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海南省中医院正骨十法

海南医学 2006年第9期17卷 151-152页

作者：梁明章海南省中医院骨科海南海口570203

梁明章、蔡志利、柯西桥为本院骨伤科老中医,早年毕业于广州中医药大学,从事骨伤科工作三十多年.多次赴北京积水潭医院、河南洛阳正骨研究所、广东省中医院、佛山中医院进修中医骨伤科,他们掌握和熟悉中医各种正骨流派,长期工作中,把握... 详细信息

梁明章、蔡志利、柯西桥为本院骨伤科老中医,早年毕业于广州中医药大学,从事骨伤科工作三十多年.多次赴北京积水潭医院、河南洛阳正骨研究所、广东省中医院、佛山中医院进修中医骨伤科,他们掌握和熟悉中医各种正骨流派,长期工作中,把握了传统的中医手法复位技巧,把中原及北方地区稳重有力的正骨手法和岭南地区轻柔灵巧的正骨手法,并运用现代医学解剖和生物力学的原则,有机揉合在一起,融会贯通.把海南地区的正骨手法进行了归纳和总结.形成的独特的海南中医院正骨十法.并在理论和实际操作上对中医闭合复位手法进行全面、系统的总结.本套手法对于治疗四肢骨干骨折及脱位的患者有着显著的疗效,大部分的患者免于手术痛苦,被大程度上减少了医疗费用.本套手法简单易学,并和本科的专科制剂金黄膏、冲和膏,合并外敷使用,相辅相成,形成本科的专科特色,在海南地区有着一定的影响.本套正骨手法已成规范化.对临床诊疗起到指导作用.

关键词：广东省中医院正骨手法海南省十法中医骨伤科广州中医药大学北京积水潭医院手法复位四肢骨干骨折海南地区

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芪蛭降糖胶囊通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路抑制足细胞焦亡改善糖尿病肾病小鼠肾损伤的机制研究

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：苏珊珊郭兆安杨欢刘慧唐静楠姜晓宇山东省中医院肾病科

目的探究芪蛭降糖胶囊（QZJT）通过含pyrin结构域NOD样受体家族3/半胱天冬酶1/GSDMD（NLRP3/caspase-1/GSDMD）信号通路对糖尿病肾病（DN）小鼠肾损伤的影响。方法构建DN小鼠模型，给予不同剂量的QZJT治疗，以参芪降糖颗粒为阳性对照... 详细信息

目的探究芪蛭降糖胶囊（QZJT）通过含pyrin结构域NOD样受体家族3/半胱天冬酶1/GSDMD（NLRP3/caspase-1/GSDMD）信号通路对糖尿病肾病（DN）小鼠肾损伤的影响。方法构建DN小鼠模型，给予不同剂量的QZJT治疗，以参芪降糖颗粒为阳性对照，并应用核呼吸因子2（Nrf2）抑制剂ML385处理DN小鼠，通过测定空腹血糖（FBG）、24 h尿白蛋白（UAlb）、血清肌酐（SCr）、血尿素（BUN）及肾脏/体质量比值（K/B）体质量比评估小鼠肾功能损伤程度；HE及PAS染色评估肾组织的病理变化；ELISA检测血清中炎性细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）、IL-18含量；Western blot法检测足细胞标记物及相关通路蛋白水平。结果与NC组相比，DN组的FBG、24h UAlb、SCr和BUN升高，K/B重量比值升高。与DN组相比，QZJT低剂量及高剂量给药组的FBG、24 h UAlb、SCr及BUN均降低，同时K/B重量比降低，高剂量QZJT的治疗效果与参芪降糖颗粒相当。QZJT改善DN小鼠肾组织病理学损伤，提高了足细胞标记物肾病蛋白（Nephrin）的蛋白水平，降低了NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、pro-caspase-1和GSDMD-N的蛋白水平。ML385处理后，小鼠的肾组织细胞肿胀和形态改变，炎性浸润面积增加，NLRP3、ASC、pro-caspase-1和GSDMD-N的蛋白水平上调，IL-1β和IL-18水平升高。结论 QZJT可能通过作用Nrf2调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制足细胞焦亡，改善DN小鼠肾损伤。

关键词：芪蛭降糖胶囊(QZJT) 糖尿病肾病 NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路 Nrf2 细胞焦亡

基于“脾虚浊毒”探讨铁死亡调控在慢性萎缩性胃炎中的应用

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：郭榆西贾雪梅王杰才艳茹杜朋丽杜姚李佃贵杨倩河北省中医院河北中医药大学

