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潍坊医学院学报 2011年第3期33卷 161-164页

作者：孙晓红于志刚张雪莉庄宝祥张圣明潍坊医学院组织胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院附属潍坊市人民医院血液病科潍坊医学院形态学实验室

目的观察钙离子螯合剂对白血病患者骨髓单个核细胞（BMMNC）生成硫化氢（H2S）的影响.方法采用BAPTA-AM和EGTA螯合细胞内外的钙离子,用敏感硫电极检测细胞外硫离子,计算出H2S含量的变化;免疫组化方法和图像分析系统检测bcl-2,bax的表... 详细信息

目的观察钙离子螯合剂对白血病患者骨髓单个核细胞（BMMNC）生成硫化氢（H2S）的影响.方法采用BAPTA-AM和EGTA螯合细胞内外的钙离子,用敏感硫电极检测细胞外硫离子,计算出H2S含量的变化;免疫组化方法和图像分析系统检测bcl-2,bax的表达变化.结果 BAPTA-AM和EGTA各实验组与对照组比较,H2S生成量均明显降低（P〈0.05）.免疫组化结果显示,bcl-2和bax均表达于细胞浆和胞膜上.图像分析光密度值（OD值）,BAPTA-AM和EGTA各实验组bcl-2蛋白表达与对照组比较,12h,24h和48h均高于对照组（P〈0.05）.bax蛋白的表达在BAPTA-AM和EGTA各实验组与对照组相比,12h,24h和48h均低于对照组（P〈0.05）.结论细胞内外钙离子螯合剂均能减少白血病患者BMMNC生成H2S,H2S生成降低在较短时间内可能抑制细胞凋亡,促进细胞增殖.

关键词：钙离子螯合剂白血病细胞凋亡 H2S

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植物激素对棉花蕾铃脱落的调控研究进展

作物学报 2025年第1期51卷 1-29页

作者：谢章书谢学方屠小菊刘爱玉董合忠周仲华湖南农业大学农学院/作物生理与分子生物学教育部重点实验室湖南长沙410128 中国热带农业科学院橡胶研究所海南海口571101 山东省农业科学院经济作物研究所山东济南250000

棉花蕾铃脱落是一个普遍存在的现象,有对逆境环境胁迫的主动适应性脱落,也有因品种遗传特性、环境条件、栽培措施以及生物和非生物胁迫被动的受损脱落。蕾铃脱落直接影响着棉花的产量,国内外现有公开报道多集中于20世纪50、60年代关于... 详细信息

棉花蕾铃脱落是一个普遍存在的现象,有对逆境环境胁迫的主动适应性脱落,也有因品种遗传特性、环境条件、栽培措施以及生物和非生物胁迫被动的受损脱落。蕾铃脱落直接影响着棉花的产量,国内外现有公开报道多集中于20世纪50、60年代关于乙烯和脱落酸对棉花蕾铃脱落影响的初步发现。结合其他植物的研究结果来看,蕾铃脱落似乎与生长素、赤霉素和细胞分裂素等促生长类激素的下降以及乙烯和脱落酸等抑制生长类激素的升高密切相关,激素在植物体内不仅介导新陈代谢过程,还协调着与信号通路相关的调控因子,在脱落过程中起着关键作用。本文从植物激素调控入手,综述了近年来包括脱落区形成和作用的分子调控机制以及各激素在棉花蕾铃脱落以及其他植物(生殖)器官脱落过程中的响应和调控机制等。发现目前以棉花蕾铃脱落为对象的研究非常匮乏,且多集中于少数激素对棉花生殖生长影响的有限研究,缺乏对导致蕾铃脱落的深层次机制的探究和解析。因此,未来研究方向应着重于探究棉花蕾铃脱落的遗传基础、发掘新的抗脱落基因资源和培育抗脱落棉花品种,同时加强在以棉花为模型植物下,蕾铃脱落与植物激素调节的关系研究,为提高棉花产量提供理论依据和技术支持。

