检索结果-南通市图书馆

线粒体未折叠蛋白反应在棕榈酸诱导肾小管上皮细胞脂质聚集中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西安交通大学学报（医学版） 2024年第3期45卷 419-427页

作者：温睿智杜晓刚重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆400042

目的探讨线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein reaction,UPR^(mt))对肾小管上皮细胞(human kidney 2,HK-2)脂代谢的影响。方法采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导HK-2细胞内脂质聚集,分别予siRNA抑制UPR^(mt)或巴多索隆(the 2-cyano-3,12-dioxooleana-1,9-dien-28-oic acid,CDDO)增强UPR^(mt)。油红染色观察细胞内脂质聚集情况,线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),Mito-SOX测定线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blotting检测HSP60、LONP1、CLPP、ACOX1、PPARα、PGC1α、CPT1α蛋白表达。结果PA诱导HK-2细胞脂质聚集、MMP降低、ROS产生增多及UPR^(mt)关键蛋白HSP60、LONP1表达降低;抑制UPR^(mt)可加剧PA导致的脂质聚集、MMP降低、ROS产生增多,HSP60、LONP1表达进一步降低;增强UPR^(mt)可缓解PA导致的脂质聚集、MMP降低、ROS产生增多以及HSP60、LONP1表达降低。结论PA诱导的HK-2细胞脂质聚集可能与线粒体功能障碍有关,UPR^(mt)在该过程中对HK-2细胞具有保护作用。

关键词：线粒体未折叠蛋白反应(UPR^(mt)) 棕榈酸(PA) 肾小管上皮细胞(HK-2) 脂质聚集活性氧(ROS)

维普期刊数据库博看期刊

儿童经内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎发生的危险因素分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国当代儿科杂志 2024年第7期26卷 690-694页

作者：杨璐傅燕孙正豪周佳唐娟倪静昆明医科大学第二附属医院消化内科云南昆明650032

目的探讨经内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)在儿童患者应用中术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis,PEP)发生的危险因素。方法回顾性分析2013年9月—2023年9月在昆明医科大学第二附属医院消化内镜中心因胆胰疾病接受ERCP诊疗的66例年龄≤16岁患儿的临床资料,分析PEP的发生率及相关影响因素。结果66例患儿共进行ERCP 78例次,诊断性ERCP 5例次,治疗性ERCP 69例次,操作失败4例次,ERCP操作成功率为95%(74/78)。术后共有17例次发生胰腺炎,发生率为22%。PEP组患儿术前胆红素正常比例、术中导丝探插入胰管比例高于非PEP组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,导丝探插入胰管为儿童ERCP PEP发生的危险因素(P<0.05)。结论随着ERCP在儿童胆胰疾病中应用逐渐增多,术中应选择合适的插管技术,避免导丝盲目进入胰管,减少PEP的发生。

关键词：经内镜逆行胰胆管造影术胆胰疾病术后胰腺炎危险因素儿童

唑来膦酸治疗骨质疏松诱发急性相反应的危险因素及对治疗依从性的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解放军医学杂志 2024年第7期49卷 770-775页

作者：叶欣田欣邱婧文周波重庆医科大学附属第一医院内分泌内科重庆400016

目的探讨唑来膦酸(ZA)治疗骨质疏松后诱发的急性相反应(APR)的危险因素及对治疗依从性和持久性的影响。方法收集2013年1月-2022年1月在重庆医科大学附属第一医院接受5 mg ZA治疗的中位年龄67岁的471例骨质疏松症患者的临床资料进行回顾... 详细信息

目的探讨唑来膦酸(ZA)治疗骨质疏松后诱发的急性相反应(APR)的危险因素及对治疗依从性和持久性的影响。方法收集2013年1月-2022年1月在重庆医科大学附属第一医院接受5 mg ZA治疗的中位年龄67岁的471例骨质疏松症患者的临床资料进行回顾性分析。根据是否发生APR分为有APR组(n=79)与无APR组(n=392)。采用单因素和多因素logistic回归分析APR的影响因素,采用Kaplan-Meier曲线分析治疗持久性,并分析其治疗依从性。结果注射ZA后首次APR发生率为33.2%,且随着输注次数增加而逐渐递减。首次输注ZA或无口服双膦酸盐史、高血磷水平是APR的独立危险因素。有APR组患者的3年治疗依从性和持久性分别为53%、44%,无APR组则为52%和42%。Kaplan-Meier曲线分析显示,两组在使用ZA的持久性方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论ZA治疗骨质疏松时易发生APR,但其对ZA治疗的依从性和持久性影响不明显。首次使用ZA、无口服双膦酸盐史和高血磷水平是APR的独立危险因素。

关键词：唑来膦酸急性相反应骨质疏松危险因素依从性

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

多系统萎缩诊断标准解读

中华老年医学杂志 2024年第2期43卷 162-167页

作者：潘竞康佳王新海日罕内蒙古医科大学第二附属医院内科中心呼和浩特F010020

多系统萎缩(MSA)是一种严重的、进展迅速的神经系统退行性疾病,目前使用的诊断标准是2008年第二版MSA诊断标准,虽然在临床研究中得到广泛认可,但对疾病的早期诊断缺乏敏感性。MSA早期可靠的诊断对于患者护理和咨询、疾病修饰治疗临床试... 详细信息

