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毛发-鼻-指(趾)综合征-1基因在乳腺发育及乳腺癌中的研究进展

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中国医学科学院学报 2013年第1期35卷 121-124页

作者：鲍轶钟征翔崔戈郭丽王兆丰浙江省嘉兴市第二医院中心实验室浙江嘉兴314000

GATA转录因子家族成员与雌激素受体(ER)的表达和乳腺导管上皮细胞分化高度相关,其中GATA-3基因被认为是调节乳腺癌肿瘤发生最关键的转录因子之一。最近,一个新的GATA家庭成员——毛发-鼻-指(趾)综合征-1(TRPS-1)基因被发现在乳腺癌中有... 详细信息

GATA转录因子家族成员与雌激素受体(ER)的表达和乳腺导管上皮细胞分化高度相关,其中GATA-3基因被认为是调节乳腺癌肿瘤发生最关键的转录因子之一。最近,一个新的GATA家庭成员——毛发-鼻-指(趾)综合征-1(TRPS-1)基因被发现在乳腺癌中有着广泛表达。研究表明,ER+乳腺癌患者的TRPS-1表达明显高于ER-乳腺癌患者,其表达与GATA-3、ER、孕激素(PR)显著相关,可能参与了调节乳腺上皮细胞分化的过程。miR-221/222可通过调控其靶基因TRPS-1,下调上皮细胞标志性蛋白E-cadherin水平,诱导乳腺导管细胞向间充质前体转化(EMT)。此外还有证据表明,TRPS-1在肾间质细胞、柱状软骨细胞和破骨细胞等组织中均参与间充质前体细胞分化,支持诱导间质细胞向上皮细胞转化的过程(MET)。本文总结了GATA转录因子TRPS-1在乳腺导管上皮细胞中的作用及其基因和蛋白质表达与乳腺癌预后之间的关系。

关键词：毛发-鼻-指(趾)综合征1 间质细胞向上皮细胞转化的过程乳腺癌导管上皮细胞

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M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用

中华微生物学和免疫学杂志 2020年第4期40卷 283-289页

作者：韩晨阳杨毅王瑾郭丽嘉兴市第二医院药学部 314001 嘉兴市第二医院中心实验室 314001

目的:研究CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用。方法:磁珠分选法分离得到人脾脏CD68^+M0巨噬细胞,体外采用IL-4和IL-13诱导为CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别与CD68^+M0和CD68^+CD163^+M2... 详细信息

目的:研究CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用。方法:磁珠分选法分离得到人脾脏CD68^+M0巨噬细胞,体外采用IL-4和IL-13诱导为CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别与CD68^+M0和CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞体外共培养。CCK-8法检测HUVEC的细胞活力,划痕试验检测细胞的迁移能力,体外成管试验检测血管形成的能力,Western blot检测HUVEC中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1、Dll4的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)和IL-8的表达水平。采用BALB/c裸鼠构建HepG2移植瘤肝癌模型,分别注射CD68^+M0和CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞,免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD105的表达,Western blot检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的表达水平。结果:(1)IL-4和IL-13可以诱导CD68^+M0巨噬细胞向CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞分化。(2)细胞实验中,CD68^+M0型巨噬细胞对HUVEC的成管能力无明显促进作用,细胞中VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4、IL-8水平的变化无统计学意义。CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞可以促进HUVEC的体外成管,其作用与VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号激活有关。(3)动物实验中,CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞可以促进CD105的表达和肿瘤血管的生成,同时可以提高VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号的表达。结论:CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞可以通过分泌VEGF等促血管生成因子,激活VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进肝癌中肿瘤血管的生成。

关键词： M2型巨噬细胞肿瘤血管生成肝癌人脐静脉内皮细胞

还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2020年第12期40卷 934-940页

作者：郭丽韩晨阳嘉兴市第二医院中心实验室 314001 嘉兴市第二医院药学部 314001

目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化,采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异... 详细信息

目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化,采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异性抑制剂GLX351322抑制THP-1中NOX4的表达。将细胞分为对照组、si-NOX4组和GLX351322组。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测CD206+F4/80+M2型巨噬细胞比例,试剂盒检测M1型相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α的表达,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、CCL22的表达以及TGF-β信号关键蛋白TGF-β1、Smad1的表达,试剂盒检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,免疫荧光染色检测CD206的表达。构建肝癌荷瘤小鼠模型,GLX351322干预后检测CD206的表达,Western blot法检测M2型标志物以及TGF-β信号关键蛋白的表达。结果si-NOX4和GLX351322抑制了NOX4的表达,THP-1和HepG2共培养后可显著抑制THP-1细胞活力,si-NOX4组和GLX351322组细胞活力显著低于对照组(P0.05),而对照组中M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达显著高于si-NOX4组和GLX351322组(P<0.05)。免疫荧光染色结果也显示M2型标志物CD206在si-NOX4组和GLX351322组中表达下调,荧光强度低于对照组(P<0.05)。肝癌荷瘤小鼠模型中,GLX351322干预后肿瘤组织中CD206的表达水平下调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达也显著低于对照组(P<0.05)。结论抑制NOX4表达可显著抑制肝癌细胞诱导的巨噬细胞M2型极化,提示NOX4在肿瘤相关巨噬细胞的转化中具有重要作用。