关键词：棉花植物激素蕾铃脱落研究现状研究方向

天花粉蛋白抑制HeLa细胞生长及诱导细胞凋亡之机制探讨

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解剖学报 2006年第3期37卷 309-314页

作者：何金峰李继承浙江大学细胞生物学研究所杭州310031

目的研究天花粉蛋白(TCS)对人宫颈癌HeLa细胞生长抑制作用及其机制,探讨HeLa细胞凋亡发生的分子机制。方法采用CCK-8的方法,检测TCS对HeLa细胞的抑制作用;流式细胞仪检测TCS对细胞周期的影响;电子显微镜和Annexin法观察TCS对HeLa细胞诱... 详细信息

目的研究天花粉蛋白(TCS)对人宫颈癌HeLa细胞生长抑制作用及其机制,探讨HeLa细胞凋亡发生的分子机制。方法采用CCK-8的方法,检测TCS对HeLa细胞的抑制作用;流式细胞仪检测TCS对细胞周期的影响;电子显微镜和Annexin法观察TCS对HeLa细胞诱导凋亡的作用;应用Western blotting观察HeLa细胞caspase-3酶原的变化;用caspases活性检测试剂盒,检测caspase-3,8,9的活性。结果***对HeLa细胞的生长具有明显的抑制作用;***可以将HeLa细胞阻滞于S期;***诱导HeLa细胞发生凋亡,HeLa细胞出现典型的凋亡特征———染色质浓缩和凋亡小体,且凋亡率具有时间依赖性;***-3酶原表达的降低呈现时间和浓度依赖性,而caspase-3活性随时间依赖性的增高,提示在TCS诱导HeLa细胞凋亡的过程中caspase-3被激活;***-8,9的活性增高,有时间依赖性,且具有时间顺序。100 mg/L TCS处理24h后,caspase-8早于caspase-3被激活,提示活化的caspase-8可能对caspase-3起到激活作用。结论TCS对HeLa细胞的抑制作用是通过将HeLa细胞阻滞于S期和诱导细胞凋亡来实现的。caspase-3的激活是介导TCS诱导HeLa细胞发生凋亡的通路,同时,活化的caspase-8,9可能参与了caspase-3的激活和凋亡的诱导。

关键词：天花粉蛋白细胞凋亡细胞周期 Caspases 免疫印迹法 HeLa细胞

性激素对小鼠卵巢囊淋巴孔调控及淋巴吸收的影响

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解剖学报 2006年第4期37卷 463-467页

作者：高赟李继承浙江大学细胞生物学研究所杭州310031

目的研究性激素对小鼠卵巢囊淋巴孔的作用及淋巴吸收的影响,并通过卵巢囊内层间皮细胞核内雌激素受体对性激素调控淋巴孔的开放加以探讨。方法应用示踪剂测定淋巴孔的吸收能力;利用扫描电镜、透射电镜和免疫胶体金技术,观察雌、雄激素... 详细信息

目的研究性激素对小鼠卵巢囊淋巴孔的作用及淋巴吸收的影响,并通过卵巢囊内层间皮细胞核内雌激素受体对性激素调控淋巴孔的开放加以探讨。方法应用示踪剂测定淋巴孔的吸收能力;利用扫描电镜、透射电镜和免疫胶体金技术,观察雌、雄激素作用下小鼠卵巢囊淋巴孔的变化。结果雌激素能使小鼠卵巢囊淋巴孔开放增加,淋巴孔吸收能力增强;雄激素则使淋巴孔开放数量减小,降低了淋巴孔吸收能力。实验首次发现,卵巢囊内层间皮细胞核内存在雌激素受体。雌激素干预使间皮细胞雌激素受体表达水平下降,而雄激素则上调雌激素受体的水平。结论性激素能调控小鼠卵巢囊淋巴孔的开放及淋巴吸收,其作用机制可能与卵巢囊内层间皮细胞的雌激素受体表达水平有关。

关键词：淋巴孔卵巢囊激素雌激素受体电镜免疫胶体金技术小鼠

重组天花粉蛋白的原核表达纯化和免疫原性分析

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解剖学报 2006年第2期37卷 172-176页

作者：王萍丁世萍李继承浙江大学细胞生物学研究所杭州310031

目的构建携带天花粉蛋白基因的高效表达载体,对比原核表达的重组天花粉蛋白和天然蛋白的免疫原性。方法通过RT-PCR技术扩增无N端和C端序列的TCS基因,测序鉴定后克隆入表达载体pET-29b中,IPTG诱导表达。用金属螯合层析法纯化重组蛋白。... 详细信息

