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氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体及诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2006年第4期20卷 334-338页

作者：倪连松郑景晨汪大望沈飞霞李安乐吴建波温州医学院附属第一医院内分泌科浙江温州325000 温州医学院动物实验中心浙江温州325000 温州医学院附属第一医院医学科学研究所浙江温州325000

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 m.gkg-1.d-1×8周,ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)... 详细信息

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 m.gkg-1.d-1×8周,ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率、肾皮质AngII含量、Ⅳ型胶原mRNA及iNOS mRNA表达较对照组明显升高;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较对照组明显增强;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量及AT2mRNA水平却较对照组大鼠明显降低;氯沙坦治疗能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排泄率及肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达;并能明显增加肾皮质AT2及iNOS mRNA表达及总NOS活性及NO含量。结论AT2的激活与氯沙坦的肾脏保护作用有关,并可能参与了对肾脏iNOS mRNA表达的上调。

关键词：糖尿病肾病氯沙坦一氧化氮一氧化氮合酶受体血管紧张素

微小RNA-144表达对大鼠心肌细胞凋亡的影响

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中华心血管病杂志 2011年第4期39卷 353-357页

作者：黄芳黄晓燕闫东升周希杨德业温州医学院附属第一医院心血管内科温州医学院心血管生物和基因研究所 325000 温州医学院附属眼视光医院

目的探讨微小RNA-144（miR-144）对心肌细胞凋亡的影响.方法运用转染的方法,使大鼠H9C2胚胎心肌细胞中高表达miR-144（miR-144组）,实时定量PCR确定miR-144表达上调后,通过细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、半胱天冬酶（Caspase）-3、流式... 详细信息

目的探讨微小RNA-144（miR-144）对心肌细胞凋亡的影响.方法运用转染的方法,使大鼠H9C2胚胎心肌细胞中高表达miR-144（miR-144组）,实时定量PCR确定miR-144表达上调后,通过细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、半胱天冬酶（Caspase）-3、流式细胞术等方法测定细胞凋亡水平,观察miR-144对细胞凋亡的影响.空白脂质体及随机微小RNA片段作为空白对照及阴性对照.结果实时定量PCR结果显示,miR-144组miR-144的表达（2178.84±838.52）明显高于空白对照组（1.00±0.00）和阴性对照组（2.06±0.73）（P均＜0.01）.与阴性对照组和空白对照组比较,miR144组细胞增殖明显低、Caspase-3活性明显高、细胞凋亡率明显高,而阴性对照组与空白对照组以上数值比较差异均无统计学意义.结论合成的miR-144片段（miR-144 mimics）能选择性上调miR144的表达,并促进心肌细胞凋亡、抑制细胞增殖.

关键词：肌细胞,心脏胚胎微RNAs 细胞凋亡

烟酰胺磷酸核糖转移酶在小鼠心肌梗死后修复中的表达变化与功能研究

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中国循环杂志 2023年第4期38卷 456-463页

作者：钟嘉俊黄成珍聂宇林爱玲王珏温州医科大学附属第一医院心脏外科温州325000 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院北京100005 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室北京100037现为温州医科

目的:探讨心肌梗死后烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)表达变化及其对小鼠心肌细胞增殖的影响,为治疗心肌梗死探索新的理论依据与干预靶点。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,给予NAMPT重组蛋白100 ng/ml,利用免疫荧光染色检测心肌细胞的磷酸化组... 详细信息

