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岩藻多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响

食品与发酵工业 2024年第10期50卷 266-272页

作者：万雨徐张扬闵天骄何颖吴文惠蒋蓓尔上海海洋大学食品学院上海201306 海军特色医学中心海洋生物医药与极地医学研究室上海200433

该研究采用3%(质量分数)右旋葡萄糖酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导建立溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,探究岩藻多糖对UC的治疗作用及对肠道菌群的影响。将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪... 详细信息

该研究采用3%(质量分数)右旋葡萄糖酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导建立溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,探究岩藻多糖对UC的治疗作用及对肠道菌群的影响。将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和岩藻多糖组,通过自由饮用3%(质量分数)DSS建立UC小鼠模型。自造模第1天起,美沙拉嗪组和岩藻多糖组灌胃给予剂量为10 mg/kg的相应药物,对照组和模型组给予相同体积的生理盐水,连续给药9 d。每日监测小鼠的一般情况如体质量变化、粪便状态;观察小鼠结肠组织病变情况;测定小鼠结肠组织中炎症因子分泌情况;对小鼠粪便样品进行16S rRNA高通量测序。与模型组相比,岩藻多糖能够有效缓解UC小鼠症状,减轻结肠组织病理损伤(P<0.001);抑制炎症因子白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的分泌;经岩藻多糖治疗后,UC小鼠肠道菌群的多样性及丰度提高,在门水平上,厚壁菌门/拟杆菌门的值降低;在属水平上,致病菌幽门螺杆菌的相对丰度降低,有益菌Muribaculaceae_unclassified、Alistipes和Alloprevotella相对丰度增加。岩藻多糖可有效缓解UC小鼠病症,其可能通过恢复肠道菌群多样性及丰度,调节肠道菌群的组成,发挥对UC的治疗作用。

关键词：岩藻多糖溃疡性结肠炎炎症因子 16S rRNA 肠道菌群

辐射复合不同减压负荷暴露致大鼠急性损伤的效应及其可能的机制

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解放军医学杂志 2024年第3期49卷 323-328页

作者：刘敏刘光盛王杨凯陈锐勇何颖吴文惠上海海洋大学食品学院上海201306 海军特色医学中心海洋生物医药与极地医学研究室上海200433

目的观察特定辐射剂量复合减压暴露致大鼠损伤的效应及其可能的机制。方法81只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(n=9)、单纯辐射组(n=18)、辐射+低负荷减压组(n=18)、辐射+中负荷减压组(n=18)和辐射+高负荷减压组(n=18)。除空白对照组外,... 详细信息

目的观察特定辐射剂量复合减压暴露致大鼠损伤的效应及其可能的机制。方法81只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(n=9)、单纯辐射组(n=18)、辐射+低负荷减压组(n=18)、辐射+中负荷减压组(n=18)和辐射+高负荷减压组(n=18)。除空白对照组外,大鼠接受4Gy的60Coγ射线全身照射,然后进行快速上浮脱险实验,高气压暴露方案分别为在水下57m停留30min、45min或60min后(30±5)s内减至常压,单纯辐射组不进行高气压暴露。出舱后0.5h观察各组大鼠行为和死亡情况,分别于3h和72h取血(腹主动脉)和肺组织,分析肺湿/干重比(W/D)、肺组织病理及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血栓素B2(TXB2)含量的变化。结果与空白对照组和单纯辐射组比较,辐射+低负荷减压组大鼠伤死率差异无统计学意义(P>0.05),辐射+中负荷减压组和辐射+高负荷减压组大鼠伤死率均明显增高(P0.05),减压结束后72h肺W/D均升高(P<0.05)。HE染色结果显示,与空白对照组比较,单纯辐射组大鼠肺间质轻度水肿;辐射+低负荷减压组大鼠肺组织水肿明显,肺泡腔内可见少量红细胞渗出;辐射+中负荷减压组和辐射+高负荷减压组大鼠肺组织水肿、充血及炎性细胞浸润更为严重。与空白对照组和单纯辐射组比较,各辐射+减压组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、NO、ICAM-1、TXB2水平均升高(P<0.05),SOD活性均降低(P<0.05);与辐射+低负荷减压组比较,辐射+中负荷减压组和辐射+高负荷减压组大鼠血清IL-1β、IL-6、MDA、ICAM-1、TXB2水平均增高(P<0.05),SOD活性均降低(P<0.05);除空白对照组外,与减压结束后3h比较,各组大鼠减压结束后72 h血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、NO、ICAM-1、TXB2水平均降低(P<0.05),SOD活性均增强(P<0.05)。结论高减压负荷可致辐照+高气压暴露的大鼠伤死率增高,辐射和减压复合损伤效应的潜在机制可能与炎症、免疫应激、氧化损伤、血管舒缩活性和凝血机制相关。