目的构建携带天花粉蛋白基因的高效表达载体,对比原核表达的重组天花粉蛋白和天然蛋白的免疫原性。方法通过RT-PCR技术扩增无N端和C端序列的TCS基因,测序鉴定后克隆入表达载体pET-29b中,IPTG诱导表达。用金属螯合层析法纯化重组蛋白。薄层扫描及Bradford法检测纯化后重组蛋白的纯度和含量。间接ELISA法检测重组蛋白和天然蛋白产生的多克隆抗体效价。Western blotting检测重组蛋白与抗天然蛋白抗体之间的免疫反应性。结果1.双酶切鉴定结果表明,pET-29b-TCS成功构建;2.30℃,1 mmol/L的IPTG诱导4 h,重组蛋白的表达量最高(占细菌总蛋白量的36%),主要以可溶性非包涵体形式存在于胞浆中;***-tag特异性结合树脂纯化后,获得了纯度达95%的重组蛋白,纯化后的蛋白含量为1.2 g/L;4.间接ELISA法检测天然蛋白和重组蛋白产生的抗体效价分别为1∶4 960和1∶5 120;*** blotting测纯化的重组蛋白与抗天然蛋白的多克隆抗体之间有特异反应性。结论本实验成功构建了高效表达载体pET-29b-TCS,携带的天花粉蛋白基因无N端和C端编码序列。重组蛋白的抗体效价显著低于天然蛋白,表明天然蛋白的糖基化与其免疫原性之间有一定的关系。

关键词： pET-29b-TCS重组表达载体重组天花粉蛋白天然天花粉蛋白免疫原性逆转录聚合酶连反应

卵巢上皮性癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特性的关系

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癌症 2006年第6期25卷 713-717页

作者：杨月琴李继承浙江大学细胞生物学研究所浙江杭州310031

背景与目的:基因的遗传不稳定性,包括微卫星不稳定(microsatelliteinstablility,MSI)和杂合性缺失(lossofheterozygosity,LOH),是导致抑癌基因功能失调,引起肿瘤发生的重要因素。本实验研究中国人17号染色体D17S396位点MSI和LOH对卵巢... 详细信息

背景与目的:基因的遗传不稳定性,包括微卫星不稳定(microsatelliteinstablility,MSI)和杂合性缺失(lossofheterozygosity,LOH),是导致抑癌基因功能失调,引起肿瘤发生的重要因素。本实验研究中国人17号染色体D17S396位点MSI和LOH对卵巢上皮性癌nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与卵巢上皮性癌临床病理特性的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤转移机制提供实验依据。方法:采用PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP)和常规银染检测25例卵巢上皮性癌及相应的非癌组织D17S396位点的MS和LOH,采用EnVision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析检测nm23H1蛋白表达。结果:25例卵巢上皮性癌中,D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为16.00%、24.00%和56.00%。LOH发生率在淋巴转移组(66.67%)高于无淋巴转移组(10.53%,P<0.01),在FIGOⅢ+Ⅳ期(50.00%)高于Ⅰ+Ⅱ期(11.76%,P<0.05)。nm23H1蛋白阳性率在淋巴转移组(16.67%)低于无淋巴转移组(68.42%,P<0.05);FIGOⅢ+Ⅳ期(25.00%)低于Ⅰ+Ⅱ期(70.59%,P<0.05)。计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,nm23H1蛋白的表达强度没有差异。此外,LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率为0.00%,显著低于LOH阴性组的73.68%(P<0.01)。结论:LOH的发生可作为卵巢组织恶变的判断指标。nm23H1基因的MSI和LOH,通过相互独立的途径调控卵巢上皮癌的发生和转移,后者可抑制卵巢上皮性癌局部nm23H1的表达,并与卵巢上皮癌高淋巴结转移、预后差有关。