目的:探讨心肌梗死后烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)表达变化及其对小鼠心肌细胞增殖的影响,为治疗心肌梗死探索新的理论依据与干预靶点。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,给予NAMPT重组蛋白100 ng/ml,利用免疫荧光染色检测心肌细胞的磷酸化组蛋白H3(pH3)、增殖抗原Ki67表达。将成年C57BL/6j雄性小鼠40只随机分成2组:NAMPT治疗组,磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,每组20只,同时取10只作为假手术组。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支建立小鼠心肌梗死模型,NAMPT治疗组于结扎线以下通过显微心肌内注射NAMPT重组蛋白0.5μg,PBS对照组以同样方法注射PBS溶液,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉。通过M型超声检测小鼠术后心功能,取出心脏后Masson染色在光学显微镜下观察并测定心肌梗死面积。结果:左前降支结扎构建心肌梗死模型的小鼠在术后第2、3天NAMPT的信使RNA(mRNA)均显著下调(P均0.05),心肌内注射NAMPT的乳鼠心脏中pH3阳性的心肌细胞较PBS对照组也无明显增多(P>0.05)。心肌梗死小鼠NAMPT给药后,与PBS对照组相比,NAMPT治疗组的左心室射血分数和左心室缩短分数差异均无统计学意义(P均>0.05),NAMPT治疗组的心重、体重、心重/体重比值差异均无统计学意义(P均>0.05);两组间梗死面积差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心肌梗死损伤会导致心肌组织中NAMPT表达水平下调;但外源性补给NAMPT不能改善小鼠心肌梗死后的心功能,不能减小梗死面积,NAMPT在心肌梗死损伤修复中的作用有待进一步探究。

关键词：心肌梗死心肌增殖烟酰胺磷酸核糖转移酶心肌内注射

卡氏肺大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化

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免疫学杂志 2004年第Z1期20卷 140-142页

作者：蒋磊陈成水章圣辉吴建波谭映霞陈少贤陈国荣温州医学院附属第一医院医学科学研究所浙江温州325000 温州医学院附属第一医院呼吸内科浙江温州325000

目的探讨卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocysitis carinii pneumonia,PCP)大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化。方法采用AM体外培养技术,应用RT-PCR法分别测定脂多糖(LPS)诱导的AM中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的动态变化。结果肺泡巨噬细胞受LPS刺激后,PCP模型大鼠TNF-αmRNA在1、4 h表达高于正常组(P<0.05),IL-1βmRNA表达在4、8 h时表达高于正常组(P<0.01),IL-6mRNA表达在8 h时PCP高于正常(P<0.05),表达峰值都提前,并且在4 h达到峰值。结论LPS刺激后,PCP大鼠肺泡巨噬细胞在早期可能更易分泌TNF-α、IL-1β、IL-6作为免疫分子,起免疫防御和免疫损伤作用。

关键词：肺泡巨噬细胞脂多糖 TNF-α IL-1β IL-6 卡氏肺孢子虫肺炎

改建型STAT1-CC基因慢病毒载体的构建及其在肺癌A549细胞中的表达

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温州医学院学报 2012年第3期42卷 209-213页

作者：陈俊杰胡建军陈成水张洁王梦怡蒋磊温州医学院附属第一医院呼吸内科浙江温州325000 温州医学院附属第一医院医学科学研究所浙江温州325000

目的 :构建携带STAT1基因和突变型STAT1-CC基因的慢病毒表达载体,转染肺癌A549细胞并检测STAT1和STAT1-CC基因在肺癌A549细胞内的表达。方法:采用PCR技术从质粒模板中扩增得到目的基因STAT1和STAT1-CC,将其接入含有CMV启动子和绿色荧光... 详细信息

目的 :构建携带STAT1基因和突变型STAT1-CC基因的慢病毒表达载体,转染肺癌A549细胞并检测STAT1和STAT1-CC基因在肺癌A549细胞内的表达。方法:采用PCR技术从质粒模板中扩增得到目的基因STAT1和STAT1-CC,将其接入含有CMV启动子和绿色荧光蛋白(EGFP)的慢病毒载体中,构建慢病毒载体表达载体Lenti-STAT1和Lenti-STAT1-CC,双酶切和测序鉴定。分别将重组子Lenti-STAT1、Lenti-STAT1-CC和包装质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒,感染非小细胞肺癌细胞株A549。荧光显微镜观察A549细胞EGFP表达,Western Blotting验证STAT1在A549细胞株中的表达。结果:酶切及测序结果显示成功构建重组慢病毒表达载体Lenti-STAT1和Lenti-STAT1-CC,将慢病毒颗粒感染A549细胞48 h后,观察到宿主细胞内EGFP表达,Western Blotting证实STAT1蛋白在A549细胞中过表达。结论:本实验成功构建了携带STAT1基因和STAT1-CC基因的慢病毒表达载体,并在A549细胞中过表达STAT1基因。

