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闰细胞去极化激活电流的发现与鉴定

生理学报 2024年第1期76卷 52-58页

作者：史文森丁政孙琪段新鹏张成标徐州医科大学生理学教研室徐州221000

本实验室首次在肾脏远端肾单位闰细胞记录到去极化激活电流,并根据电生理学和药理学特征鉴定其离子通道的类型。用Axon Multi Clamp 700B膜片钳系统记录C57BL/6J小鼠肾脏远端肾单位肾小管细胞全细胞电流,并观察钾通道抑制剂对闰细胞去... 详细信息

本实验室首次在肾脏远端肾单位闰细胞记录到去极化激活电流,并根据电生理学和药理学特征鉴定其离子通道的类型。用Axon Multi Clamp 700B膜片钳系统记录C57BL/6J小鼠肾脏远端肾单位肾小管细胞全细胞电流,并观察钾通道抑制剂对闰细胞去极化激活电流的影响。此外,应用免疫荧光技术研究介导该电流的离子通道的具体定位。结果显示,当细胞外液为等钾溶液时,可在闰细胞记录到去极化激活电流,但该去极化激活电流未在主细胞观察到。在远端肾单位闰细胞记录到的去极化激活电流能被电压门控钾通道Kv4.1抑制剂阻断。Kv4.1蛋白免疫荧光只存在于闰细胞,未在主细胞观察到。Kv4.1蛋白免疫荧光可见于闰细胞的管腔膜和管周膜,但管腔膜的荧光强度高于管周膜。由此得出结论,闰细胞去极化激活电流由Kv4.1钾通道介导,该通道主要表达在闰细胞的管腔膜上。

关键词：肾脏远端肾单位 Kv4.1钾通道闰细胞氢-钾泵

白细胞对富血小板血浆促大鼠背部创面愈合作用的影响

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中华整形外科杂志 2024年第8期40卷 885-893页

作者：习珊珊杨力宏蔡志恒朱小池乔瑜唐茂林靳攀长江大学医学部人体解剖学教研室荆州434023 温州医科大学人体解剖学教研室温州325035

目的比较去白细胞的富血小板血浆(Lp-PRP)和富白细胞的富血小板血浆(Lr-PRP)对大鼠背部创面愈合的影响。方法36只雄性SD大鼠采用随机数字表法分成Lp-PRP组、Lr-PRP组、对照组,每组12只。抽取静脉血,采用离心法分别制备Lp-PRP和Lr-PRP。... 详细信息

目的比较去白细胞的富血小板血浆(Lp-PRP)和富白细胞的富血小板血浆(Lr-PRP)对大鼠背部创面愈合的影响。方法36只雄性SD大鼠采用随机数字表法分成Lp-PRP组、Lr-PRP组、对照组,每组12只。抽取静脉血,采用离心法分别制备Lp-PRP和Lr-PRP。3组大鼠在背部建立直径为15 mm的圆形全层皮肤缺损创面后,分别于创面局部给予100μl Lp-PRP、Lr-PRP和生理盐水。术后7 d和14 d,拍照后采用Image J软件分析各组的创面面积百分比(术后创面面积/建模时创面面积×100%);术后14 d,以HE染色和Masson染色分别观察创面的总新生上皮长度和胶原沉积率;术后7 d,以蛋白质印迹法检测创面组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的相对表达量,以免疫组织化学法检测创面组织中CD31阳性微血管数目。采用SPSS 28.0软件进行统计学分析,3组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Tukey检验,P学意义。结果血液分析结果显示,所制备Lp-PRP和Lr-PRP中的血小板浓度分别为全血的4.1倍和4.5倍(P均学意义(P>0.05);Lp-PRP中白细胞浓度未检出,而Lr-PRP中白细胞的浓度为全血中的3.5倍(P学意义(P均>0.05)。结论Lp-PRP和Lr-PRP均可通过促进再上皮化、胶原沉积和血管新生,加速大鼠背部创面愈合;Lp-PRP和Lr-PRP促进创面愈合的效果相似,不受PRP中白细胞的影响。

关键词：白细胞富血小板血浆创面大鼠

基于miR-134-5p/BDNF/Akt信号通路探讨辐射致大鼠心肌细胞凋亡的相关机制

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海军军医大学学报 2024年

作者：顾静付力文韩晓斐方丹金戈董晓丽颉亚辉侯敏甘肃中医药大学基础医学院甘肃中医药大学生理教研室甘肃中医药大学数学与卫生统计学教研室甘肃中医药大学解剖学与组织胚胎学教研室

目的探讨辐射对心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将H9C2心肌细胞分为对照组(Control)、X线照射组(X)、X-miR-134-5p inhibitor组(X-inhibitor)、X-miR-134-5p inhibitor 阴性对照组(X-NC)。最终选择以6 Gy X线辐照大鼠H9C2心肌细胞... 详细信息