关键词：卵巢肿瘤/遗传学 nm23H1基因 MSI LOH 遗传不稳定性淋巴结转移预后

利用体外诱发的钙振荡估测在体内源性物质的生理浓度.肝脏中的情况(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第1期23卷 29-34页

作者：崔宗杰郭丽丽中国 100875 北京师范大学细胞生物学研究所北京师范大学细胞生物学研究所北京

目的:研究大鼠肝中去甲肾上腺素、加压素、ATP的生理浓度.方法:肝细胞通过胶原水解酶灌流肝脏得到.分离的肝细胞加载钙离子荧光指示探针Fura-2,通过显微荧光术测量胞内钙浓度的变化,以荧光比例(F340/F280)表示,分别检测不同浓度范围的... 详细信息

目的:研究大鼠肝中去甲肾上腺素、加压素、ATP的生理浓度.方法:肝细胞通过胶原水解酶灌流肝脏得到.分离的肝细胞加载钙离子荧光指示探针Fura-2,通过显微荧光术测量胞内钙浓度的变化,以荧光比例(F340/F280)表示,分别检测不同浓度范围的去甲肾上腺素、加压素、ATP对单个肝细胞胞浆钙离子浓度升高的作用.结果:去甲肾上腺素、加压素、ATP以剂量依赖的方式诱导胞内钙离子浓度的增加.较低浓度刺激,胞内钙浓度呈振荡性增加;随着刺激物浓度的增加,更多的细胞胞内钙离子浓度呈现缓慢或高台样增加去甲肾上腺素、加压素、ATP诱发钙振荡的最佳浓度分别是100—500nmol/L、50-100pmol/L和<1μmol/L.结论:在大鼠肝脏中,去甲肾上腺素、加压素、ATP的生理性浓度分别在100-500nmol/L、50—100pmol/L和<1μmol/L范围.

关键词：钙肝细胞去甲肾上腺素加压素腺苷三磷酸大鼠

腹膜淋巴孔与淋巴转归NO-cGMP-Ca^(2+)信号转导途径研究

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生理学报 2005年第1期57卷 45-53页

作者：李燕园李继承浙江大学细胞生物学研究所淋巴学研究室杭州310031

为研究一氧化氮(nitricoxide,NO)调节大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的细胞内信号转导机制,在体外培养的间皮细胞上,利用cGMP检测试剂盒和激光共聚焦扫描显微镜,研究NO对间皮细胞内cGMP和游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响;并利用动物实验研究NO... 详细信息

为研究一氧化氮(nitricoxide,NO)调节大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的细胞内信号转导机制,在体外培养的间皮细胞上,利用cGMP检测试剂盒和激光共聚焦扫描显微镜,研究NO对间皮细胞内cGMP和游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响;并利用动物实验研究NO-cGMP-Ca2+通路对大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的影响。结果发现:(1)与对照组相比,NO供体Sper/NO(spermine/nitricoxidecomplex)可以剂量依赖性地升高间皮细胞内cGMP的浓度(P细胞内[Ca2+]i相对水平降低(P细胞内的[Ca2+]i在短时间内迅速明显下降(P0.05);(2)NO可以剂量依赖性地提高大鼠膈组织淋巴孔最大分布面积(P<0.01)和对示踪剂的吸收量(P<0.05),ODQ可明显抑制NO引起的淋巴孔和淋巴吸收的改变(P<0.01)。该结果首次发现nifedipine能显著增加淋巴孔最大分布面积(P<0.01)及膈组织对台盼蓝的吸收量(P<0.05),而且nifedipine预?