关键词： STAT1 慢病毒载体 A549细胞肺肿瘤基因

Gasdermin B基因及其相关疾病的研究进展

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中华微生物学和免疫学杂志 2022年第10期42卷 831-836页

作者：万静萱张婧媛张梦圆李春晓林江涛中日友好医院呼吸与危重症医学科北京100029 南昌大学第一附属医院中日友好医院江西医院呼吸与危重症医学科南昌330000 中国医学科学院北京协和医学院中日友好临床医学研究所北京100730 北京大学临床医学院中日友好临床医学院北京100029

人Gasdermin B(GSDMB)基因作为Gasdermin(GSDM)基因家族的一员,可能与哮喘、肿瘤以及免疫系统疾病的发生发展相关。最新研究发现由其编码的GSDMB蛋白介导了细胞焦亡,GSDMB蛋白可以在细胞毒性淋巴细胞释放的颗粒酶A(granzyme A,GZMA)的... 详细信息

人Gasdermin B(GSDMB)基因作为Gasdermin(GSDM)基因家族的一员,可能与哮喘、肿瘤以及免疫系统疾病的发生发展相关。最新研究发现由其编码的GSDMB蛋白介导了细胞焦亡,GSDMB蛋白可以在细胞毒性淋巴细胞释放的颗粒酶A(granzyme A,GZMA)的作用下裂解为GSDMB-N端结构域直接诱导细胞焦亡,亦可以通过结合半胱天冬氨酸酶-4(cysteinyl aspartate specific proteinase-4,caspase-4)促进Gasdermin D的裂解,从而间接促进细胞焦亡。本文综述了GSDMB基因参与的细胞焦亡的机制以及与之相关疾病的研究进展。

关键词： GSDMB 细胞焦亡哮喘癌症

柯萨奇病毒B组1型感染叙利亚金黄地鼠动物模型建立

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中国比较医学杂志 2023年第4期33卷 50-56页

作者：李咏洁张伟杨凤梅李艳艳段素琴唐洁孙文亭靳玮华邓自君李明学张名马绍辉和占龙中国医学科学院/北京协和医学院医学生物学研究所昆明650118 西安交通大学医学部第一附属医院西安710061

目的建立叙利亚金黄地鼠CVB1(Coxsackievirus B1,CVB1)感染动物模型。方法取叙利亚金黄地鼠经鼻腔滴注方式呼吸道感染CVB1,感染剂量每只为10^(7.25)CCID_(50)。观察14 d体重、体温、精神状态、皮肤黏膜变化、行为、粪便状态、是否有神... 详细信息

目的建立叙利亚金黄地鼠CVB1(Coxsackievirus B1,CVB1)感染动物模型。方法取叙利亚金黄地鼠经鼻腔滴注方式呼吸道感染CVB1,感染剂量每只为10^(7.25)CCID_(50)。观察14 d体重、体温、精神状态、皮肤黏膜变化、行为、粪便状态、是否有神经症状等临床情况;每天采集咽拭子、鼻灌洗液以及粪便进行病毒载量检测,感染第7天取3只实施安乐死,采血进行病毒载量及生化检测;同时采集脑、心脏、肝等多个组织样品进行病毒载量、组织病理学和IHC检测。结果感染CVB1病毒的动物在14 d内均出现不同程度精神萎靡、体温下降,以及口唇部出现典型的红疹及疱疹等类似人类手足口病临床表现。咽拭子、鼻灌洗液、粪便以及血液中能检测到病毒;组织中检测到病毒载量并观察到病毒抗原,同时伴有炎症、增生、出血等病理改变;血清酶中肝功、心肌酶升高。结论CVB1病毒经滴鼻方式感染叙利亚金黄地鼠建立的感染模型,表现出心肌和肝等组织器官的病理损伤特征,可用于人类手足口病的研究。

