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少突胶质前体细胞的免疫调控功能

生理学报 2024年第5期76卷 743-751页

作者：陈祥何成刘鹏海军军医大学分子神经生物学教育部重点实验室基础医学院神经生物学教研室上海200433 中国人民解放军第903医院检验科杭州310013

少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的经典功能是分化为成熟的少突胶质细胞并参与中枢神经系统的髓鞘形成。在多种脱髓鞘疾病情况下,如颅脑外伤、脑缺血、多发性硬化等,OPCs虽然存在于脱髓鞘区域,但难以正常分化... 详细信息

少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的经典功能是分化为成熟的少突胶质细胞并参与中枢神经系统的髓鞘形成。在多种脱髓鞘疾病情况下,如颅脑外伤、脑缺血、多发性硬化等,OPCs虽然存在于脱髓鞘区域,但难以正常分化为成熟的少突胶质细胞并进行再髓鞘化。传统观点认为OPCs是免疫反应的承受者,但新的研究显示在疾病发生过程中,OPCs并非单纯是免疫应答对象,而是深度参与免疫调控过程。干扰素γ (interferon γ,IFN-γ)、白细胞介素-17 (interleukin 17,IL-17)等细胞因子可诱导OPCs表型改变,形成免疫相关OPCs (immune associated OPCs,imOPCs),参与天然免疫和适应性免疫活化。imOPCs表达包括Toll样受体在内的多个天然免疫模式识别受体,并具有吞噬髓鞘碎片、提呈抗原的能力。此外,imOPCs还可分泌多种炎性因子和趋化因子,调控Th0细胞分化和NK细胞、粒细胞、巨噬细胞等募集。探究imOPCs的免疫调控功能,对于认识脱髓鞘相关疾病机理,提出治疗新策略有着重要意义。

关键词：少突胶质前体细胞神经免疫免疫调控炎症反应抗原提呈

miRNA-449对SH-SY5Y细胞增殖活性的抑制作用

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第4期36卷 512-517,522页

作者：王丹第二军医大学基础部神经生物学教研室上海200433

目的寻找并验证miRNA-449的靶基因,探讨miRNA-449调控SH-SY5Y细胞增殖活性的分子机制。方法检测神经母细胞瘤及其癌旁组织中的miRNA-449及NOTCH1蛋白的表达并分析其相关性;生物信息学预测miRNA-449与NOTCH1基因3'UTR区的结合靶位,并通... 详细信息

目的寻找并验证miRNA-449的靶基因,探讨miRNA-449调控SH-SY5Y细胞增殖活性的分子机制。方法检测神经母细胞瘤及其癌旁组织中的miRNA-449及NOTCH1蛋白的表达并分析其相关性;生物信息学预测miRNA-449与NOTCH1基因3'UTR区的结合靶位,并通过荧光素酶报告基因法进行验证;化学合成miRNA-449模拟物、miRNA-449抑制剂及miRNA-449错义序列,经脂质体转染至SH-SY5Y细胞,转染后48 h,real-time PCR检测细胞中miRNA-449表达,Western blotting检测细胞中NOTCH1蛋白表达;转染后24、48和72 h,CCK-8法检测肿瘤细胞增殖活性。结果与癌旁组织比较,肿瘤组织中miRNA-449表达明显升高,NOTCH1蛋白表达则明显降低,差异均有统计学意义(P=0.002和P=0.021)。miRNA-449在NOTCH1基因3'UTR区存在结合位点5'-CACTGCC-3',并且通过结合位点对NOTCH1基因表达进行负调控。miRNA-449模拟物转染SH-SY5Y细胞,明显抑制细胞内NOTCH1蛋白表达(P=0.006);而miRNA-449抑制剂转染细胞后可明显增强胞内NOTCH1蛋白表达(P=0.018)。在48和72 h时间点,miRNA-449模拟物可明显抑制SH-SY5Y细胞增殖活性,而miRNA-449抑制剂则使细胞增殖活性进一步增强。结论 miRNA-449可以通过抑制其靶基因NOTCH1表达抑制SH-SY5Y细胞增殖活性。

关键词： mi RNA-449 SH-SY5Y细胞荧光素酶 NOTCH1 细胞活性

salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌

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中国科学：生命科学 2012年第4期42卷 480-488页

作者：王键飞王茵单世富胡甜甜陈虎艳田晶任安经周旭袁文俊林丽宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学教研室银川750004 上海浦南医院妇产科上海200125 长海医院超声科上海200433 第二军医大学生理学教研室教育部分子神经生物重点实验室上海200433

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所... 详细信息

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15min静脉注射salusin-α或-β(5或15nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.

