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ABI3BP基因敲除小鼠模拟低出生体重模型的初步探讨

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中国实验动物学报 2024年

作者：黄艳秋张月石柳柳赵小英唐俊明吴艳湖北医药学院基础医学院生理学教研室胚胎干细胞研究湖北省重点实验室

目的利用ABI3BP基因敲除小鼠模型观察出生后其体重及糖代谢变化特点，为低出生体重小鼠模型提供新的选择。方法利用杂合子交配得到ABI3BP基因敲除的纯合子(ABI3BP-/-)、杂合子(ABI3BP+/-)和野生型（WT）3组小鼠，观察出生后不同时间... 详细信息

目的利用ABI3BP基因敲除小鼠模型观察出生后其体重及糖代谢变化特点，为低出生体重小鼠模型提供新的选择。方法利用杂合子交配得到ABI3BP基因敲除的纯合子(ABI3BP-/-)、杂合子(ABI3BP+/-)和野生型（WT）3组小鼠，观察出生后不同时间点体重及成年后重要脏器体重比，检测成年小鼠空腹血糖、糖耐量及胰岛素耐量等糖代谢指标。结果 ABI3BP-/-小鼠PCR产物基因测序结果显示敲除区域产生移码突变，RT-qPCR检测显示，ABI3BP-/-小鼠ABI3BP在mRNA水平上表达显著低于WT小鼠。体重测量显示，ABI3BP-/-小鼠出生时体重(（1.25 ± 0.08） g)显著低于WT小鼠(（1.34 ± 0.12） g)（P ＜ 0.05），但成年（120 d）ABI3BP-/-小鼠体重(（27.70 ± 1.93） g)反而显著高于WT小鼠(（23.64 ± 1.34） g)（P ＜ 0.01），但重要脏器与体重的比值，各组小鼠之间无显著性差异（P ＞ 0.05）。空腹血糖及胰岛素耐量实验显示各组小鼠之间无显著性差异，但糖耐量实验表明ABI3BP-/-小鼠在腹腔注射葡萄糖后15 min时血糖(（15.68 ± 7.04） mmol/L)低于WT小鼠(（23.01 ± 5.75）mmol/L)。结论 ABI3BP基因敲除小鼠呈现低出生体重、生长追赶及成年后糖耐量异常等临床低出生体重新生儿的生长特点，可作为低出生体重小鼠模型的选择之一。

关键词： ABI3BP 基因敲除低出生体重糖代谢小鼠模型

EFHD2调节NOX4/ROS通路启动糖代谢重编程促进乳腺癌进展的机制研究

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中国比较医学杂志 2024年

作者：徐明飞张怡康如意刘超越川北医学院基础医学院与法医学院人体解剖学教研室川北医学院临床医学院川北医学院基础医学院与法医学院免疫学教研室

目的基于NOX4/ROS信号通路探讨EFHD2影响乳腺癌发生进展的作用机制。方法将细胞分为NC-shRNA组和EFHD2-shRNA组，构建沉默EFHD2表达的慢病毒载体及其对照载体后转染乳腺癌细胞MDA-MB-23、MCF-7，qRT-PCR验证转染效率；CCK8检测细胞增... 详细信息

目的基于NOX4/ROS信号通路探讨EFHD2影响乳腺癌发生进展的作用机制。方法将细胞分为NC-shRNA组和EFHD2-shRNA组，构建沉默EFHD2表达的慢病毒载体及其对照载体后转染乳腺癌细胞MDA-MB-23、MCF-7，qRT-PCR验证转染效率；CCK8检测细胞增殖活性；平板克隆实验检测细胞集落形成能力；划痕实验检测细胞迁移；Transwell实验检测细胞侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡及ROS水平；qRT-PCR检测GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2、PDH、LDHmRNA的表达；Westernblot检测Cleavedcaspase-3、MMP-2、NOX4蛋白的表达。结果与NC-shRNA组相比，EFHD2-shRNA组细胞中EFHD2的表达明显降低，细胞存活及其集落形成能力减弱；细胞凋亡率及促凋亡蛋白Cleavedcaspase-3的表达升高；细胞迁移距离缩短，细胞侵袭数及促迁移、侵袭蛋白MMP-2的表达降低；乳酸及GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2、LDH的水平降低，ATP及PDH的水平升高；流式结果表明沉默EFHD2后ROS水平降低，NOX4蛋白下调。结论EFHD2可通过调节NOX4/ROS信号通路，抑制ROS生成，引起乳酸及葡萄糖堆积从而促进乳腺癌细胞凋亡，抑制细胞增殖、迁移及侵袭。

