙酰紫草素对耐药结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第19期40卷 2842-2846页

作者：李莉朱雨姜京植金雪梅朴丽花延边大学医学院解剖学教研室延边大学医学院组织胚胎学教研室延边大学附属医院病理科

目的探究乙酰紫草素对奥沙利铂耐药结肠癌HCT116细胞（HCT116/L-OHP）增殖、侵袭迁移的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。对照组用10μmol·L-1奥沙利铂处理细胞；低、中、高剂量实验组分别用1... 详细信息

目的探究乙酰紫草素对奥沙利铂耐药结肠癌HCT116细胞（HCT116/L-OHP）增殖、侵袭迁移的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。对照组用10μmol·L-1奥沙利铂处理细胞；低、中、高剂量实验组分别用1.25、2.50和5.00μmol·L-1乙酰紫草素和10μmol·L-1奥沙利铂共同处理细胞；空白组给予常规培养。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测HCT116/L-OHP细胞增殖情况，用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，用Transwell实验法检测细胞迁移和侵袭能力，用蛋白质印迹法检测耐药侵袭相关蛋白P-糖蛋白（P-gp）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、核因子κB（NF-κB）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白的表达情况。结果空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为0、（8.27±0.01）%、（10.53±0.02）%、（34.17±0.01）%和（48.47±0.05）%,细胞凋亡率分别为（0.13±0.02）%、（1.37±1.04）%、（9.73±0.87）%、（26.71±4.26）%和（40.75±4.70）%,侵袭细胞数分别为（130.70±9.81）、（127.10±9.21）、（71.83±3.57）、（28.83±1.87）和（19.63±6.11）个，迁移细胞数分别为（150.50±10.17）、（148.40±8.13）、（94.58±4.09）、（63.98±5.09）和（31.85±5.50）个，P-gp蛋白相对表达水平分别为0.91±0.01、0.89±0.02、0.75±0.04、0.61±0.07和0.25±0.03,MMP2蛋白相对表达水平分别为1.24±0.01、1.22±0.02、0.96±0.01、0.53±0.01和0.16±0.02,NF-κB-p65蛋白相对表达水平分别为1.12±0.12、1.07±0.01、0.78±0.01、0.64±0.02和0.31±0.03,HIF-1α相对表达水平分别为0.65±0.04、0.52±0.03、0.41±0.02、0.35±0.03和0.09±0.01。低、中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论乙酰紫草素联合奥沙利铂可显著抑制HCT116/L-OHP细胞的增殖、侵袭和迁移，诱导细胞凋亡，其机制可能与抑制P-gp、MMP2的表达及NF-κB/HIF-1α信号活化有关。

关键词：乙酰紫草素结肠癌 P糖蛋白耐药性侵袭转移

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“三层四模”军事病理学教育体系的构建

海军医学杂志 2024年第4期45卷 344-346页

作者：蒋英杰栗境铎白辰光海军军医大学第一附属医院病理科/病理解剖学教研室上海200433

军事病理学是军事医学教育的重要组成部分,意义重大且事关卫勤建设全局,但该学科尚未形成完整的培养体系。本研究主要立足于军事院校病理学教学现况,着眼于未来战争,坚持“为战育人”的鲜明导向,深入分析军队病理学工作者在军事科研前... 详细信息

军事病理学是军事医学教育的重要组成部分,意义重大且事关卫勤建设全局,但该学科尚未形成完整的培养体系。本研究主要立足于军事院校病理学教学现况,着眼于未来战争,坚持“为战育人”的鲜明导向,深入分析军队病理学工作者在军事科研前沿、卫勤保障、人才培养等方面的紧迫任务。结合学科特点和实践探索,创新性地提出了“三个层次”“四个模块”的建设理念,探索论证军事病理学教育体系建设的系统性路径,并归纳整理了一系列军事特色鲜明的教学内容、学习方式及实践主题,以期将军事病理学教育贯穿于培养“适应多样化任务的复合型卫勤保障人才”的全过程。

关键词：军事病理学医学教育病理技术未来战争卫勤保障

小胶质细胞在脓毒症相关性脑病中作用的研究进展

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生理学报 2024年第2期76卷 289-300页

作者：龙陆红曹文宇徐杨向宇燕南华大学衡阳医学院应用解剖学与生殖医学研究所衡阳421001

脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)是指由脓毒症引起的弥漫性脑功能障碍,其临床主要特征为注意力下降,定向力障碍,易激惹,严重时患者会出现昏睡、昏迷等症状。SAE的发病机制主要包括神经炎症、血脑屏障破坏、脑... 详细信息

脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)是指由脓毒症引起的弥漫性脑功能障碍,其临床主要特征为注意力下降,定向力障碍,易激惹,严重时患者会出现昏睡、昏迷等症状。SAE的发病机制主要包括神经炎症、血脑屏障破坏、脑血管功能障碍以及神经代谢改变,其中神经炎症是SAE的核心病理过程。小胶质细胞被视为中枢神经系统的重要免疫细胞,在神经炎症中具有重要作用。本文系统描述了小胶质细胞在SAE发生和发展中扮演的角色,并详细探讨了小胶质细胞的表型和相关信号通路,以期明确小胶质细胞在SAE中的作用,为临床治疗提供理论基础。

关键词：脓毒症相关性脑病脓毒症小胶质细胞神经炎症