关键词： salusin 心肌缺血内质网应激大鼠

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急性低温低氧对大鼠下丘脑NOS及c-fos表达的影响

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第三军医大学学报 1999年第4期21卷 245-248页

作者：范晓棠阮怀珍张金海吴喜贵袁碧波第三军医大学基础医学部神经生物学教研室

目的：探讨急性低温低氧对大鼠下丘脑ＮＯＳ及ｃ－ｆｏｓ表达的影响。方法：用ｃ－ｆｏｓ免疫组化技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组化法研究急性低温低氧大鼠下丘脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因的表达、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布及两者的共存。结果... 详细信息

目的：探讨急性低温低氧对大鼠下丘脑ＮＯＳ及ｃ－ｆｏｓ表达的影响。方法：用ｃ－ｆｏｓ免疫组化技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组化法研究急性低温低氧大鼠下丘脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因的表达、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布及两者的共存。结果：急性低温低氧组大鼠：①下丘脑内ｃ－ｆｏｓ表达明显增加，在许多核团呈恒定的核特异定位分布，其中室旁核、弓状核、腹内侧核、背内侧核表达最为强烈，乳头体前核、下丘脑后核有中等强度的表达，视上核偶有表达。②室旁核的大细胞部和视上核可见密集深染的ＮＯＳ阳性大细胞。③在室旁核的小细胞部及其附近的区域约有１０％～２０％的中小型ＮＯＳ阳性细胞同时表达ｃ－ｆｏｓ蛋白，其它部位偶见双染细胞。以上结果与对照组比较差异显著，而１ｄ组和３ｄ组之间无明显变化。结论：下丘脑内的特定核团可能参与低氧反应的整合。一氧化氮（ＮＯ）作为一种非经典的新型神经递质和信息分子可能与低氧反应有关。

关键词：低温低氧 c-fos 下丘脑大鼠一氧化氮合酶

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以多发性硬化症为示例谈“免疫学+X”教学

细胞与分子免疫学杂志 2021年第8期37卷 763-766页

作者：张坤王亚周庄然高方武胜昔空军军医大学基础医学院神经生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

随着现代医学技术的发展和医学模式的转变,医学学科间交叉融合成为现代医学发展的迫切需求。免疫学作为现代医学的重要支撑学科和桥梁学科,以临床实际问题为导向,促进免疫学与其他医学学科交叉融合发展,培养新时代创新型医科人才,对实... 详细信息

随着现代医学技术的发展和医学模式的转变,医学学科间交叉融合成为现代医学发展的迫切需求。免疫学作为现代医学的重要支撑学科和桥梁学科,以临床实际问题为导向,促进免疫学与其他医学学科交叉融合发展,培养新时代创新型医科人才,对实现医学领域前沿的重大突破具有重要意义。在医学本科生基础课程教学实践中,免疫学知识与多个课程内容都有交叉,我们结合神经生物学课程中的神经免疫疾病机制教学内容,以多发性硬化症为示例,探索免疫学与神经科学交叉思维培养的教学方式,希望为"免疫学+X"教学及促进医学交叉复合型人才的培养提供新的思路。

关键词：多发性硬化症 “免疫学+X”教学交叉思维医学教育

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液⁃液相分离与神经系统退行性疾病

中国生物化学与分子生物学报 2023年第3期39卷 364-374页

作者：胡俊杰姚真真海军军医大学基础医学院学员5大队上海200433 海军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室上海200433

细胞区室化(compartmentation)有助于分隔不同的生化反应,使其相互不产生干扰。有膜细胞器是通过生物膜把细胞内不同的空间分隔,进而实现细胞区室化。研究发现,细胞区室化也会通过细胞中无膜细胞器实现,但核仁等无膜区室的形成机制一直... 详细信息