关键词：乳腺癌代谢重编程 NOX4/ROS信号通路 EFHD2 免疫逃逸

乙型肝炎病毒抑制M1巨噬细胞TLR4、NLRP3及下游因子促进免疫逃逸

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中国免疫学杂志 2024年第9期 1808-1814页

作者：张自力刘佳敏曾蓉余玲叶青徐旭潘万龙川北医学院基础医学与法医学院川北医学院附属医院

目的：探讨乙型肝炎病毒（HBV）抑制M1巨噬细胞促进免疫逃逸的机制，为抗病毒治疗提供靶点和策略。方法：人单核细胞系THP-1以PMA+LPS+IFN-γ诱导为M1巨噬细胞。通过细胞形态，流式细胞术及RT-qPCR检测CD68、CD86、HLA-DR及M1巨噬细胞... 详细信息

目的：探讨乙型肝炎病毒（HBV）抑制M1巨噬细胞促进免疫逃逸的机制，为抗病毒治疗提供靶点和策略。方法：人单核细胞系THP-1以PMA+LPS+IFN-γ诱导为M1巨噬细胞。通过细胞形态，流式细胞术及RT-qPCR检测CD68、CD86、HLA-DR及M1巨噬细胞功能性分子IL-1β、IL-6、TNF-α表达，以鉴定M1巨噬细胞。HBV稳定复制细胞系HepG2.2.15与M1巨噬细胞共培养，qPCR检测HBV-DNA的表达；流式细胞术检测CD68、CD86与HLA-DR表达；RT-qPCR与Western blot测定M1巨噬细胞功能相关分子TLR4、NLRP3、Caspase-1、pro-caspase-1、caspase-1 p20、IL-1β、IL-18的表达；流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot测定凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3的表达。结果：成功诱导THP-1分化为M1巨噬细胞；M1巨噬细胞抑制HBV复制（P细胞的CD68、CD86与HLA-DR的表达（P细胞的TLR4、NLRP3,Cas-pase-1,caspase-1 p20、IL-1β、IL-18的表达（P细胞凋亡（P细胞及其功能分子TLR4、NLRP3及下游因子，减少炎症因子合成及分泌，诱导凋亡，进而促进免疫逃逸，造成HBV在体内持续存在并复制。

关键词： HBV TLR4 NLRP3 M1巨噬细胞免疫逃逸

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拉沙热的流行病学、临床特征、诊断与防控

武汉大学学报（医学版） 2024年第5期45卷 619-624页

作者：熊朝瑞侯炜病毒学国家重点实验室/武汉大学泰康医学院(基础医学院) 湖北武汉430071

拉沙热(LF)是由拉沙病毒(LASV)引起的一种急性人畜共患病。拉沙病毒分离于1970年耶鲁医学院中一位来自尼日利亚东北部博尔诺州拉沙镇感染不明原因发热疾病的护士而得名,是一种高致病性病毒,被归类为生物安全4级病原体。拉沙热主要流行... 详细信息

拉沙热(LF)是由拉沙病毒(LASV)引起的一种急性人畜共患病。拉沙病毒分离于1970年耶鲁医学院中一位来自尼日利亚东北部博尔诺州拉沙镇感染不明原因发热疾病的护士而得名,是一种高致病性病毒,被归类为生物安全4级病原体。拉沙热主要流行在几内亚、利比里亚、尼日利亚和塞拉利昂等西非国家。最近几年,拉沙病毒的流行范围在逐渐增加,美国、加拿大、英国、瑞典和德国等也报道了拉沙热病例,引起了人们的广泛关注。拉沙热主要临床表现为弥漫性血管内凝血、广泛的黏膜出血、多器官衰竭和休克,但发病早期症状与其他病毒性出血热相似,给患者的及时诊断与治疗带来巨大挑战。本综述旨在对拉沙病毒的病原学、流行病学以及病毒的诊断和防控措施进行介绍,为积极应对国内可能出现拉沙病毒的流行提供帮助。

关键词：拉沙热拉沙病毒沙粒病毒人畜共患病

METTL3通过IGF2BP2依赖性方式参与m6A修饰调控HBV复制的机制

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陆军军医大学学报 2024年第5期46卷 442-449页