目的探讨辐射对心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将H9C2心肌细胞分为对照组(Control)、X线照射组(X)、X-miR-134-5p inhibitor组(X-inhibitor)、X-miR-134-5p inhibitor 阴性对照组(X-NC)。最终选择以6 Gy X线辐照大鼠H9C2心肌细胞， 48 h后检测各项指标变化。CCK-8 法检测细胞存活率，用流式细胞术和Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率，DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平，JC-1法检测细胞线粒体膜电位变化，用检测试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)水平，实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-134-5p表达，蛋白免疫印迹法检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达。结果与Control组相比，X线照射组ROS和MDA水平上升、SOD活力下降、线粒体膜电位下降、DNA损伤微核率上调、细胞凋亡率升高（P＜0.01）；与X线照射组相比，X-inhibitor组各项指标均有所逆转（P＜0.05或P＜0.01），而X-NC组的以上各指标差异无统计学意义。信号分子检测显示，与Control组相比，X线照射组miR-134-5p水平上调，BDNF、Bcl-2/Bax、p-Akt/Akt蛋白表达水平下降（P＜0.01）；与X线照射组相比，X-inhibitor组miR-134-5p水平下降，BDNF、Bcl-2/Bax、p-Akt/Akt蛋白表达水平上升（P＜0.01），X-NC组各项指标差异无统计学意义。结论 X线照射诱导H9C2心肌细胞发生氧化应激、线粒体损伤、DNA损伤，最终导致细胞凋亡，其发生机制可能涉及miR-134-5p/BDNF/Akt信号通路。

关键词：放射性心脏损伤辐射心肌细胞微RNA-134-5p 凋亡

m^(6)A修饰在非小细胞肺癌中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 917-923页

作者：张乃祥林江霞彭金芝曾俊伟陈远寿金寰遵义医科大学生理学教研室贵州遵义563000

肺癌是全世界常见的恶性肿瘤,也是恶性肿瘤导致死亡的常见原因。根据肺癌的分化程度和形态特征,目前将肺癌分为两大类,即小细胞肺癌和非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC),其中常见的是NSCLC,约占肺癌的85%^([1])。尽管近... 详细信息

肺癌是全世界常见的恶性肿瘤,也是恶性肿瘤导致死亡的常见原因。根据肺癌的分化程度和形态特征,目前将肺癌分为两大类,即小细胞肺癌和非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC),其中常见的是NSCLC,约占肺癌的85%^([1])。尽管近几十年来诊断和治疗技术得到了改进,但NSCLC的不良预后导致患者的五年生存率始终低于20%^([2]),严重危害人类健康,是人类未解决的难题,因此,还需要对其发生发展的分子机制有更深入的认识。近年,RNA的N^(6)-甲基腺嘌呤(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)修饰与肿瘤的关系得到了广泛关注,大量研究揭示m^(6)A修饰参与包括NSCLC在内的各种肿瘤的发生发展过程,本文总结了近年m^(6)A修饰各种相关调节因子在NSCLC中发挥的细胞生物学功能及分子机制的研究进展。

关键词：非小细胞肺癌 m^(6)A修饰甲基转移酶去甲基化酶

羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

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解剖学报 2024年第4期55卷 468-474页

作者：杨迎春杨莹张小良高赛红姜庆良李宇凤贾书雨山西医科大学汾阳学院解剖学教研室山西汾阳032200

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组... 详细信息

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P学评分明显降低(P0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。

关键词：羟基红花素A 脑缺血再灌注损伤环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路实时定量聚合酶链反应免疫印迹法大鼠

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多发性硬化三级淋巴结构的研究进展

解剖学报 2024年第4期55卷 386-392页

作者：刘双马坚妹大连医科大学基础医学院解剖学教研室大连116044

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤... 详细信息

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,诱导淋巴细胞集聚在脑脊膜或其覆盖的脑脊髓实质中,形成三级淋巴结构(TLS)。TLS可不依赖外周免疫系统发生强烈的免疫应答,产生致病性淋巴细胞,并持续活化其周围的小胶质细胞和星形胶质细胞,通过释放促炎性细胞因子和趋化因子,导致神经炎症加剧并导致MS症状持续和加重,甚至产生不可逆性的神经损伤,这些均与MS的慢性进展密切相关。我们就TLS在不同类型MS中的发生、分布以及组织结构等方面的研究进展进行综述,为慢性进展期MS的治疗提供新思路。