关键词： NADPH氧化酶 M2型巨噬细胞肝癌细胞 CD206

基于微流控芯片评估富血小板血浆促进子宫内膜细胞的增殖

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2091-2096页

作者：闻哲嘉吕芳苏州大学附属第二医院生殖中心江苏省苏州市215004

背景:富血小板血浆可促进薄型子宫内膜细胞的增殖,但存在剂量难以控制、取样困难等问题。微流控芯片具有高通量、低消耗、操作简便等优点,为模拟子宫内膜细胞在体微环境提供了新途径。目的:利用三通道微流控芯片构建富血小板血浆促进子... 详细信息

背景:富血小板血浆可促进薄型子宫内膜细胞的增殖,但存在剂量难以控制、取样困难等问题。微流控芯片具有高通量、低消耗、操作简便等优点,为模拟子宫内膜细胞在体微环境提供了新途径。目的:利用三通道微流控芯片构建富血小板血浆促进子宫内膜细胞增殖的研究模型。方法:从1名女性外周静脉血中提取富血小板血浆。采用含不同浓度[0%(对照),0.5%,1%,2%]富血小板血浆的无血清细胞培养基培养人子宫内膜间质细胞,采用划痕实验检测细胞迁移,CCK-8法检测细胞增殖。利用聚二甲基硅氧烷胶制备微流控芯片,该微流控芯片设计有3个通道,中间通道为细胞外基质水凝胶通道,左右两侧分别为人子宫内膜间质细胞及富血小板血浆通道,3个通道之间保存有可以相互沟通以及实现物质交换的面积,实验组两侧通道分别加入人子宫内膜间质细胞(绿色荧光蛋白GFP标记)和含0.5%富血小板血浆的无血清培养基,对照组两侧通道分别加入人子宫内膜间质细胞(绿色荧光蛋白GFP标记)和无血清细胞培养基,共培养48 h后,采用Ki67免疫荧光染色观察细胞增殖与迁移。结果与结论:(1)细胞划痕实验和CCK-8检测结果显示,与对照组相比,0.5%,1%,2%浓度的富血小板血浆可促进人子宫内膜间质细胞的迁移与增殖(P 实验组人子宫内膜间质细胞的增殖和迁移能力更强;(3)实验证实通过三通道微流控芯片可以模拟子宫内膜细胞的微环境,同时利用该系统验证了富血小板血浆可显著促进子宫内膜间质细胞的增殖与迁移。

关键词：微流控芯片富血小板血浆子宫内膜间质细胞子宫内膜增殖迁移细胞外基质薄型子宫内膜子宫内膜相关疾病

Expression of PD1 and BTLA on the CD8^+T Cell and γδT Cell Subsets in Peripheral Blood of Non-Small Cell Lung Cancer Patients

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Chinese Medical Sciences Journal 2019年第4期34卷 248-255页

作者：鲍轶莫娟芬吴加元曹晨曦嘉兴市第二医院中心实验室嘉兴市第二医院肿瘤科

Objective To investigate the expression and regulation of programmed cell death protein 1(PD1),B lymphocyte and T lymphocyte attenuator(BTLA)in peripheral blood of patients with non-small cell lung cancer(NSCLC);to examine the correlation of the mRNA levels between PD and BTLA in *** Flow cytometry was used to detect the expression of PD1 and BTLA on the surfaces of CD8^+T cells andγδ+T cells in the peripheral blood samples collected from 32 in-patients with stage IV NSCLC and 30 healthy *** compared the expression of PD1 and BTLA on the surfaces ofγδ+T cells in the NSCLC patients with bone metastasis before and after the treatment of zoledronic *** correlations of PD1 and BTLA,as well as their ligands were analyzed using Pearson correlation analysis with the cBioPortal data *** The frequency of PD1 on the surfaces of CD8^+T cells was significantly higher than that of theγδT cells in both healthy controls(t=2.324,P=0.024)and NSCLC patients(t=2.498,P=0.015).The frequency of PD1 on CD8^+T cells,rather than onγδ+T cells,was significantly upregulated in advanced NSCLC patients compared with that in healthy controls(t=4.829,P<0.001).The PD1+BTLA+γδT cells of the healthy controls were significantly lower than that of the NSCLC patients(t=2.422,P=0.0185).No differences in percentage of PD1+γδ+and BTLA+γδ+T cells were observed in 7 NSCLC patients with bone metastasis before and after zoledronic acid ***1 was positively correlated with BTLA in both lung adenocarcinoma(r=0.54;P<0.05)and lung squamous cell carcinoma(r=0.78;P<0.05).Conclusions The upregulation of co-inhibitory molecules occurs on the surfaces of both CD8^+T cells andγδT cells in advanced NSCLC,suggesting that these molecules were involved in regulating the inactivation of CD8^+T cells andγδ+T cells,immune escape and tumor invasion.