细胞区室化(compartmentation)有助于分隔不同的生化反应,使其相互不产生干扰。有膜细胞器是通过生物膜把细胞内不同的空间分隔,进而实现细胞区室化。研究发现,细胞区室化也会通过细胞中无膜细胞器实现,但核仁等无膜区室的形成机制一直未得到明确。“液-液相分离”(liquid-liquid phase separation,LLPS)机制的发现,为解开无膜区室的谜题提供了全新的思路。现在认为,多种蛋白质和RNA也是通过LLPS机制形成局部的高浓度冷凝物,发挥更强或独特的基因表达调控、细胞信号转导等功能。LLPS的形成主要依赖于蛋白质和/或核酸之间的多价态非共价键相互作用,主要包括由低复杂序列区域介导的相分离及由多个重复结构域间特异性作用介导的相分离。组分浓度、pH和翻译后修饰等条件均能改变分子多价相互作用的强度,从而调节相分离和相变过程。蛋白质相分离的失调与肌萎缩性侧索硬化症、阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈症和帕金森病等多种神经退行性疾病的发生有关。在这些退行性疾病中,已发现TDP-43、FUS、Ataxin-2、Tau蛋白等致病基因的突变,以及修饰会导致LLPS异常而形成病理特征性的聚集体。但这些聚集体是否是神经退行性致病的直接致病因素尚未明确。

关键词：液-液相分离神经系统退行性疾病相变生物分子凝集体

Wnt/β-catenin信号介导的小鼠海马神经元发生参与睡眠剥夺引起的学习记忆下降

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神经解剖学杂志 2019年第2期35卷 134-140页

作者：屈杜洁郇宇赵又谊黄鑫霍芳芳王亚周吴中亮空军军医大学西京医院神经内科西安710032 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 洛川县医院延安727400

目的:研究睡眠剥夺对小鼠行为及海马神经元发生的影响。从Wnt/β-catenin信号的角度探索其相关的分子机制,以及干预Wnt/β-catenin信号的改善作用。方法:采用改良多平台水环境法制作小鼠睡眠剥夺模型(SD)。利用Brd U/DCX免疫荧光双标研... 详细信息

目的:研究睡眠剥夺对小鼠行为及海马神经元发生的影响。从Wnt/β-catenin信号的角度探索其相关的分子机制,以及干预Wnt/β-catenin信号的改善作用。方法:采用改良多平台水环境法制作小鼠睡眠剥夺模型(SD)。利用Brd U/DCX免疫荧光双标研究海马神经元发生;采用Wnt信号报告基因Topgal小鼠研究Wnt信号的改变;利用Nestin/ROSA/EX3基因修饰小鼠研究激活Wnt信号对睡眠剥夺小鼠海马神经元发生及学习记忆的影响;采用高架十字迷宫和旷场实验评估小鼠的焦虑情绪;运用Morris水迷宫评估小鼠的空间学习记忆能力。结果:与正常小鼠相比,SD处理组小鼠无焦虑样行为,但空间学习记忆能力显著下降。Brd U/DCX免疫荧光双标染色显示SD 5 d后小鼠海马神经元发生明显减弱。Wnt信号报告基因β-gal在海马神经干细胞表达降低。在Nestin/ROSA/EX3基因修饰小鼠激活Wnt信号后,可显著促进海马神经元发生,并改善SD小鼠的空间记忆能力。结论:Wnt/β-catenin信号参与睡眠剥夺引起的小鼠海马神经元发生减弱,增强Wnt信号可改善SD小鼠海马的神经元发生及其学习记忆能力。

关键词：睡眠剥夺海马神经元发生 Wnt/β-catenin信号学习记忆小鼠

吲哚美辛对慢性粒细胞白血病急变期CD34^+细胞的影响研究

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解放军医学杂志 2016年第6期41卷 472-478页

作者：胡晶冯敏刘毅刘张玲李会黄峥兰冯文莉重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院神经生物学重点实验室重庆400016

