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基于Ag_(2)S量子点的光热治疗协同药物治疗在动脉粥样硬化中的应用

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高等学校化学学报 2025年第1期46卷 196-205页

作者：梁惠闲王淼张雨璨白丽李雪妹于法标程子译赵琳璐海南医学院药学院海南医学院急救与创伤研究教育部重点实验室第一附属医院海口571199

设计合成了一种具有靶向和光热治疗协同药物治疗的纳米药物,可通过降脂和抗炎作用延缓动脉粥样硬化的进展.以透明质酸为骨架,靶向结合炎性巨噬细胞中过表达的CD44受体,通过共价结合Ag_(2)S量子点,发挥出光热治疗效果,同时包载洛伐他汀,... 详细信息

设计合成了一种具有靶向和光热治疗协同药物治疗的纳米药物,可通过降脂和抗炎作用延缓动脉粥样硬化的进展.以透明质酸为骨架,靶向结合炎性巨噬细胞中过表达的CD44受体,通过共价结合Ag_(2)S量子点,发挥出光热治疗效果,同时包载洛伐他汀,实现了药物治疗作用.对该纳米药物进行了理化性质分析和细胞实验,结果表明,该材料尺寸适宜,可在透明质酸酶存在的条件下发挥出较好的药物释放效果和光热作用.此外,体外和体内实验证明,该材料具有良好的生物相容性,可抑制动脉粥样硬化的发展,为开发安全有效的动脉粥样硬化治疗方法提供了新见解.

关键词：透明质酸纳米药物递送系统量子点光热治疗动脉粥样硬化

糖尿病足患者家庭照顾者的照护负担与生活质量的关系

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中国卫生统计 2025年第01期 105-109页

作者：林少娜符永霞陈清华王毅海南医学院第二附属医院内分泌科

目的探讨糖尿病足患者家庭照顾者的照护负担与生活质量的关系。方法选取我院2019年1月至2021年12月收治的528例糖尿病足患者的主要照顾者作为研究对象进行调查，通过问卷调查获取患者及其主要照顾者基础资料、生活质量和照护负担，通... 详细信息

目的探讨糖尿病足患者家庭照顾者的照护负担与生活质量的关系。方法选取我院2019年1月至2021年12月收治的528例糖尿病足患者的主要照顾者作为研究对象进行调查，通过问卷调查获取患者及其主要照顾者基础资料、生活质量和照护负担，通过多因素分析探究糖尿病足照顾者生活质量的影响因素，经相关性分析探究照护负担与生活质量之间的关系。结果照顾者生活质量中的情感职能(role emotional, RE)、精神健康(mental health, MH)、社会功能(social function, SF)、精力(vitality, VT)、生理职能(role physica, RP)、躯体疼痛(bodily pain, BP)以及一般健康状况(general health, GH)维度得分均明显低于对照组(P0.05),照顾者生理健康总评(physical component summary, PCS)、精神健康总评(mental component summary, MCS)以及生活质量总分均低于对照组(P<0.05);照顾者疾病家庭负担量表(the family burdens cale of disease, FBS)总分为(15.92±2.32)分，其中经济负担占比最高，得分(5.53±0.34)分，其次为日常活动负担(4.13±0.43)分；不同患者年龄、糖尿病足分级、医疗费支付方式以及不同照顾者性别、家庭收入、文化程度、年龄、与患者关系、是否同住、每日照顾时间、是否伴有慢性疾病以及共同分担照顾任务数量的照顾者生活质量差异有统计学意义(P<0.05)。每日平均照顾时间、与患者同住、患有慢性病、FBS总分是影响患者生活质量的独立影响因素(P<0.05);照顾者FBS总分与其生活质量PCS、MCS以及总分均呈现负相关性(P<0.05)。结论糖尿病足患者照顾者具有较高的照护负担，和患者同住、患慢性病、照顾时间长以及照护负担重均明显影响照顾者生活质量，医护人员应当从影响照顾者生活质量因素出发，给予有效的症状评估及管理，进而提高照顾者生活质量。

关键词：生活质量照护负担照顾者糖尿病足

膀胱癌细胞外泌体诱导中性粒细胞外诱捕网形成对肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的研究

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中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 351-356页