关键词：多发性硬化三级淋巴结构淋巴细胞中枢神经系统

小鼠中缝背核向屏状核投射神经通路的形态学特征

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解剖学报 2024年第4期55卷 414-421页

作者：巩涛蔡志平史娟李云庆包头医学院人体解剖学教研室内蒙古包头014040 空军军医大学人体解剖学与组织学胚胎学教研室梁銶琚脑研究中心西安710032

目的探索小鼠中缝背核(DRN)向屏状核(CLA)投射神经通路的形态学特征。方法分别将逆行示踪剂594 retrobeads和顺行示踪剂生物素化的葡聚糖胺(BDA)注入CLA(n=3)和DRN(n=3),结合5-羟色胺(5-HT)免疫荧光染色,观察逆行标记神经元的分布和神... 详细信息

目的探索小鼠中缝背核(DRN)向屏状核(CLA)投射神经通路的形态学特征。方法分别将逆行示踪剂594 retrobeads和顺行示踪剂生物素化的葡聚糖胺(BDA)注入CLA(n=3)和DRN(n=3),结合5-羟色胺(5-HT)免疫荧光染色,观察逆行标记神经元的分布和神经化学特征以及顺标神经纤维和终末在全脑和CLA内的分布;利用钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)-Cre、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)-Cre动物结合狂犬逆行跨突触病毒(RV)标记,观察DRN-CLA通路的下游靶神经元类型。结果DRN的吻、中、尾段均能观察到594 retrobeads阳性神经元的胞体,中段的腹侧亚核(DRV)分布较多,且90%以上的逆行标记神经元为5-HT阳性。BDA顺标纤维密集分布于腹侧被盖区、束旁核、腹侧苍白球、杏仁中央核等区,CLA内的神经纤维和终末相对稀疏。RV跨突触逆行标记结果显示,CaMKⅡ-Cre动物的DRN中含有较多的突触前神经元,而GAD67-Cre动物DRN中突触前逆行标记神经元较少。结论DRN-CLA通路是以DRV分布为主的5-HT能投射通路,其在CLA内的纤维和终末较为稀疏,主要与CLA内的CaMKⅡ阳性神经元形成突触联系。

关键词：中缝背核屏状核 5-羟色胺能神经元钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ阳性神经元神经束路示踪免疫荧光小鼠

脑缺血后溶酶体功能障碍致自噬流损伤机制的研究进展

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生理学报 2024年第5期 783-790页

作者：王佳倩何红云邓仪昊昆明理工大学基础医学院解剖学教研室

缺血性脑卒中是由脑血管阻塞引发的急性脑血管病，是导致人类死亡和残疾的第三大原因。多项研究已证明缺血性脑卒中发生后自噬在神经元中起到积极的作用。自噬是细胞内介导各种底物转运至溶酶体降解和再循环的主要机制，其降解功能主要... 详细信息

缺血性脑卒中是由脑血管阻塞引发的急性脑血管病，是导致人类死亡和残疾的第三大原因。多项研究已证明缺血性脑卒中发生后自噬在神经元中起到积极的作用。自噬是细胞内介导各种底物转运至溶酶体降解和再循环的主要机制，其降解功能主要是通过溶酶体来实现的，故保持溶酶体功能正常对自噬十分重要。然而脑缺血会导致严重的溶酶体功能受损，进而引发自噬流障碍，加重神经元损伤。本文详细阐述缺血性脑卒中后由自噬体-溶酶体融合减少、溶酶体酸性环境发生改变以及溶酶体生物合成减少三个方面诱发的溶酶体功能障碍导致自噬流损伤的机制，以期通过增强溶酶体功能调节脑缺血后神经元自噬流，发挥神经保护作用，为治疗脑卒中提供新的思路。

关键词：缺血性脑卒中神经元溶酶体功能障碍自噬流损伤

叉头框蛋白O3a在神经退行性疾病中靶向研究进展

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实用医学杂志 2024年第3期40卷 423-427页

作者：李莎崔春爱延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133000

神经退行性疾病是大脑或脊髓内特定神经元细胞群的丢失或进程性病变而导致的不可逆的神经功能障碍性疾病。神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性毒性和蛋白质聚集可促进神经退行性病变过程。叉头框蛋白O3a(FoxO3a)是Forkhead转... 详细信息

神经退行性疾病是大脑或脊髓内特定神经元细胞群的丢失或进程性病变而导致的不可逆的神经功能障碍性疾病。神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性毒性和蛋白质聚集可促进神经退行性病变过程。叉头框蛋白O3a(FoxO3a)是Forkhead转录因子FoxO亚家族的一个重要成员,通过磷酸化、泛素化介导的降解、微信号转导以及相关蛋白通路,在细胞增殖、凋亡、自噬、活性氧(ROS)解毒方面发挥着重要作用,与神经退行性疾病的发生与发展息息相关。本文重点对近年来FoxO3a在神经退行性疾病中的作用机制及相关通路的靶向作用进行阐述,旨在为该病的防治提供新的研究思路。

关键词：叉头框蛋白O3a 神经退行性疾病靶向研究