关键词：淋巴孔信号转导间皮细胞一氧化氮大鼠

中国人散发性先天性巨结肠症内皮素受体B基因的研究

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中华小儿外科杂志 2005年第7期26卷 350-353页

作者：周妙妮李继承丁世萍浙江大学细胞生物学研究所

目的研究中国人散发性先天性巨结肠症内皮素受体B基因的特征,探讨内皮素受体B基因与先天性巨结肠症发病的关系。方法收集散发性先天性巨结肠症病例75例和正常对照40例,通过盐析法从外周血中提取DNA,应用聚合酶链反应-单链构象多态性和... 详细信息

目的研究中国人散发性先天性巨结肠症内皮素受体B基因的特征,探讨内皮素受体B基因与先天性巨结肠症发病的关系。方法收集散发性先天性巨结肠症病例75例和正常对照40例,通过盐析法从外周血中提取DNA,应用聚合酶链反应-单链构象多态性和变性高效液相色谱技术,对内皮素受体B基因的第1a、1b和4外显子进行分析,并通过DNA测序确定阳性样本的碱基改变方式。结果6个病例在第4外显子上存在多态性改变,改变方式均为碱基75487位点上G→A的置换(Leu277→Leu),发生率为8.0%(6/75)。正常对照样本该位点没有此种变化。所有病例的第1a、1b外显子均无异常改变。结论中国人散发性先天性巨结肠症患儿中可检测到内皮素受体B基因的多态性改变,内皮素受体B基因是先天性巨结肠症的易感基因。

关键词：先天性巨结肠症 B基因散发性聚合酶链反应-单链构象多态性中国变性高效液相色谱技术基因的多态性内皮素受体B 正常对照 DNA测序第4外显子异常改变易感基因病例外周血盐析法发生率变方碱基样本位点

中国人胃癌染色体17q21区域基因遗传不稳定性研究

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实验生物学报 2005年第2期38卷 148-156页

作者：林兴秋梁勇丁世萍李继承浙江大学细胞生物学研究所杭州310031

研究17号染色体上D17S396位点、D17S579及D17S855位点微卫星不稳定性和杂合性缺失,探讨其对胃癌nm23H_1和BRCAl蛋白表达的影响,为胃癌临床治疗及分析预后提供实验依据。石蜡包埋组织中抽提DNA,应用PCR-单链构象多态性(singlestrandconfo... 详细信息

研究17号染色体上D17S396位点、D17S579及D17S855位点微卫星不稳定性和杂合性缺失,探讨其对胃癌nm23H_1和BRCAl蛋白表达的影响,为胃癌临床治疗及分析预后提供实验依据。石蜡包埋组织中抽提DNA,应用PCR-单链构象多态性(singlestrandconformationpolymorphism,SSCP),常规银染、Envision免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析等方法。结果发现,40例胃癌D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H_1蛋白阳性率分别为20.00%、17.50%和55.00%。40例胃癌D17S579位点MSI、LOH检出率和BRCAl蛋白阳性率分别为22.50%、15.00%和37.50%。37例胃癌D17S855位点MSI、LOH检出率和BRCAl蛋白阳性率分别为18.92%、18.92%和37.84%。在肿瘤TNM分期中,上述3个位点MSI检出率在Ⅰ+Ⅱ期分别高于Ⅲ+Ⅳ期,结果具有统计学意义;而LOH检出率在Ⅲ+Ⅳ期分别高于Ⅰ+Ⅱ期。随着胃癌TNM分期的升高,MSI检出率呈现降低趋势,而LOH检出率有增加趋势。对于D17S396位点,淋巴结转移组的MSI检出率为5.00%,低于无淋巴结转移的35.00%(P学意义(P<0.05)。在淋巴结转移组,nm23H_1蛋白阳性率为30.00%,低于无淋巴结转移组的80.00%(P<0.01)。nm23H_1蛋白阳性率在MSI阳性组高于MSI阴性组(P<0.05);而在LOH阳性组nm23H_1蛋白阳性率低于LOH阴性组。BRCAl蛋白阳性率在MSI阳性组高于MSI阴性组(P<0.05)。实验结果提示,MSI和LOH通过不同的途径调控散发性胃癌的发生、转移,MSI可作为胃癌的早期分子指标之一。而nm23H_1蛋白可抑制胃癌转移及恶化,BRCAl蛋白能阻止胃癌向低分化发展,并改善患者预后。

关键词：染色体稳定性研究胃癌基因遗传中国人 BRCA1 微卫星不稳定性单链构象多态性计算机图像分析石蜡包埋组织免疫组织化学 MSI 检出率阳性率分化程度淋巴结 Leica TNM 蛋白表达临床治疗 PCR- 统计学位点转移趋势