慢性萎缩性胃炎（CAG）作为一种常见消化系统疾病，发病机制尚未明确，目前多认为和幽门螺杆菌（Hp）感染、免疫因素、饮食因素、胆汁反流、长期使用抗生素和抗炎药等因素相关。铁死亡是一种铁依赖的调节性细胞死亡方式，其特征是铁代... 详细信息

慢性萎缩性胃炎（CAG）作为一种常见消化系统疾病，发病机制尚未明确，目前多认为和幽门螺杆菌（Hp）感染、免疫因素、饮食因素、胆汁反流、长期使用抗生素和抗炎药等因素相关。铁死亡是一种铁依赖的调节性细胞死亡方式，其特征是铁代谢紊乱与脂质过氧化物堆积。越来越多的研究发现铁死亡与CAG的发病密切相关。国医大师李佃贵教授首次提出“浊毒理论”，认为“脾虚浊毒”是CAG的主要病机。铁代谢调控异常是CAG浊毒内蕴的重要前提，铁死亡和CAG脾虚浊毒病机相契合。该文从铁代谢、氧化应激、脂质过氧化等角度探讨CAG脾虚浊毒的病理机制，为CAG现代研究提供中医理论支持，有助于丰富浊毒理论的现代科学内涵，为CAG临床治疗提供新思路和突破点。

关键词：慢性萎缩性胃炎铁死亡脾虚浊毒

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中医药基于铁死亡防治骨性关节炎研究进展

中国骨质疏松杂志 2025年第1期 118-123页

作者：杨昊飞柳海平张旭升李金生元宝华刘晓婷甘肃中医药大学甘肃省中医院

骨性关节炎(osteoarthritis, OA)是一种多见于中老年人群的退行性骨关节疾病，其病理主要是软骨损伤、炎症反应，表现为关节疼痛、肿胀、活动受限等，严重可导致患者畸形。OA的发病与炎症、软骨细胞的代谢密切相关，铁死亡参与炎症因子... 详细信息

骨性关节炎(osteoarthritis, OA)是一种多见于中老年人群的退行性骨关节疾病，其病理主要是软骨损伤、炎症反应，表现为关节疼痛、肿胀、活动受限等，严重可导致患者畸形。OA的发病与炎症、软骨细胞的代谢密切相关，铁死亡参与炎症因子、软骨细胞的代谢过程，通过下调铁沉积、脂质过氧化来延缓炎症反应与软骨损伤进而防治OA。研究发现，中药可以通过调节铁死亡抑制OA发病机制进而达到治疗OA的目的。笔者简要叙述铁死亡的作用机制与OA的关系，对中药基于铁死亡治疗OA的作用作一综述，为未来研究中医药治疗OA提供新的治疗策略。

关键词：铁死亡骨性关节炎铁蓄积脂质过氧化炎症因子

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缺氧及高压氧对骨代谢的影响机制

中国骨质疏松杂志 2025年第1期 96-99+106页

作者：张鑫朱换平李育光李鑫生谢潜锋甘肃中医药大学甘肃省中医院

随着人口老龄化的不断加剧，各种原因引起的骨代谢紊乱越来越严重，其中针对骨质疏松的研究日益广泛。缺氧可通过影响炎症、血管以及成骨细胞和破骨细胞之间的骨稳态从而导致骨代谢异常，引发骨质疏松；高压氧可增加胶原沉积，恢复骨祖... 详细信息

随着人口老龄化的不断加剧，各种原因引起的骨代谢紊乱越来越严重，其中针对骨质疏松的研究日益广泛。缺氧可通过影响炎症、血管以及成骨细胞和破骨细胞之间的骨稳态从而导致骨代谢异常，引发骨质疏松；高压氧可增加胶原沉积，恢复骨祖细胞活性和骨微循环，改善缺血缺氧损伤，延长降解期，提高骨的硬度和柔韧性。笔者意在探讨研究缺氧状态下的骨稳态失衡以及通过高压氧改善缺氧环境来调节骨骼中的代谢紊乱，从另一个角度来解释骨质疏松的发病机制、发展和治疗，从而在高压氧治疗方面取得新的进展和突破，寻找新的治疗骨质疏松的靶点。

关键词：骨质疏松骨代谢缺氧高压氧

基于转录组测序、网络药理和毒理学探讨雷公藤甲素治疗类风湿关节炎的分子作用机制

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天然产物研究与开发 2025年

作者：崔家康朱泽林刘孟娇马俊福王慧莲孟庆良河南省中医院河南中医药大学

本研究探索了雷公藤甲素（triptolide，TP）治疗类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的分子机制，并揭示了其治疗作用与毒副作用的辩证统一性。通过转录组测序（transcriptome sequencing，RNA-seq）、网络药理学和毒理学分析... 详细信息

