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miR-878靶向调控Pim1促进线粒体分裂导致心肌细胞缺氧/复氧损伤

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生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 912-923页

作者：胡淑文张晶晶白明牛小伟兰州大学第一临床医学院兰州730099 甘肃省妇幼保健院/甘肃省中心医院医学遗传中心兰州730079 甘肃省出生缺陷与罕见病临床医学研究中心兰州730210 兰州大学第一医院心脏中心兰州730099 甘肃省心血管病临床医学研究中心兰州730099 甘肃省心血管疾病重点实验室兰州730099

目的心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤是导致急性心肌梗死患者不良心血管结局的重要原因。然而,目前对MI/R损伤的分子机制仍不明确。本文旨在确定微小RNA-878(miR-878)对MI/R损伤的影响及其分子机制。方法在H9c2细胞中建立缺氧/复氧(H/R)模型... 详细信息

目的心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤是导致急性心肌梗死患者不良心血管结局的重要原因。然而,目前对MI/R损伤的分子机制仍不明确。本文旨在确定微小RNA-878(miR-878)对MI/R损伤的影响及其分子机制。方法在H9c2细胞中建立缺氧/复氧(H/R)模型。采用CCK-8法检测细胞活力。采用生化试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)含量。流式细胞术分析细胞凋亡水平。采用免疫荧光法及激光共聚焦显微镜分析线粒体形态。采用免疫荧光法检测线粒体活性氧(mtROS)水平。使用双荧光素酶报告基因实验研究miR-878与Pim1的结合位点。RNA免疫沉淀(RIP)实验验证miR-878与Pim1的结合关系。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测基因的表达水平。结果与对照组相比,miR-878在H/R处理的H9c2细胞中表达显著升高((1.00±0.25)vs(9.70±2.63),P<0.01)。在H/R诱导的细胞中,转染miR-878抑制剂能够显著增加细胞活力((46.67±3.00)vs(74.62±4.08),P<0.0001),并降低LDH释放量((358.58±41.71)vs(179.09±15.59),P<0.0001)及细胞凋亡率((43.41±0.72)vs(27.42±4.48),P<0.01)。同时,下调miR-878表达能够显著抑制DRP1介导的线粒体过度分裂及mtROS产生((6.60±0.57)vs(4.32±0.91),P<0.0001)。机制研究显示,miR-878能够靶向结合Pim1 mRNA的3'-UTR区域并抑制Pim1的表达水平。挽救实验证明,下调Pim1表达能够显著逆转miR-878抑制剂抗H9c2细胞损伤的作用(均P<0.01),并出现线粒体过度分裂及mtROS产生增加(均P<0.05)。结论在H/R条件下,miR-878通过靶向抑制Pim1表达而促进DRP1介导的线粒体过度分裂,最终导致心肌细胞损伤。

关键词： miR-878 Pim1 发动蛋白相关蛋白1 心肌缺血/再灌注损伤

体重指数与急性冠脉综合征患者院内不良心脑血管事件的相关性

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中华心血管病杂志 2024年第1期52卷 42-48页

作者：周晴朱丹王怡亭董文阅杨杰温军刘军杨娜赵冬花欣炜唐熠达中国医学科学院、北京协和医学院、国家心血管病中心、阜外医院冠心病中心北京100037 北京大学第三医院心内科、中国医学科学院医学科研管理/代谢性心血管疾病基础与临床研究创新单元、血管医学研究所、血管稳态与重构全国重点实验室、国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室、心血管受体研究北京市重点实验室北京100191 首都医科大学附属北京安贞医院、北京市心肺血管疾病研究所临床与流行病研究中心北京100029

目的了解体重指数(BMI)与急性冠脉综合征(ACS)患者院内主要不良心脑血管事件(MACCE)的相关性。方法该研究是一项多中心前瞻性队列研究。研究数据来源于中国心血管疾病医疗质量改善(CCC)项目。入选2014年11月1日至2019年12月31日CCC项目... 详细信息