作者：符仕宝陈宁何书明杨杰彭泽椿徐明彬海南医学院第二附属医院泌尿外科海口570311

目的:探究膀胱癌细胞外泌体诱导中心粒细胞胞外诱捕网(NETs)而影响肿瘤细胞生长和转移的功能及机制。方法:提取SV-HUC-1、MGH-U3和253J细胞分泌的外泌体,并用PBS和上述外泌体与中性粒细胞(PMN)共孵育,分为PBS组、SV-HUC-1 exo组、MGH-U3... 详细信息

目的:探究膀胱癌细胞外泌体诱导中心粒细胞胞外诱捕网(NETs)而影响肿瘤细胞生长和转移的功能及机制。方法:提取SV-HUC-1、MGH-U3和253J细胞分泌的外泌体,并用PBS和上述外泌体与中性粒细胞(PMN)共孵育,分为PBS组、SV-HUC-1 exo组、MGH-U3 exo组、253J exo组。Sytox green染色检测NETs的生成,Western blot检测NETs标志蛋白CIT-H3、NE、MPO表达。与MGH-U3和253J细胞分为Control组、PMN组、MGH-U3 exo组、253J exo组、MGH-U3 exo+PMN组、253J exo+PMN组。MGH-U3 exo组和253J exo组的PMN培养上清加入1.5 U/ml DNAse,共孵育30 min后,收集混合液分别与MGH-U3和253J细胞共孵育,记为MGH-U3 exo+PMN+DNAse组和253J exo+PMN+DNAse组。CCK-8法检测MGH-U3和253J细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测PI3K和AKT磷酸化水平。结果:与PBS组相比,MGH-U3 exo组和253J exo组NETs形成增加,CIT-H3、NE、MPO表达显著增加(P<0.001),SV-HUC-1 exo组的上述指标无显著变化。与Control组相比,MGH-U3 exo+PMN组和253J exo+PMN组细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著增强(P<0.05),PI3K和AKT磷酸化水平均显著升高(P<0.001),相比于MGH-U3 exo+PMN组,MGH-U3 exo+PMN+DNAse组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降(P<0.05),PI3K和AKT磷酸化水平均显著降低(P<0.001),相比于253J exo+PMN组,253J exo+PMN+DNAse组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降(P<0.05),PI3K和AKT磷酸化水平均显著降低(P<0.001)。结论:膀胱癌细胞外泌体可通过诱导NETs的生成而促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：膀胱癌外泌体 NETs 增殖迁移侵袭

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低剂量甲泼尼龙治疗信迪利单抗诱发的免疫相关性结肠炎

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药物不良反应杂志 2025年第1期27卷 59-61页

作者：唐文军闫其星海南医学院第二附属医院肿瘤内科海口570311 海南医学院第二附属医院药学部海口570311

1例66岁男性食管癌患者因同步放射治疗和化疗后病情进展,接受信迪利单抗(200 mg静脉滴注,第1天)+替吉奥(50 mg口服、2次/d,第1~14天)免疫联合化疗方案治疗,21 d为1个治疗周期。13 d后患者出现腹泻,逐渐加重,进而出现腹痛和少量黏液血便... 详细信息

1例66岁男性食管癌患者因同步放射治疗和化疗后病情进展,接受信迪利单抗(200 mg静脉滴注,第1天)+替吉奥(50 mg口服、2次/d,第1~14天)免疫联合化疗方案治疗,21 d为1个治疗周期。13 d后患者出现腹泻,逐渐加重,进而出现腹痛和少量黏液血便。肠镜检查示结肠、直肠黏膜弥漫性红肿,可见点状出血糜烂。升结肠和乙状结肠组织病理学检查结果示腺体排列规则,间质可见淋巴细胞、中性粒细胞及嗜酸粒细胞浸润,隐窝脓肿形成。考虑为信迪利单抗所致免疫相关性结肠炎。停用该药,予低剂量甲泼尼龙(24 mg口服、2次/d)治疗3 d后,腹痛、腹泻症状完全缓解。甲泼尼龙逐渐减量并在4周内停药。患者未再使用免疫检查点抑制剂,继续使用替吉奥维持治疗,未再出现腹泻。

关键词：抗肿瘤药免疫类结肠炎药物毒性信迪利单抗甲泼尼龙

两样本双向孟德尔随机化法分析基础代谢率与脓毒症易感性和28 d死亡风险的因果关系

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中国急救医学 2025年第1期45卷 25-32页

作者：王宽琼林奕君邢柏海南医学院第二附属医院急诊科海南海口570311

目的探讨基础代谢率(BMR)与脓毒症易感性和28 d死亡风险之间的因果关系。方法从公开可用的英国生物银行获取BMR、脓毒症和脓毒症28 d死亡三组大规模全基因组关联研究(GWAS)汇总数据进行两样本双向孟德尔随机化(MR)分析。采用逆方差加权... 详细信息