本研究探索了雷公藤甲素（triptolide，TP）治疗类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的分子机制，并揭示了其治疗作用与毒副作用的辩证统一性。通过转录组测序（transcriptome sequencing，RNA-seq）、网络药理学和毒理学分析，我们揭示了TP对RA的治疗机制及其伴随的毒性反应。首先，通过RNA-seq筛选出TP处理后成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes，FLS）的差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs），并结合GeneCards、OMIM和CTD数据库识别与RA及肝毒性、肾毒性和生殖毒性相关的靶点。随后，构建蛋白质互作（protein-protein interaction，PPI）网络，筛选出TP关键作用靶点，接着进行基因本体论（gene ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析，并通过分子对接验证。研究发现，TP治疗RA及其毒性反应的关键靶点包括肿瘤蛋白p53（tumor protein p53，TP53）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）和白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β），涉及的信号通路有TNF、核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、janus激酶信号转导和转录激活因子（janus kinase-signal transducer and activator of transcription，JAK-STAT）、丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）和网络叉头转录因子（forkhead box O，FoxO）等。RNA-seq结果显示，TP显著调控了TP53、TNF和IL-1β等靶基因的表达，差异具有统计学意义。综上所述，TP在治疗RA的同时伴随毒性反应，其机制相互关联，体现了疗效与毒性并存的辩证统一。

关键词：转录组测序网络药理和毒理学雷公藤甲素类风湿关节炎分子机制

中药调控线粒体质量控制防治骨质疏松研究进展

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中国骨质疏松杂志 2025年第1期 112-117+141页

作者：张循儒李红专梁家齐刘跃振张效收李晶李中锋甘肃中医药大学甘肃省中医院

骨质疏松症是一种慢性代谢性骨病，主要由成骨细胞和破骨细胞之间的失衡引起。发生骨质疏松后若不及时治疗，则会引发反复骨折的恶性循环，最终导致患者残疾和过早死亡。目前治疗骨质疏松症的方法以抑制骨吸收和促进骨形成药物为主，缺... 详细信息

骨质疏松症是一种慢性代谢性骨病，主要由成骨细胞和破骨细胞之间的失衡引起。发生骨质疏松后若不及时治疗，则会引发反复骨折的恶性循环，最终导致患者残疾和过早死亡。目前治疗骨质疏松症的方法以抑制骨吸收和促进骨形成药物为主，缺少较好的治疗手段。既往国内外学者研究发现，线粒体质量控制可以通过调节成骨细胞和破骨细胞活性之间的平衡来维持骨稳态。中医通过辨证论治依据患者个人的体质进行综合调理，起到了延缓和治疗骨质疏松进展的作用。同时，研究表明中药通过靶向线粒体质量控制可以调控成骨细胞和破骨细胞以及骨髓间充质干细胞的活性，进而防止骨质疏松的发生，但相关研究缺乏系统阐述。因此，笔者将从中药调控线粒体质量控制防治骨质疏松展开研究，旨在为中药治疗骨质疏松症的新药研发和治疗方式提供新的思路和方法。

关键词：骨质疏松中医中药骨稳态线粒体质量控制

基于膝关节液免疫因子建立区分OA与RA的机器学习模型

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：梁勤赵灵芝鲁彦张锐杨巧林付慧柳海平张磊李国铎甘肃省中医院检验科甘肃省人民医院检验科甘肃省中医院关节骨科

目的基于膝关节液中免疫因子、细胞计数分类、膝关节液涂片结果等25个指标，建立用于区分膝骨关节炎(OA)与类风湿关节炎(RA)的机器学习模型。方法分别选取100例和40例择期进行膝关节置换术的OA与RA患者。在术前抽取患者的膝关节液，... 详细信息