目的了解体重指数(BMI)与急性冠脉综合征(ACS)患者院内主要不良心脑血管事件(MACCE)的相关性。方法该研究是一项多中心前瞻性队列研究。研究数据来源于中国心血管疾病医疗质量改善(CCC)项目。入选2014年11月1日至2019年12月31日CCC项目中年龄介于18~80岁的ACS住院患者,按照入院第1次测得的BMI分为4组:低体重组(BMI学意义(P均>0.05)。结论BMI低于正常的ACS患者院内MACCE发生风险高,BMI有可能成为评价ACS患者短期预后的一项指标。

关键词：急性冠状动脉综合征体重指数预后

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组蛋白修饰调控心脏衰老的研究进展

中华心血管病杂志 2024年第9期52卷 1126-1130页

作者：王娇娇黄逸凡张静杨简三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心内科缺血性心血管病湖北省重点实验室湖北省缺血性心血管疾病临床医学研究中心宜昌443003

心脏衰老与相关心血管疾病是中老年群体生命健康的主要威胁, 揭示其发病机制对全面认识心脏衰老, 推动相关防治策略发展具有重要意义。组蛋白修饰作为表观遗传学的重要组成部分, 已被证实在心脏衰老过程中发挥关键作用, 该文就组蛋白修... 详细信息

心脏衰老与相关心血管疾病是中老年群体生命健康的主要威胁, 揭示其发病机制对全面认识心脏衰老, 推动相关防治策略发展具有重要意义。组蛋白修饰作为表观遗传学的重要组成部分, 已被证实在心脏衰老过程中发挥关键作用, 该文就组蛋白修饰调控心脏衰老的效应及分子生物学机制作一综述。

关键词：衰老心脏衰老组蛋白组蛋白甲基化组蛋白乙酰化组蛋白磷酸化

骨髓源性生长因子缺失导致小鼠心肌梗死后纤维化加剧

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四川大学学报（医学版） 2024年第4期55卷 886-892页

作者：韩国玲郝琰琰李若朴刘维静刘俊聂宇白丽娜王玉瑶山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 北京协和医学院中国医学科学院阜外医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的研究心梗后骨髓源性生长因子(myeloid-derived growth factor, Mydgf)的缺失对心肌成纤维细胞活化的作用。方法取成年野生型(wild type, WT)小鼠与Mydgf敲除(myeloid-derived growth factor knockout, Mydgf-KO)小鼠,检验这两组小鼠的心功能指标左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS)(n=10),实时定量PCR(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)(n=3)检测肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨膜蛋白(postn)、Ⅷ型胶原(typeⅧcollagen, col8al)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, ctgf)的mRNA表达水平,Western blot(n=3)检测肌α-SMA的蛋白表达水平;对WT与Mydgf-KO小鼠造心肌梗死(myocardial infarction, MI)模型,检测小鼠术后LVEF和LVFS(n=10),取出心脏后进行Masson染色测定梗死面积(n=10)。分别在MI后第7天、第14天收集Mydgf-KO及WT小鼠的心脏,验证肌成纤维细胞标志物(n=3)的表达情况。结果相较于WT小鼠,Mydgf-KO成年小鼠LVEF、LVFS无明显变化(P均>0.05),但α-SMA和postn的mRNA水平上调,α-SMA蛋白表达水平增加(P均<0.05);MI后,与WT小鼠相比,Mydgf-KO小鼠LVEF、LVFS下降,且梗死面积增大(P均<0.05);进一步发现,Mydgf-KO小鼠α-SMA、col8al、postn和ctgf的mRNA水平升高,同时α-SMA蛋白表达水平上调且α-SMA阳性的成纤维细胞增加(P均<0.05)。结论 Mydgf缺失促使心脏成纤维细胞转变为肌成纤维细胞,同时也加剧心梗后的纤维化。

关键词：骨髓源性生长因子心肌纤维化心肌梗死肌成纤维细胞

术前房性早搏与肥厚型心肌病术后新发心房颤动的相关性

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中国分子心脏病学杂志 2024年第3期24卷 6076-6082页

作者：蒙延海聂长荣张燕搏卢涛胡恩慈尚基高朱昌盛陆政阳王水云中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室成人术后恢复中心北京100037 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室成人外科中心北京100037

目的分析接受手术治疗的梗阻性肥厚型心肌病(OHCM)患者不同术前房性早搏(PACs)负荷与术后新发心房颤动(POAF)之间的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2018年12月中国医学科学院阜外医院收治的288例无心房颤动史的OHCM患者术前及围手术... 详细信息