作者：余玲张自力曾蓉张节王鹏潘万龙川北医学院基础医学与法医学院四川南充637100 川北医学院附属医院老年科四川南充637100

目的探究胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 2,IGF2BP2)协助甲基转移酶样3(methytransferase like 3,METTL3)通过N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰调控HBV复制的分子机制。方法以HBV稳定复制细胞系HepG2.2.15及其亲本细胞HepG2为模型,斑点杂交分析m6A修饰水平,RT-qPCR和Western blot检测METTL3、IGF2BP2表达。生物信息学及免疫共沉淀分析METTL3与m6A阅读蛋白及其相互作用。将METTL3质粒、METTL3 siRNA和(或)IGF2BP2 siRNA转染至HepG2.2.15细胞,分别记为OE-METTL3、si-METTL3、si-IGF2BP2、OE-METTL3+si-IGF2BP2、si-METTL3+si-IGF2BP2、Control组;qPCR检测HBV DNA、HBV rcDNA、HBV cccDNA拷贝数,RT-qPCR或Western blot检测HBV pgRNA、METTL3、IGF2BP2表达。结果与HepG2细胞相比,在HepG2.2.15细胞中m6A修饰富集,METTL3、IGF2BP2表达水平升高(P生物信息学分析及免疫共沉淀显示METTL3与IGF2BP2为互作蛋白。与Control组相比,在si-IGF2BP2组中m6A修饰富集减弱,METTL3表达水平降低(P病毒。

关键词：甲基转移酶样3 胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2 N6-甲基腺苷乙型肝炎病毒

过度训练导致机体健康损害的关键内在机制探讨

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生物化学与生物物理进展 2024年第8期51卷 1750-1770页

作者：钱帅伟寇现娟李春艳武汉体育学院运动医学院武汉430079 武汉体育学院运动医学院运动训练监控湖北省重点实验室武汉430079

过度训练是训练负荷与身体机能不匹配且恢复期安排不合理,引起疲劳连续过度积累且超过机体所能承受的“度”,进而诱发的一系列功能紊乱或病理状态,是训练与恢复、运动与运动能力、应激与应激耐受性之间的一种失衡状态。过度训练可引起... 详细信息

过度训练是训练负荷与身体机能不匹配且恢复期安排不合理,引起疲劳连续过度积累且超过机体所能承受的“度”,进而诱发的一系列功能紊乱或病理状态,是训练与恢复、运动与运动能力、应激与应激耐受性之间的一种失衡状态。过度训练可引起运动表现下降、食欲减退、体重降低、肌肉疲劳损伤与功能障碍、肌肉萎缩、肌糖原耗竭、肝脏/心肌脂肪沉积、葡萄糖耐受力下降、心脏病理性肥大、运动性心律失常、心肌纤维化和认知功能减退等多种显性改变或病理重塑,但其内在机制却不甚明晰。近年来,细胞分子信号调控理论的逐渐丰富与完善,为研究过度训练导致健康损害的内在机制提供了新的解释范式。本文在传统解释机制基础上,基于细胞分子信号调控理论,从氧化应激、线粒体质量控制、炎症反应、内质网应激和细胞凋亡等视角,对过度训练导致机体健康受损的内在机理进行深入解析,以期为运动员及运动参与者进行科学运动训练、提高训练效果、延长运动寿命、保持身心健康提供重要参考依据。

关键词：过度训练健康受损氧化应激线粒体质量控制炎症内质网应激凋亡

补体C1s对食管鳞状细胞癌生物学行为的影响

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中国免疫学杂志 2024年第1期40卷 127-133页

作者：任玲陈昱伶徐凤敏蒙春梅李倩倩胡为民川北医学院基础医学与法医学院南充637100

目的:探究补体分子C1s对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、迁移、黏附以及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:利用NCBI-GEO数据库分析ESCC组织和癌旁正常组织(ANTs)中C1S mRNA的表达;采用RT-qPCR和Western blot检测ESCC细胞系中C1s的表达;利用C1... 详细信息

目的:探究补体分子C1s对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、迁移、黏附以及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:利用NCBI-GEO数据库分析ESCC组织和癌旁正常组织(ANTs)中C1S mRNA的表达;采用RT-qPCR和Western blot检测ESCC细胞系中C1s的表达;利用C1s小干扰RNA(siRNA)、C1s短发夹RNA(shRNA)或C1s过表达慢病毒对ESCC细胞进行C1s的敲低或过表达,CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移,细胞-基质黏附实验检测细胞黏附能力;Western blot检测基质金属蛋白酶MMP1和MMP13表达;裸鼠皮下成瘤实验检测C1s对裸鼠移植瘤生长的影响,免疫组织化学法检测移植瘤中CD34表达,分析肿瘤微血管的形成。结果:ESCC组织中C1S mRNA表达明显高于ANTs,敲低C1s可明显抑制ESCC细胞的增殖、迁移、细胞-基质黏附以及裸鼠移植瘤的生长,而过表达C1S则具有相反的效果;C1s敲低的ESCC细胞TE-1中MMP1和MMP13的表达降低;与对照组相比,C1s过表达组移植瘤中的微血管更加丰富。结论:C1s在ESCC组织中显著上调,并促进ESCC细胞的增殖、迁移、细胞-基质黏附以及裸鼠移植瘤的生长。C1s可能在ESCC发生发展中发挥重要作用。