目的探讨基础代谢率(BMR)与脓毒症易感性和28 d死亡风险之间的因果关系。方法从公开可用的英国生物银行获取BMR、脓毒症和脓毒症28 d死亡三组大规模全基因组关联研究(GWAS)汇总数据进行两样本双向孟德尔随机化(MR)分析。采用逆方差加权法(IVW)作为MR分析的主要方法,MR-Egger回归、加权中位数、简单模式和加权模式四种方法作为补充。分别使用MR-Egger截距检验、MR多态性残差和离群值(MR-PRESSO)检验评估水平多效性,使用Cochrane′s Q检验评估异质性,采用留一法进行敏感性分析。结果共筛选515个与BMR相关的单核苷酸多态性作为工具变量。对于脓毒症易感性,IVW估计显示,遗传预测高水平的BMR与脓毒症易感性增加之间存在因果关系(OR=1.364,95%CI 1.226~1.518,P0.05)。MR-Egger截距检验和MR-PRESSO检验显示,水平多效性对因果估计不存在偏倚。Cochrane′s Q检验显示,工具变量之间不存在异质性。敏感性分析证实了这两个MR分析结果的稳健性。结论遗传预测高水平的BMR与脓毒症易感性和28 d死亡风险增加之间存在因果关系,提示BMR管理可能有助于降低脓毒症的发病率和病死率。

关键词：基础代谢率脓毒症 28 d死亡孟德尔随机化因果推断

低氧诱导因子HIF-1A调控GLUT3表达促进胶质瘤增殖的影响

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海南医科大学学报 2025年第2期31卷 81-86页

作者：陈泰学羊良旺陈申波高振忠李争争王艳刘晓召杨堃海南医学院第一附属医院神经外科海南海口570102

目的:探讨乏氧环境下HIF-1A对胶质瘤GLUT3表达的影响及其机制。方法:CGGA数据库分析HIF-1A与GLUT3表达相关性及其对预后影响;CoCL2诱导胶质瘤细胞乏氧环境,Western blotting检测U251与U87细胞中GLUT3基因表达变化;Western blotting检测... 详细信息

目的:探讨乏氧环境下HIF-1A对胶质瘤GLUT3表达的影响及其机制。方法:CGGA数据库分析HIF-1A与GLUT3表达相关性及其对预后影响;CoCL2诱导胶质瘤细胞乏氧环境,Western blotting检测U251与U87细胞中GLUT3基因表达变化;Western blotting检测过表达HIF-1A对GLUT3及AKT蛋白表达的影响;体外CCK8细胞增殖实验检测shGLUT3对胶质瘤细胞增殖的影响。结果:CGGA数据库中HIF-1A与GLUT3的mRNA表达呈正相关(P=9.2e^(-05)),并且共表达对胶质瘤患者预后不良(P<0.0001)。Western blotting实验提示CoCL2诱导乏氧环境下HIF-1A与GLUT3基因表达升高,并随着CoCL2的浓度增加而表达增加;在过表达HIF-1A的细胞中GLUT3蛋白表达升高;在乏氧环境下U251和U87细胞中pAKT蛋白表达升高,而总AKT蛋白表达无变化,且AKT抑制剂能有效抑制HIF-1A上调的GLUT3表达。CCK8细胞增殖实验表明敲低GLUT3能显著抑制胶质瘤细胞的增殖(P<0.0001)。结论:胶质瘤中HIF-1A与GLUT3的表达呈正相关;乏氧环境下胶质瘤GLUT3表达升高;HIF-1A可能通过PI3K/AKT信号通路调节GLUT3基因的表达,促进胶质瘤的增殖。

关键词：胶质瘤氧诱导因子葡萄糖转运酶3 细胞增殖

miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响

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中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 310-314,319页

作者：徐明芝安娜白亚飞陈汝满贺纪清王春莉祁永慧潘明娇海南省人民医院·海南医学院附属海南医院血液净化中心海口570311

目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 详细信息

目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。

关键词：慢性肾脏病巨噬细胞极化 miR-532-3p Notch1

超声VTI引导液体复苏治疗ARDS伴右心功能不全的效果研究

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中国急救复苏与灾害医学杂志 2025年第2期20卷 207-211页