目的分析接受手术治疗的梗阻性肥厚型心肌病(OHCM)患者不同术前房性早搏(PACs)负荷与术后新发心房颤动(POAF)之间的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2018年12月中国医学科学院阜外医院收治的288例无心房颤动史的OHCM患者术前及围手术期资料。所有患者均接受室间隔肌心肌切除术,术前均行24 h动态心电图监测。结果243例(84.4%)患者存在PACs,45例(15.6%)患者无PACs。以100次/24 h的PACs数目作为截定点,211例(73.3%)患者低负荷PACs(PACs数目<100次/24 h),32例(11.1%)患者高负荷PACs(PACs数目≥100次/24 h)。66例OHCM患者发生POAF,其中非PACs组3例(6.7%),低负荷PACs组47例(22.3%),高负荷PACs组16例(50.0%)。低负荷PACs组、高负荷PACs组患者POAF发生率均高于无PACs组患者(P均<0.01)。多因素logistic回归分析结果表明,高负荷PACs(P=0.02)和年龄(P<0.01)能独立预测OHCM患者POAF发生。结论术前高负荷PACs的OHCM患者(PACs数目≥100次/24 h)单纯室间隔心肌切除术后POAF发生率明显增加,高负荷PACs和年龄是预测OHCM患者POAF的独立预测因子。

关键词：房性早搏术后新发心房颤动梗阻性肥厚型心肌病

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大动脉炎患者四肢血压与颈动脉狭窄的关联

中国分子心脏病学杂志 2024年第4期 6208-6213页

作者：王倩蒋雄京董徽李弘武郑智豪陈阳宋雷张慧敏邹玉宝中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室心血管内科

目的研究大动脉炎患者臂间收缩压差值(sIAD)及踝臂指数(ABI)与颈动脉狭窄的关联。方法连续收集2018年12月至2022年12月中国医学科学院阜外医院收治的165例大动脉炎患者的临床资料进行回顾性分析。按头臂动脉、颈总动脉、颈内动脉一处... 详细信息

目的研究大动脉炎患者臂间收缩压差值(sIAD)及踝臂指数(ABI)与颈动脉狭窄的关联。方法连续收集2018年12月至2022年12月中国医学科学院阜外医院收治的165例大动脉炎患者的临床资料进行回顾性分析。按头臂动脉、颈总动脉、颈内动脉一处或多处直径狭窄≥50%将其分为颈动脉狭窄组及非颈动脉狭窄组。采集患者基本信息，测量四肢血压，并结合相关检查结果，应用logistic回归分析法分析大动脉炎患者颈动脉狭窄的影响因素。结果本组165例大动脉炎患者中，sIAD≥10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的患者80例，检出率为48.5%(80/165);sIAD为8.0(3.0,22.5)mmHg。颈动脉狭窄组82例，非颈动脉狭窄组83例。颈动脉狭窄组女性患者占比、发病年龄、正规治疗年龄、高血压占比、sIAD、ABI、C反应蛋白水平及ba-PWV均高于非颈动脉狭窄组，颈动脉狭窄组患者血红蛋白低于非颈动脉狭窄组，且差异均有统计学意义(P均<0.05)。Logistic回归分析结果显示，sIAD≥10 mmHg[比值比(OR)=3.440,95%置信区间(95%CI):1.623～7.295,P=0.001]、ABI≥1.4(OR=7.069,95%CI:2.391～20.901,P<0.001)是大动脉炎患者颈动脉狭窄的独立危险因素。结论大动脉炎患者sIAD升高，sIAD≥10 mmHg的检出率增高。sIAD≥10 mmHg及ABI≥1.4是大动脉炎患者颈动脉狭窄的独立危险因素。

关键词：大动脉炎臂间收缩压差踝臂指数脉搏波传导速度颈动脉狭窄

不同部位血管舒缩反应性与多不饱和脂肪酸的血管活性作用分析

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中国分子心脏病学杂志 2024年第3期24卷 6121-6127页

作者：吴逸飞杨建峰陈虹王淼中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的评价小鼠不同部位血管床的收缩和舒张反应性,比较多不饱和脂肪酸花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)的血管活性作用。方法分离小鼠股动脉(FA)、主动脉(AO)、肠系膜动脉(MA)、冠状动脉(CA),用微血管张力仪评价... 详细信息