关键词： CD8^+T cell γδT cell programmed cell death protein 1 B and T lymphocyte attenuator non-small cell lung cancer

免疫细胞在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制及研究进展

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中华肝脏病杂志 2017年第7期25卷 553-556页

作者：鲍轶浙江嘉兴市第二医院中心实验室 314000

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一类与肥胖相关的代谢性疾病，其发病率有逐年升高的趋势。根据肝脏病理学形态的不同，目前包括单纯性脂肪肝，脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化3个疾病状态。肥胖导致脂肪组织在内脏器官周围堆积，脂肪细胞分泌... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一类与肥胖相关的代谢性疾病，其发病率有逐年升高的趋势。根据肝脏病理学形态的不同，目前包括单纯性脂肪肝，脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化3个疾病状态。肥胖导致脂肪组织在内脏器官周围堆积，脂肪细胞分泌脂肪因子的增加（如白细胞介素6）与NAFLD的发生、发展密切相关。另外，肝脏也被认为是一个重要的免疫器官，含有肝脏内固有的巨噬细胞（枯否细胞），自然杀伤细胞，T淋巴细胞，调节性T淋巴细胞，髓源抑制性细胞及树突状细胞等免疫细胞。这些免疫细胞通过分泌一些重要的细胞因子，如肿瘤坏死因子和单核细胞趋化蛋白等参与了NAFLD及非酒精性脂肪性肝炎发生、发展过程中的炎症反应。肝脏局部微环境中高水平的脂肪酸通过抑制肝脏组织中CD4＋T淋巴细胞，使CD4＋T淋巴细胞在肝脏微环境中的缺失也可能是NAFLD进展为肝硬化及肝细胞肝癌的重要免疫调控异常的因素之一。免疫细胞还可以通过调控肝星状细胞的活化，影响肝纤维化的发生。现通过回顾这些免疫细胞在NAFLD过程中作用机制的研究，以期为临床探索控制NAFLD的进展，减轻肝脏纤维化提供治疗方向。

关键词：免疫细胞肝星状细胞机制

同时性多原发肺腺癌组织编码转录因子ERG基因相同位点突变1例报告

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北京大学学报（医学版） 2020年第5期52卷 971-974页

作者：鲍轶莫娟芬浙江省嘉兴市第二医院肿瘤科浙江嘉兴314000 浙江省嘉兴市第二医院中心实验室浙江嘉兴314000

E26转录因子(E26 transformation-specific,ETS)相关基因(ETS-related gene,ERG)是一种细胞生长调控基因,其与跨膜丝氨酸蛋白酶2基因(transmembrane serine protease 2,TMPRSS2)融合并重新排列,在前列腺癌发生中发挥关键作用[1-2]。最近的一项研究尝试采用大分子多肽靶向ERG,通过破坏其功能,用于治疗前列腺癌[3],但较少见ERG在肺癌组织中表达和突变的报道。本研究报道了1例术后确诊的同时性多原发肺癌(synchronous multiple primary lung cancer,SMPLC)患者,通过Illumina高通量测序平台对各癌组织及其癌旁组织的315个基因组合(panel)进行分析,发现在双侧肺癌组织中ERG相同位点存在高突变频率,并探讨其可能存在的临床价值。

关键词：肺肿瘤肿瘤,多原发性 ETS相关基因突变高通量核苷酸序列分析

缺血缺氧条件下丁苯酞促进人脐静脉内皮细胞形成血管的体外实验及机制研究

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中华神经科杂志 2018年第6期51卷 464-469页

作者：杨毅官俏兵郭丽张晓玲韩晨阳浙江省嘉兴市第二医院药学部 314001 浙江省嘉兴市第二医院神经内科 314001 浙江省嘉兴市第二医院中心实验室 314001

目的探索体外缺血缺氧条件下丁苯酞促进人脐静脉内皮细胞（HUVEC）形成血管及其与血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2（VEGF/VEGFR2）-Notch1/Dll4信号的相关性.方法对HUVEC传代培养后设置对照组、模型组、丁苯酞干预组（高剂量组... 详细信息