作者：吕有凯吉晓霞云天奇海南医学院第二附属医院急诊科海南海口570311 海南医学院第二附属医院神经内科海南海口570311

目的以常规中心静脉压(CVP)指导下复苏为对照,研究超声左心室流出道速度时间积分(VTI)引导液体复苏应用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)伴右心功能不全的价值。方法按照随机数字表法将2021年7月—2023年8月海南医学院第二附属医院收治的80例... 详细信息

目的以常规中心静脉压(CVP)指导下复苏为对照,研究超声左心室流出道速度时间积分(VTI)引导液体复苏应用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)伴右心功能不全的价值。方法按照随机数字表法将2021年7月—2023年8月海南医学院第二附属医院收治的80例ARDS伴右心功能不全患者分为CVP组、VTI组,各40例。CVP组在常规CVP指导下进行液体复苏,VTI组在超声VTI引导下进行液体复苏。比较两组复苏前后急性生理学和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、中心静脉压(CVP)、心指数、每搏输出量指数(SVI)、脉搏血氧饱和度(SpO_(2))、氧合指数、动脉氧分压(PaO_(2))、血乳酸、pH值、机械通气时间、液体复苏量、ICU住院时间、去甲肾上腺素用量、血管外肺水指数(ELWI)、肺毛细血管通透性指数(PVPI)。结果VTI组复苏后APACHEⅡ、SOFA评分与CVP组比较,差异无统计学意义(P>0.05);VTI组复苏后CVP、心指数、SVI、SpO_(2)高于CVP组(t=2.137、2.540、2.134,P=0.036、0.013、0.036);VTI组复苏后氧合指数、PaO_(2)、血乳酸、pH值与CVP组比较,差异无统计学意义(P>0.05);VTI组24 h液体复苏量高于CVP组,24 h去甲肾上腺素用量低于CVP组(t=2.492、6.914,P=0.015、0.000);VTI组复苏后ELWI、PVPI与CVP组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组均无肺水肿等不良反应发生。结论与常规CVP相比,超声VTI引导液体复苏应用于ARDS伴右心功能不全,对复苏量把控更精准,能避免液体复苏不充分,有效改善血流动力学,减少血管活性药物的使用。

关键词：超声速度时间积分液体复苏急性呼吸窘迫综合征右心功能不全中心静脉压

槲皮素通过调控TP53基因抑制肾透明细胞癌的增殖和迁移

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南方医科大学学报 2025年

作者：高俊杰叶开吴竞皖南医学院第二附属医院检验科

目的筛选槲皮素治疗肾透明细胞癌（ccRCC）的潜在分子靶点。方法运用网络药理学方法从多个数据库中筛选槲皮素的治疗靶点，运用孟德尔随机化方法从4907种血浆蛋白中筛选与ccRCC显著相关的靶点，构建药物-疾病网络模型，筛选出潜在的... 详细信息

目的筛选槲皮素治疗肾透明细胞癌（ccRCC）的潜在分子靶点。方法运用网络药理学方法从多个数据库中筛选槲皮素的治疗靶点，运用孟德尔随机化方法从4907种血浆蛋白中筛选与ccRCC显著相关的靶点，构建药物-疾病网络模型，筛选出潜在的关键靶点，运用生物信息学技术评估这些靶点的作用，并利用体外细胞实验对筛选靶点进行验证。结果网络药理学和孟德尔随机化综合分析筛选出了TP53(OR=3.325,95%CI:1.805-6.124,P=0.0001)、ARF4(OR=0.173,95%CI:0.065-0.456,P=0.0003)和DPP4(OR=0.463,95%CI:0.302-0.711,P=0.0004)3个槲皮素治疗ccRCC的核心靶点。生物信息学分析表明TP53在肾透明细胞癌中表达增高（P<0.001）；生存分析显示高表达TP53的肾癌患者预后更差（P<0.001）；分子对接显示槲皮素与TP53的结合能为-5.83 kcal/mol;CCK-8实验和创伤愈合实验显示槲皮素在体外抑制786-O细胞的增殖和迁移（P<0.05）;qPCR和Western blotting显示槲皮素在体外抑制TP53 mRNA和蛋白的表达（P<0.05）。结论 TP53可能是槲皮素治疗ccRCC的关键靶点，为槲皮素治疗肾透明细胞癌的分子机制研究奠定了基础。

关键词：槲皮素肾透明细胞癌网络药理学孟德尔随机化 TP53基因分子靶点