目的基于膝关节液中免疫因子、细胞计数分类、膝关节液涂片结果等25个指标，建立用于区分膝骨关节炎(OA)与类风湿关节炎(RA)的机器学习模型。方法分别选取100例和40例择期进行膝关节置换术的OA与RA患者。在术前抽取患者的膝关节液，检测其中的有核细胞计数及分类，测量免疫因子包括肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-15、基质金属蛋白酶3 (MMP3)、MMP9、MMP13、类风湿因子 (RF)、血清淀粉样蛋白A (SAA)、C-反应蛋白 (CRP)等的表达水平，并进行涂片染色及镜检分类。通过单因素二元Logistic回归、Lasso回归和多因素二元Logistic回归筛选OA或RA的独立影响因子。基于独立影响因子分别构建逻辑回归、随机森林和支持向量机3种机器学习模型。使用受试者工作特征曲线(ROC)、校准曲线、决策曲线分析(DCA)对各模型进行评价和比较。结果共筛选出5个用于区分OA与RA的膝关节液指标，分别是IL-1β[优势比(OR)=10.512， 95%可信区间(95%CI)为1.048-105.42， P=0.045)、IL-6(OR=1.007， 95%CI为1.001-1.014， P=0.022)、MMP9(OR=3.202， 95%CI为1.235-8.305， P=0.017)、MMP13(OR=1.002， 95%CI为1-1.004， P=0.049)、RF(OR=1.091， 95%CI为1.01-1.179， P=0.026)。综合ROC、校准曲线、DCA的结果，随机森林模型的准确性(0.979)、敏感度(0.98)、曲线下面积(AUC， 0.996， 95%CI 为0.991-1)均最高，且具有良好的有效性和可行性，其区分能力优于其他2种模型。结论基于膝关节液免疫因子建立的机器学习模型在区分OA与RA方面有一定价值，能够为临床早期鉴别诊断和防治OA与RA提供参考。

关键词：机器学习关节液免疫因子膝骨关节炎(OA) 类风湿关节炎(RA)

养心银屑方调控Th17/Treg细胞平衡介导TGF-β/Smad抗银屑病的作用及机制研究

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中药药理与临床 2025年

作者：问雅琦郭士洋王建青范香山山西中医药大学附属医院山西省中医药研究院(山西省中医院) 山西中医药大学

目的：基于TGF-β/Smad探讨养心银屑方治疗银屑病的作用机制。方法：采用背部涂抹咪喹莫特乳膏的方法建立银屑病模型，将实验随机分为正常对照组、模型对照组、养心银屑方17、34、68 g/kg组及甲氨蝶呤1 mg/kg组，每组6只小鼠，边造模边... 详细信息

目的：基于TGF-β/Smad探讨养心银屑方治疗银屑病的作用机制。方法：采用背部涂抹咪喹莫特乳膏的方法建立银屑病模型，将实验随机分为正常对照组、模型对照组、养心银屑方17、34、68 g/kg组及甲氨蝶呤1 mg/kg组，每组6只小鼠，边造模边灌胃给予相应药物或生理盐水，1 次/d，连续治疗7 d。观察小鼠皮损面积并进行皮损严重程度指数（PASI）评分；HE染色观察皮损组织的病理变化；ELISA法检测血清中白介素-17（IL-17）、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF-α）及干扰素γ（IFN-γ）的水平；免疫组化染色观察皮损组织中Ki-67的表达；流式细胞术检测外周血辅助性T 细胞17(Th17+)和调节性T细胞(Treg+)比例；qRT-PCR检测皮损组织中RORγt、Foxp3 mRNA的表达；Western blot检测皮损组织中TGF-β1、TβRⅡ、Smad3及Smad4蛋白的表达。结果：与正常对照组比较，模型对照组小鼠皮损组织的表皮显著增厚，并出现明显角化过度、角化不全，炎性细胞浸润等银屑病的特征性病理改变，皮损组织的PASI评分升高（P＜0.01），同时小鼠外周血中Th17+细胞比例升高，而Treg+细胞比例降低，血清中IL-17及促炎因子IL-6、TNF-α、IFN-γ的含量显著升高（P＜0.01），皮损组织中Foxp3 mRNA的表达下调，RORγt mRNA的表达上调，TGF-β1、TβRⅡ、Smad3、Smad4蛋白的表达明显下调（P＜0.01）；与模型对照组比较，养心银屑方17、34、68 g/kg组小鼠表皮增厚程度减少，角化过度、角化不全及棘层肥厚程度降低，外周血中Th17+细胞比例降低，而Treg+细胞比例升高，血清中IL-17、IL-6、TNF-α、IFN-γ的含量显著降低（P＜0.01）；养心银屑方68 g/kg组小鼠皮损组织的PASI评分降低（P＜0.01），皮损组织中Foxp3 mRNA的表达上调，RORγt mRNA的表达下调，TGF-β1、TβRⅡ、Smad3、Smad4蛋白的表达上调（P＜0.01）。结论：养心银屑方可能通过调控Th17/Treg细胞平衡介导TGF-β/Smad从而改善银屑病。

关键词：养心银屑方银屑病辅助性T 细胞17(Th17 )和调节性T细胞(Treg )平衡转化生长因子-β/Smad 细胞增殖炎症