多系统萎缩(MSA)是一种严重的、进展迅速的神经系统退行性疾病,目前使用的诊断标准是2008年第二版MSA诊断标准,虽然在临床研究中得到广泛认可,但对疾病的早期诊断缺乏敏感性。MSA早期可靠的诊断对于患者护理和咨询、疾病修饰治疗临床试验的招募以及诊断工具的开发和验证尤为重要。为克服第二版诊断标准的不足,国际运动障碍协会开发了新的MSA诊断标准,并于2022年4月公开发表。本文对新版MSA诊断标准进行解读,并探寻今后研究工作中需要继续深入探索的科研领域,对于老年患者的管理和研究具有重要的指导意义。

关键词：多系统萎缩前驱期诊断共识

1例中毒性表皮坏死松解症患者的致敏药物分析及监护

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国新药与临床杂志 2024年

作者：幸小东谢曌璐王静杜青青重庆医科大学附属第二医院药学部重庆医科大学药学院重庆医科大学附属第二医院呼吸内科

中毒性表皮坏死松解症（toxic epidermal necrolysis，TEN）是一种严重的皮肤-黏膜反应，绝大多数由药物引起，以水疱及泛发性表皮松解为特征，可伴有多系统受累[1]。TEN和Stevens-Johnson综合征（Stevens-Johnson syndrome，SJS）是同... 详细信息

中毒性表皮坏死松解症（toxic epidermal necrolysis，TEN）是一种严重的皮肤-黏膜反应，绝大多数由药物引起，以水疱及泛发性表皮松解为特征，可伴有多系统受累[1]。TEN和Stevens-Johnson综合征（Stevens-Johnson syndrome，SJS）是同一组疾病谱的两种不同表型，通过受累皮肤的体表面积（body surface area，BSA）进行区分——SJS患者的BSA30%，介于两者之间的即为重叠型SJS-TEN[2]。

关键词：中毒性表皮坏死松解症 ALDEN评分泮托拉唑药物不良反应

巨噬细胞胞葬功能在急慢性肝病中的作用机制及其靶向治疗

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

临床肝胆病杂志 2024年第4期40卷 839-843页

作者：杨焕焕袁诗雨唐映梅昆明医科大学第二附属医院消化内科昆明 650101

胞葬作用是指吞噬细胞(包括巨噬细胞、树突状细胞等专职吞噬细胞和上皮细胞等非专职吞噬细胞)吞噬并清除凋亡细胞的过程.肝巨噬细胞是肝脏中具有胞葬功能的主要细胞.近年来,越来越多的研究表明包括急性肝损伤、酒精性肝病、非酒精性脂... 详细信息

胞葬作用是指吞噬细胞(包括巨噬细胞、树突状细胞等专职吞噬细胞和上皮细胞等非专职吞噬细胞)吞噬并清除凋亡细胞的过程.肝巨噬细胞是肝脏中具有胞葬功能的主要细胞.近年来,越来越多的研究表明包括急性肝损伤、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、肝纤维化及肝细胞癌等在内的多种急慢性肝病均与肝巨噬细胞的胞葬作用有关.本文通过阐述巨噬细胞胞葬相关分子的表达、胞葬过程及其胞葬功能在不同肝病中作用的最新研究进展,旨在为肝病治疗提供新思路.

关键词：肝疾病巨噬细胞胞葬

来源：博看期刊评论

在线全文

博看期刊

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤心脏病学的探索与实践

中华医学杂志 2024年第16期104卷 1341-1346页

作者：刘莹张新鑫方凤奇夏云龙大连医科大学附属第一医院心内科，大连116011 大连医科大学附属第一医院肿瘤科，大连116011

随着肿瘤诊疗水平的不断提高,恶性肿瘤患者生存期显著延长,放疗、化疗、免疫治疗、手术等肿瘤治疗相关心血管毒性问题日益凸显,肿瘤心脏病学探索的萌芽正是在此背景下应运而生。通过在肿瘤治疗前评估患者基线危险因素、个体化监测、权... 详细信息

随着肿瘤诊疗水平的不断提高,恶性肿瘤患者生存期显著延长,放疗、化疗、免疫治疗、手术等肿瘤治疗相关心血管毒性问题日益凸显,肿瘤心脏病学探索的萌芽正是在此背景下应运而生。通过在肿瘤治疗前评估患者基线危险因素、个体化监测、权衡肿瘤治疗风险获益,肿瘤心脏病学团队以期建立多学科防控体系。目前国内肿瘤心脏病学学科内涵横向拓展、纵向深化,肿瘤心脏病诊疗中心遍地开花,且国际国内学者们通过自身实践不断完善肿瘤心脏病学领域指南与共识,研发人工智能软件助力学科发展。相信未来随着肿瘤心脏病专科医师的培养、高质量临床研究证据的产出,可更科学有效地保障肿瘤患者心血管安全。