关键词：补体C1s 食管鳞状细胞癌增殖迁移黏附

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血管生成素样蛋白8敲除减轻脂多糖诱导的肝脏脂质沉积

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实用医学杂志 2024年第9期40卷 1197-1203页

作者：罗珊冯莹范丹丹郑雯鑫郭兴荣阮绪芝湖北医药学院基础医学院附属太和医院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室脐带血造血干细胞治疗临床医学研究中心湖北十堰442000 湖北省十堰市太和医院内分泌风湿免疫科湖北十堰442000 湖北医药学院生物医学工程学院湖北十堰442000 湖北医药学院全科医学院湖北十堰442000

目的探索血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在脂多糖(LPS)诱导的肝脏脂质沉积中的作用及机制。方法选取6~8周雄性野生型和ANGPTL8敲除小鼠,通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导脓毒症小鼠模型。荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏组织和免疫荧光检测HepG... 详细信息

目的探索血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在脂多糖(LPS)诱导的肝脏脂质沉积中的作用及机制。方法选取6~8周雄性野生型和ANGPTL8敲除小鼠,通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导脓毒症小鼠模型。荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏组织和免疫荧光检测HepG2细胞中ANGPTL8的表达;分别用谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)试剂盒检测血清ALT、AST水平及肝脏组织TG、MDA含量;HE染色观察肝脏组织的病理变化;油红O染色分析肝组织脂滴形成;TUNEL检测肝细胞凋亡;RNA-seq分析肝脏组织差异表达基因,并通过qPCR及Western blot进一步验证差异基因。结果 LPS刺激小鼠48 h后,肝脏ANGPTL8明显上调;与野生型小鼠相比,ANGPTL8敲除小鼠肝脏脂质沉积、脂肪变性和细胞凋亡显著减轻,血清中ALT、AST以及肝脏TG、MDA的水平显著降低;ANGPTL8敲除可上调LPS诱导的肝脏中小窝蛋白1(CAV1)的表达。结论 LPS促进肝脏组织ANGPTL8的表达和分泌,ANGPTL8通过抑制CAV1促进肝脏脂质沉积和过氧化,从而加剧LPS诱导的肝脏脂质沉积。

关键词：血管生成素样蛋白8 脂多糖小窝蛋白1 脂质沉积凋亡

泛素特异性蛋白酶20、低氧诱导因子1α在乳腺癌中的表达变化及意义

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实用医学杂志 2024年第16期40卷 2270-2276页

作者：方玲玉胡璟骅文俊峰韩诗琪王雅丽蒲卢兰李静佳杨懿邓世山侯令密周方方川北医学院基础医学与法医学研究所四川南充637100 川北医学院影像研究所四川南充637100 川北医学院附属医院乳腺癌生物靶向研究室院士工作站四川南充637100 川北医学院附属医院甲乳外科四川南充637100

目的探讨乳腺癌中泛素特异性蛋白酶20(ubiquitin-specific proteases 20,USP20)、低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-α)表达变化及意义。方法免疫组织化学及免疫荧光方法用于检测USP20与HIF-α阳性细胞的表达变化以及... 详细信息

目的探讨乳腺癌中泛素特异性蛋白酶20(ubiquitin-specific proteases 20,USP20)、低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-α)表达变化及意义。方法免疫组织化学及免疫荧光方法用于检测USP20与HIF-α阳性细胞的表达变化以及细胞定位,并分析它们之间的关系;shRNA-USP20慢病毒转染乳腺癌MDA-MB-231细胞构建乳腺癌MDA-MB-231 USP20过表达细胞系,siRNA-USP20构建乳腺癌MDA-MB-231USP20敲减细胞系,通过荧光定量PCR与Westem blot检测USP20基因及蛋白的过表达和敲减水平,并观察过表达以及敲减USP20前后HIF-α基因和蛋白的表达变化。结果USP20与HIF-α在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为69.62%(55/79)和46.83%(37/79),而在邻近相对正常组织中的表达均为阴性,与邻近相对正常组织相比,乳腺癌组织中USP20与HIF-α阳性表达均显著增加,差异均有统计学意义(P细胞质中,少量在细胞核;且乳腺组织中USP20表达与HIF-1α表达呈正相关(P0.05),而蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论乳腺癌中USP20和HIF-α表达均显著增加,且呈正相关关系,过表达USP20后HIF-α蛋白表达显著增加,敲减USP20后HIF-α蛋白表达显著降低,USP20可能通过影响HIF-α的表达进而促进乳腺癌发生发展。

关键词：乳腺癌泛素特异性蛋白酶20 低氧诱导因子1α 病理特征