关键词：辐射损伤减压病复合伤大鼠效应

基于探测晶体中La-138本征复合峰的海水γ能谱稳谱方法

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核电子学与探测技术 2024年

作者：王震涛王海军张凯桑文娟杨翊方海军特色医学中心

针对海水就地γ能谱测量中存在的谱漂问题，采用溴化镧探测器晶体内固有的La-138所发射的特征能量X/γ射线，在能谱上形成复合峰，通过计数系统控制复合峰的漂移来实现全谱的稳峰，通过解决快速寻峰、确定复合峰净计数率和复合峰半高宽... 详细信息

针对海水就地γ能谱测量中存在的谱漂问题，采用溴化镧探测器晶体内固有的La-138所发射的特征能量X/γ射线，在能谱上形成复合峰，通过计数系统控制复合峰的漂移来实现全谱的稳峰，通过解决快速寻峰、确定复合峰净计数率和复合峰半高宽、以及微电压控制等关键问题，建立基于La-138本征复合峰的稳谱技术，解决了水下γ能谱探测器入水后因温度骤降所致的特征峰漂移问题，并成功用于研制海水就地γ能谱测量系统。

关键词：水下γ能谱溴化镧温度效应谱漂稳谱

昼夜节律紊乱导致自主神经功能失衡的研究进展

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海军军医大学学报 2024年第3期45卷 328-332页

作者：沈琦谭兴王伟忠海军军医大学(第二军医大学)海军特色医学中心海洋生物医药与极地医学研究室上海200433

自主神经功能保持平衡对维持机体功能至关重要,昼夜节律系统参与了自主神经系统功能调节。昼夜节律紊乱会引起交感神经活性增加、迷走神经活性降低,进而促进心血管疾病发生和发展。然而,昼夜节律紊乱导致自主神经功能失衡的机制尚未明... 详细信息

自主神经功能保持平衡对维持机体功能至关重要,昼夜节律系统参与了自主神经系统功能调节。昼夜节律紊乱会引起交感神经活性增加、迷走神经活性降低,进而促进心血管疾病发生和发展。然而,昼夜节律紊乱导致自主神经功能失衡的机制尚未明确。本文以昼夜节律对自主神经功能的影响为出发点,旨在明确昼夜节律紊乱导致自主神经功能失衡的可能机制,并归纳了褪黑素治疗、光线调节、运动疗法、迷走神经刺激等防治措施。

关键词：昼夜节律自主神经功能失衡交感神经防治措施

短期强噪声对重度耳聋大鼠非听觉系统影响的实验研究

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中华航海医学与高气压医学杂志 2024年第3期31卷 377-381页

作者：彭智勇王俐钞丁猛朱伟吕传禄杨阳王庆蓉沈俊海军军医大学特色医学中心航空医学研究室上海200433 海军军医大学特色医学中心航空生理心理训练队上海200433 海军军医大学特色医学中心人因工程与高新技术武器防护研究室上海200433 海军军医大学特色医学中心卫生装备与综合论证研究室上海200433

目的:观察短期强噪声对正常听力大鼠和重度耳聋大鼠非听觉系统的影响。方法:按照处理方法将40只SPF级Wistar大鼠分为正常听力组( n=12)、重度耳聋组( n=14)和空白对照组( n=14)。空白对照组大鼠不作任何处理;重度耳聋组大鼠内耳手术造... 详细信息