目的探索体外缺血缺氧条件下丁苯酞促进人脐静脉内皮细胞（HUVEC）形成血管及其与血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2（VEGF/VEGFR2）-Notch1/Dll4信号的相关性.方法对HUVEC传代培养后设置对照组、模型组、丁苯酞干预组（高剂量组和低剂量组）,调整细胞浓度为1×10^5个/ml,每组从均匀的细胞悬液中直接加入1ml（即每组细胞1×105个）,模型组和丁苯酞干预组均为缺血缺氧条件下培养的HUVEC,丁苯酞高、低剂量组使用含有终浓度分别为20μmol/L和5μmol/L的丁苯酞培养基进行培养.采用细胞增殖活性检测法检测各组细胞的细胞活力,细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力,体外血管形成实验检测各组细胞的成管能力,蛋白质印迹法检测受体蛋白VEGFR2、Notch1和配体Dll4的表达水平,ELISA法检测培养基中VEGF的表达水平,实时荧光定量PCR检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的mRNA表达水平.结果丁苯酞可以提高缺血缺氧条件下HUVEC的存活率,低剂量组和高剂量组在培养6、12、24、48h过程中,细胞存活率为78.6％±3.0％、59.6％±5.3％、44.6％±4.2％、38.2％±4.3％和88.6％±6.3％、67.5％±5.4％、53.3％±4.2％、46.3％±3.9％,与模型组比较差异均有统计学意义（75.2％±5.8％、53.2％±4.8％、36.2％±7.8％,22.5％±4.1％;t=4.513、6.231、9.322、9.674,P=0.021、0.018、0.026、0.015;t=8.123、11.211、12.312、14.154,P=0.001、0.002、0.001、0.001）.细胞迁移实验中丁苯酞低剂量组和高剂量组的细胞迁移能力分别为52.3％±4.2％和87.5％±5.2％,较模型组（18.5％±3.2％）及对照组（22.3％±4.1％）均明显升高（t=18.324、15.183,P=0.000、0.000;t=22.142、19.341,P=0.000、0.000）.蛋白检测中,丁苯酞低剂量组和高剂量组VEGFR2、Notch1以及Dll4的相对表达量为1.12±0.17、0.35±0.07、0.42±0.08和1.30±0.15、0.41±0.10、0.48±0.11,相比模型组（0.82±0.05、0.30±0.03、0.32±0.04）明显升高（t=6.120、2.123、4.112,P=0.000、0.020、0.003;t=8.122、3.851、5.130,P=0.000、0.000、0.001）.丁苯酞低剂量组和高剂量组中VEGF、VEGFR2、Notch1和Dll4的mRNA表达水平分别为0.43±0.08、0.41±0.05、0.38±0.03、0.36±0.04和0.58±0.05、0.50±0.06、0.41±0.05、0.52±0.06,相比模型组（0.28±0.03、0.34±0.04、0.27±0.03、0.19±0.04）差异均具有统计学意义（t=3.122、3.825、4.311、5.211,P=0.000、0.006、0.001、0.000;t=4.225、4.872、5.311、8.220,P=0.000、0.000、0.000、0.000）.结论丁苯酞可以在体外缺血缺氧条件下促进HUVEC形成血管,其机制可能与VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号的激活有关,这可能是丁苯酞改善急性缺血性卒中脑微循环的机制之一.

关键词：人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体2

T细胞耗竭、失能和衰老状态及其与肿瘤免疫治疗的研究进展

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中华医学杂志 2019年第7期99卷 557-560页

作者：鲍轶莫娟芬浙江省嘉兴市第二医院中心实验室嘉兴314000

在慢性病毒感染和恶性肿瘤状态下,效应性T细胞发生耗竭、失能和衰老等改变。与正常效应性T细胞不同,这些T细胞失去正常免疫应答功能,导致免疫逃逸的发生。了解这些不同状态T细胞的表型及其调控机制,通过单独或联合针对这些T细胞为靶点... 详细信息

在慢性病毒感染和恶性肿瘤状态下,效应性T细胞发生耗竭、失能和衰老等改变。与正常效应性T细胞不同,这些T细胞失去正常免疫应答功能,导致免疫逃逸的发生。了解这些不同状态T细胞的表型及其调控机制,通过单独或联合针对这些T细胞为靶点的免疫治疗研究,为临床慢性感染和肿瘤治疗带来新的思路。本文就T细胞耗竭、T细胞失能、T细胞衰老及其不同功能状态与免疫治疗的研究进展进行了综述。

关键词： T细胞免疫治疗