关键词：柯萨奇病毒B组1型叙利亚金黄地鼠手足口病

左旋咪唑对急性EAE大鼠脊髓内单个核细胞上CD28和CD4表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第1期23卷 89-91页

作者：邱伟文郑荣远韩钊卢晔芬吴赛珍章圣辉韩义香温州医学院实验神经生物学研究所浙江温州325000 温州医学院附属第一医院神经内科浙江温州325000 温州医学院附属第一医院医学科学研究所浙江温州325000

目的:探讨左旋咪唑(Levamisole,LMS)对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimentalallergicencephalomyelitis,EAE)大鼠脊髓内单个核细胞上CD28和CD4表达的影响及其意义。方法:采用流式细胞术检测EAE大鼠脊髓单个核细胞上CD28和CD4的表达水... 详细信息

目的:探讨左旋咪唑(Levamisole,LMS)对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimentalallergicencephalomyelitis,EAE)大鼠脊髓内单个核细胞上CD28和CD4表达的影响及其意义。方法:采用流式细胞术检测EAE大鼠脊髓单个核细胞上CD28和CD4的表达水平。结果:LMS同时给药组和预处理的EAE组大鼠脊髓内单个核细胞上CD28和CD4的表达水平,均明显高于非LMS处理的EAE模型组。结论:LMS能促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞上CD28和CD4的表达,这可能是LMS诱发的炎性脱髓鞘白质脑病发病机制中的一个重要环节。

关键词：左旋咪唑实验变态反应性脑脊髓炎 CD28 CD4 表达

小檗碱对2型糖尿病大鼠巨噬细胞ox-LDL、CD36和PPARγ的影响

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中国糖尿病杂志 2008年第7期16卷 434-437页

作者：陈三妹徐敏王芳王蓉蓉章圣辉陈筱菲陈国荣绍兴文理学院医学院浙江312000 温州医学院附属第一医院病理科兰州大学附属第一医院病理科温州医学院附属第一医院医学科学研究所温州医学院附属第一医院检验科

目的探讨小檗碱对T2DM大鼠脂代谢、腹腔巨噬细胞(PM)及肺泡巨噬细胞(AM)氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、CD36和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法SD大鼠分为正常对照组、高脂组、糖尿病组、小檗碱治疗组。实验结束后测... 详细信息

目的探讨小檗碱对T2DM大鼠脂代谢、腹腔巨噬细胞(PM)及肺泡巨噬细胞(AM)氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、CD36和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法SD大鼠分为正常对照组、高脂组、糖尿病组、小檗碱治疗组。实验结束后测定各组BG、Ins、血脂、PM及AM内ox-LDL含量、CD36与PPARγ的蛋白与mRNA表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病组BG、Ins、TC、TG、LDL-C显著升高;PM及AM内ox-LDL含量、CD36与PPARγ的蛋白和mRNA表达显著升高。与糖尿病组比较,小檗碱治疗组BG、Ins及LDL-C水平降低,TC、TG显著下降,HDL-C升高,PM及AM内ox-LDL含量下降,CD36的蛋白和mRNA表达降低,PPARγ mRNA表达降低。结论小檗碱降低T2DM大鼠血糖,改善胰岛素抵抗和脂代谢紊乱,其机制可能与降低巨噬细胞内ox-LDL,抑制CD36和PPARγ的表达有关。

关键词：糖尿病小檗碱巨噬细胞低密度脂蛋白,氧化抗原,CD36 过氧化物酶体增殖物激活受体