目的:观察短期强噪声对正常听力大鼠和重度耳聋大鼠非听觉系统的影响。方法:按照处理方法将40只SPF级Wistar大鼠分为正常听力组( n=12)、重度耳聋组( n=14)和空白对照组( n=14)。空白对照组大鼠不作任何处理;重度耳聋组大鼠内耳手术造模后和正常听力组大鼠进行强噪声暴露(120 dB白噪声,4 h/d,连续2 d)。观察各组大鼠听性脑干反应(ABR)阈值、体重、血常规、血生化、血肾上腺激素等指标变化,以及大鼠肝脏、胃、肾脏、肺、心脏的病理学改变。结果:与强噪声暴露前相比,暴露后正常听力组大鼠的ABR阈值明显提高;与造模前相比,造模后重度耳聋组大鼠的ABR阈值明显提高;与正常听力组相比,强噪声暴露后重度耳聋组大鼠的ABR阈值明显提高,差异有统计学意义( P研究。

关键词：噪声重度耳聋非听觉系统大鼠

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宽能中子辐射个人防护材料研究

中华放射医学与防护杂志 2024年第4期44卷 312-316页

作者：王震涛王海军张凯桑文娟杨翊方海军特色医学中心上海200433

目的研究可用于制作宽能中子辐射个人防护用品的柔性屏蔽材料。方法依据理论计算结果配比加工实验用材料样品,利用^(252)Cf裂变中子和加速器单能中子开展中子屏蔽效率实验。结果给出了1.5 cm厚含10%碳化硼(B_(4)C)的乙丙橡胶板对144 keV... 详细信息

目的研究可用于制作宽能中子辐射个人防护用品的柔性屏蔽材料。方法依据理论计算结果配比加工实验用材料样品,利用^(252)Cf裂变中子和加速器单能中子开展中子屏蔽效率实验。结果给出了1.5 cm厚含10%碳化硼(B_(4)C)的乙丙橡胶板对144 keV等6个单能中子和^(252)Cf裂变中子的屏蔽效率,其中对^(252)Cf裂变中子的屏蔽效率为31.02%,对144 keV中子的屏蔽效率可达到76.9%。结论以乙丙橡胶为基材掺入B_(4)C研制的个人中子防护柔性材料对不同能量中子辐射均有一定屏蔽效果,可用于制作宽能中子个人防护用品。

关键词：乙丙橡胶碳化硼宽能中子个人防护屏蔽效率

40 m高压空气暴露对潜水员肱动脉功能的影响

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海军军医大学学报 2024年第7期45卷 896-899页

作者：刘文武张婷婷文宇坤俞旭华徐佳骏王世锋海军军医大学(第二军医大学)海军特色医学中心潜水与高气压医学研究室上海200433 海军军医大学(第二军医大学)海军特色医学中心研究部上海200433

目的探讨40 m高压空气暴露对潜水员肱动脉功能的影响。方法选择5名潜水员作为受试者。所有受试者均接受最高压力为40 m的高压空气暴露,高气压暴露时间共计190 min。采用多普勒超声诊断仪检测高气压暴露前后受试者的肱动脉直径、收缩峰... 详细信息

目的探讨40 m高压空气暴露对潜水员肱动脉功能的影响。方法选择5名潜水员作为受试者。所有受试者均接受最高压力为40 m的高压空气暴露,高气压暴露时间共计190 min。采用多普勒超声诊断仪检测高气压暴露前后受试者的肱动脉直径、收缩峰值流速(SPV)、阻力指数(RI),计算血流介导的血管舒张(FMD),评价高气压暴露对肱动脉功能的影响。结果与高气压暴露前相比,高气压暴露后肱动脉直径呈下降趋势(P>0.05),RI和FMD稍有升高(P>0.05),而SPV下降(P<0.05)。结论40 m高压空气暴露可导致肱动脉收缩,血流阻力增加、流速下降,但对肱动脉的功能影响较小,FMD变化不显著。

关键词：潜水员血流介导的血管舒张血管内皮细胞肱动脉超声检查

丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及机制

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陆军军医大学学报 2024年第3期46卷 232-239页

作者：孙悦张杰张濒丹彭小勇周远群李涛刘良明陈力勇陆军特色医学中心麻醉科重庆400042 陆军特色医学中心战伤休克与输血研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400042

目的观察丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其机制。方法 96只12周龄的SD大鼠,雌雄不论,体质量200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(n=16)、脓毒症组(n=16)、丙泊酚组(n=16)、丙泊酚+ROCK抑制剂Y-27632组(n=16)、丙泊酚... 详细信息