目的探讨吲哚美辛(IN)对慢性粒细胞白血病(简称慢粒)急变期CD34+细胞凋亡和周期的影响,并从Wnt/β-catenin信号通路初步探讨其可能的分子机制。方法采用免疫磁珠分选技术分选慢粒慢性期、急变期患者骨髓标本和正常脐带血标本中的CD34+细... 详细信息

目的探讨吲哚美辛(IN)对慢性粒细胞白血病(简称慢粒)急变期CD34+细胞凋亡和周期的影响,并从Wnt/β-catenin信号通路初步探讨其可能的分子机制。方法采用免疫磁珠分选技术分选慢粒慢性期、急变期患者骨髓标本和正常脐带血标本中的CD34+细胞,流式细胞术鉴定其分选纯度,瑞氏染色观察其细胞形态,采用免疫荧光技术检测CD34+细胞中β-catenin和BCR/ABL的表达及定位。使用IN联合伊马替尼(IM)处理CD34+细胞,免疫荧光技术检测β-catenin蛋白变化,瑞氏染色和流式细胞术观察细胞凋亡及细胞周期,定量PCR检测靶基因c-myc和cyclin D1的m RNA水平,流式细胞术和免疫荧光技术检测BCR/ABL蛋白变化。结果成功分选出CD34+细胞,纯度达90%以上;β-catenin和BCR/ABL均在慢粒急变期CD34+细胞中高表达,主要定位于胞质。IN与IM联用能够显著抑制慢粒急变期CD34+细胞中β-catenin的表达,使慢粒急变期CD34+细胞的细胞周期被阻滞在G0/G1期,明显增加细胞的凋亡,明显降低c-myc和cyclin D1的m RNA水平,并使BCR/ABL的蛋白水平显著下降,但对正常CD34+细胞没有影响。结论 IN通过影响细胞周期和细胞凋亡,增强IM对慢粒急变期CD34+细胞的杀伤力,其机制可能是与降低β-catenin的表达,抑制c-myc和cyclin D1的转录及BCR/ABL的蛋白水平有关。

关键词：慢性粒细胞白血病,急变期 CD34+细胞 β-catenin 吲哚美辛

DO11.10转基因小鼠脊髓损伤后的运动功能恢复

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第3期26卷 231-234页

作者：王慧郭俊赵宇卞干兰刘芳芳于才勇冯睿鞠躬王键第四军医大学基础部神经生物学教研室陕西西安710032 第四军医大学唐都医院神经内科陕西西安710038

目的:通过比较两种小鼠-DO11.10和BALB/c小鼠脊髓损伤后不同的运动功能恢复程度和损伤区的形态学变化来分析T淋巴细胞对脊髓损伤修复的影响。方法:建立小鼠脊髓重度夹伤模型,H&E染色,GFAP、CD11b和淋巴细胞免疫组织化学实验分析损伤14 d... 详细信息

目的:通过比较两种小鼠-DO11.10和BALB/c小鼠脊髓损伤后不同的运动功能恢复程度和损伤区的形态学变化来分析T淋巴细胞对脊髓损伤修复的影响。方法:建立小鼠脊髓重度夹伤模型,H&E染色,GFAP、CD11b和淋巴细胞免疫组织化学实验分析损伤14 d、21 d后损伤区的变化;在损伤后0 d、7 d、14 d和21 d进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)运动评分来评价小鼠运动功能恢复情况。结果:脊髓损伤后21 d,BALB/c小鼠产生了较厚的胶质瘢痕并伴有明显的固缩现象;而DO11.10小鼠中只观察到稀薄的胶质瘢痕形成并没出现明显的固缩。DO11.10小鼠脊髓损伤后14 d,巨噬/小胶质细胞浸润较BALB/c小鼠明显增加。脊髓损伤后21 d,DO11.10小鼠脊髓损伤区中的T淋巴细胞较BALB/c小鼠明显减少。BBB运动评分显示,在损伤后21 d内DO11.10小鼠较BALB/c小鼠有显著的运动功能恢复。结论:脊髓损伤后21 d内,针对神经组织抗原的自身反应性T淋巴细胞的浸润和存在不利于脊髓损伤后的运动功能恢复。

关键词：脊髓损伤 BBB评分炎症反应 T淋巴细胞缺陷