关键词：肿瘤肿瘤心脏病肿瘤治疗相关心血管毒性风险评估

血液透析患者近期心脑血管事件及远期全因死亡的危险因素

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肾脏病杂志 2024年第8期40卷 657-662页

作者：宁家璇叶楠王国勤卞维静程虹首都医科大学附属北京安贞医院肾内科北京100029

目的探讨血液透析(hemodialysis,HD)患者近期心脑血管事件及远期全因死亡的危险因素。方法该研究为两组回顾性队列研究。收集首都医科大学附属北京安贞医院HD中心HD患者的临床资料,按照患者接受HD治疗时间分为新入HD组(A组)和维持性HD... 详细信息

目的探讨血液透析(hemodialysis,HD)患者近期心脑血管事件及远期全因死亡的危险因素。方法该研究为两组回顾性队列研究。收集首都医科大学附属北京安贞医院HD中心HD患者的临床资料,按照患者接受HD治疗时间分为新入HD组(A组)和维持性HD组(B组)。A组终点事件定义为透析龄≤12个月发生的心脑血管事件或全因死亡;B组终点事件定义为全因死亡。按照随访期间是否发生终点事件将A组和B组患者均分为事件组和非事件组,分别比较两组基线及随访临床资料的差异。采用Cox回归模型分析HD患者发生终点事件的危险因素。结果A组纳入104例HD患者,年龄(61.54±14.97)岁,男性70例(67.3%),随访时间为12.0(10.0,12.0)个月,发生终点事件29例(27.9%)。A组中,与非事件组比较,事件组患者合并外周动脉疾病比例较高(χ^(2)=6.067,P=0.014),低密度脂蛋白胆固醇(t=-2.316,P=0.023)和体重指数(t=-2.245,P=0.028)均较低。B组纳入116例HD患者,年龄(65.89±10.06)岁,男性86例(74.1%),随访时间为37.5(21.0,59.0)个月,发生终点事件40例(34.5%)。B组中,与非事件组比较,事件组血白蛋白(t=-3.182,P=0.002)和血钾(t=-2.532,P=0.013)均较低。多因素Cox回归分析结果显示,高血红蛋白达标率(HR=0.977,95%CI 0.957~0.998,P=0.031)和高血白蛋白(HR=0.836,95%CI 0.776~0.901,P<0.001)是B组患者远期全因死亡的保护因素。结论合并外周动脉疾病、低低密度脂蛋白胆固醇和低体重指数可能增加新入HD患者近期心脑血管疾病发生的风险;而血红蛋白和血白蛋白不达标可能增加维持性HD患者远期全因死亡的风险。

关键词：肾透析心血管疾病脑血管障碍危险因素全因死亡预后

MTMR6激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌细胞侵袭

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

陆军军医大学学报 2024年第3期46卷 249-256页

作者：梁霄陈虹宇彭雪琴重庆医科大学附属大学城医院全科医疗科重庆401331 重庆医科大学附属大学城医院消化内科重庆401331

目的探究肌微管素相关蛋白6(myotubularin-related protein 6,MTMR6)对人肝癌细胞(HepG2)侵袭能力的影响及潜在的分子机制。方法在GEO数据库中通过分析肝癌组织与非癌肝组织的测序结果,筛选出差异表达基因MTMR6,随后从癌症基因组图谱(... 详细信息

目的探究肌微管素相关蛋白6(myotubularin-related protein 6,MTMR6)对人肝癌细胞(HepG2)侵袭能力的影响及潜在的分子机制。方法在GEO数据库中通过分析肝癌组织与非癌肝组织的测序结果,筛选出差异表达基因MTMR6,随后从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中对MTMR6与通路相关性评分进行Spearman分析,最后通过Genemania数据库分析MTMR6与信号通路蛋白的互作关系。比较MTMR6在人正常肝细胞系(LO-2)和肝癌细胞系(Huh-7和HepG2)中的蛋白表达情况;选取HepG2作为研究对象,沉默或过表达MTMR6基因,运用Transwell实验检测细胞侵袭能力,蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测MTMR6、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果 MTMR6基因在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织,并且MTMR6与PI3K/AKT/mTOR信号通路呈正线性相关(P<0.01),MTMR6与PI3K、AKT、mTOR蛋白之间存在互作关系。与LO-2和Huh-7细胞相比,MTMR6在HepG2细胞中的表达水平明显升高(P<0.01)。将HepG2细胞中MTMR6基因过表达,细胞侵袭能力明显增强(P<0.01),而将HepG2细胞中MTMR6基因沉默,细胞侵袭能力明显下降(P<0.01)。沉默MTMR6基因导致PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化水平以及MMP-2和MMP-9表达水平下降(P<0.01),而过表达MTMR6则促进PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化水平以及MMP-2和MMP-9表达水平升高(P<0.01)。使用特异性PI3K抑制剂LY294002阻断PI3K/AKT/mTOR通路下调MMP-2、MMP-9表达(P<0.01),但对MTMR6表达无影响。结论 MTMR6通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌细胞发生侵袭。

关键词：肌微管素相关蛋白6 PI3K AKT mTOR HepG2 肿瘤侵袭