目的观察丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其机制。方法 96只12周龄的SD大鼠,雌雄不论,体质量200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(n=16)、脓毒症组(n=16)、丙泊酚组(n=16)、丙泊酚+ROCK抑制剂Y-27632组(n=16)、丙泊酚+PKCα抑制剂GO6976组(n=16)、丙泊酚+IP3抑制剂2-APB组(n=8)以及丙泊酚+细胞缝隙连接抑制剂甲氯灭酸钠(Movens)组(n=8),采用离体血管环张力测定技术和血管环钙敏感性测定技术,研究丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其与RhoA/ROCK、PKCα、IP3和细胞缝隙连接的关系。结果离体血管环反应性测定实验和钙敏感性测定实验表明,与假手术组相比,脓毒症组大鼠血管对去甲肾上腺素的收缩反应性和钙敏感性均显著降低,量-效曲线右移,其中肠系膜上动脉降低最为明显,降低比例达51.42%(P<0.05);而丙泊酚组可明显改善脓毒症组血管低反应性以及钙敏感性,在股动脉的恢复作用最为显著,恢复比例达89.57%(P<0.05)。钙敏感性测定实验结果表明,与丙泊酚组相比,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+GO6976组量-效曲线右移,Y-27632和GO6976可显著拮抗丙泊酚对严重脓毒症大鼠肠系膜上动脉主干血管钙敏感性的改善作用,抑制率分别为146.95%和88.63%(P<0.05)。离体血管环反应性测定实验显示,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+Movens组可显著拮抗丙泊酚组对脓毒症组大鼠血管低反应性的改善作用,抑制程度分别为40.79%和169.90%(P<0.05);而丙泊酚+GO6976组和丙泊酚+2-APB组无明显变化。结论丙泊酚治疗可显著改善脓毒症大鼠血管低反应性,其机制可能是通过RhoA/ROCK通路改善血管钙敏感性。

关键词：脓毒症丙泊酚血管低反应性 RhoA/ROCK 钙敏感性

线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用

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陆军军医大学学报 2024年第5期46卷 419-426页

作者：汤春琼朱娱王易叶蕤刘良明李涛毛庆祥陆军特色医学中心麻醉科重庆400042 陆军特色医学中心野战外科研究部战伤休克与输血研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400042

目的拟探讨线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,根据脓毒症救治指南采用乳酸林格氏液(35 mL/kg)进行常规复苏,输液速度3 mL/h。... 详细信息

目的拟探讨线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,根据脓毒症救治指南采用乳酸林格氏液(35 mL/kg)进行常规复苏,输液速度3 mL/h。同时在常规复苏的基础上静脉予以1 mg/kg Mdivi-1进行治疗。复苏结束后2 h观察各组大鼠肠道屏障功能、肠道中闭锁小带蛋白(zonula occludes-1,ZO-1)的表达、小肠病理变化、血清炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素1-β(Interleukin-1β,IL-1β)的浓度、平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)和生存时间及72 h存活率。结果与假手术组相比,脓毒症大鼠肠通透性明显增加,D-乳酸明显升高,血清中炎性因子TNF-α和IL-1β浓度显著增高(P<0.05);病理结果显示肠绒毛断裂,腺体萎缩,炎性细胞显著增多。常规复苏治疗后,与脓毒症组相比,血清中TNF-α和IL-1β浓度、肠通透性、D-乳酸浓度轻微降低,肠绒毛紊乱轻微改善,提示常规复苏治疗后对脓毒症的保护作用是有限的。与常规治疗组相比,常规治疗联合线粒体分裂抑制剂Mdivi-1治疗后大鼠血清中TNF-α和IL-1β浓度、肠通透性、D-乳酸浓度显著降低(P<0.05),病理结果显示肠绒毛结构清晰,炎性细胞浸润明显改善。肠组织免疫荧光结果显示,与假手术组相比,脓毒症后紧密连接发生断裂,Mdivi-1治疗后较脓毒症组紧密连接断裂发生明显好转。细胞水平上,LPS刺激后肠上皮细胞间ZO-1表达量显著降低(P<0.05),Mdivi-1治疗后可逆转LPS导致的ZO-1表达量的降低(P<0.05)。结论Mdivi-1对脓毒症大鼠的肠道屏障功能具有保护作用,其机制可能是通过调节ZO-1的表达。

关键词： Mdivi 脓毒症肠屏障功能线粒体