目的评价小鼠不同部位血管床的收缩和舒张反应性,比较多不饱和脂肪酸花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)的血管活性作用。方法分离小鼠股动脉(FA)、主动脉(AO)、肠系膜动脉(MA)、冠状动脉(CA),用微血管张力仪评价其对苯肾上腺素(PE)、U46619的收缩反应性和对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应性,拟合剂量-效应曲线,对内皮功能良好的血管进行评价,比较AA、EPA、DHA的作用。结果各血管对U46619的收缩程度比对PE的收缩程度大,PE不收缩CA。以U46619作预收缩剂,比较各血管对ACh的舒张反应,发现MA的舒张程度最大,CA的舒张最不敏感。3种多不饱和脂肪酸诱导CA舒张的程度最小,诱导MA舒张的程度最大、最敏感。与AA和EPA相比,DHA诱导各血管的舒张作用更敏感。结论小鼠不同部位血管床的舒缩反应性有明显差异,各血管均显示对3种多不饱和脂肪酸的舒张反应,其中对DHA的舒张效应最敏感。

关键词：多不饱和脂肪酸血管舒张花生四烯酸二十碳五烯酸二十二碳六烯酸

血管紧张素Ⅱ通过诱导自噬促进血管平滑肌细胞增殖和迁移

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中国分子心脏病学杂志 2024年第3期24卷 6136-6143页

作者：朱雅馨徐煦陈宇飞牛宇婷徐瑞霞樊晓寒中国医学科学院北京协和医学院心血管疾病国家重点实验室国家心血管病中心阜外医院功能检测中心心血管代谢中心北京100037

目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin II,AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖迁移过程中自噬的作用。方法体外培养小鼠原代主动脉平滑肌细胞,采用AngⅡ(10^(-7)mol/L)刺激VSMCs 24 h,免疫印迹法检测细胞... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin II,AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖迁移过程中自噬的作用。方法体外培养小鼠原代主动脉平滑肌细胞,采用AngⅡ(10^(-7)mol/L)刺激VSMCs 24 h,免疫印迹法检测细胞自噬标志物LC3B、P62的表达。荧光显微镜下观察并统计对照组、AngⅡ组的自噬小体和自噬溶酶体的数量,探究AngⅡ对VSMCs自噬的影响。通过EdU增殖实验和划痕实验,检测AngⅡ刺激后VSMCs增殖和迁移的变化情况。使用自噬抑制剂3-MA(10 mmol/L)干预后,使用Western blot和mCherry-GFP-LC3双荧光指示系统观察检测LC3Ⅱ、P62表达变化和自噬体、自噬溶酶体的数量变化,确认自噬受到抑制。通过EdU增殖实验和划痕实验,检测3-MA对AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移的影响。结果与对照组相比,AngⅡ显著增加LC3Ⅱ表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,显著减少P62表达,且显著增加自噬体和自噬溶酶体的数量,说明AngⅡ可诱导VSMCs自噬发生。AngⅡ还可显著增加EdU阳性细胞数及VSMCs的迁移距离,表明AngⅡ可促进VSMCs迁移和增殖。与AngⅡ组相比,3-MA可显著增加P62的表达,减少LC3Ⅱ表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值以及自噬体和自噬溶酶体的数量,抑制自噬的发生;同时3-MA还可显著减少EdU阳性细胞数及VSMCs的迁移距离,抑制VSMCs的增殖和迁移。结论AngⅡ可通过诱导自噬发生,促进VSMCs的增殖和迁移。

关键词：血管紧张素Ⅱ 自噬血管平滑肌细胞细胞增殖细胞迁移

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路在肺动脉高压中的作用及药物治疗研究进展

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中国分子心脏病学杂志 2024年第4期 6285-6290页

作者：刘志英李雯顾晴中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心肺血管医学重点实验室心血管疾病国家重点实验室阜外医院急诊中心

肺动脉高压是一类以肺血管结构和功能改变、肺动脉压力增加导致右心衰竭为特征的进展性、致命性疾病。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是调控细胞增殖、代谢和生存的关键因子，结合不同辅助蛋白分别组成mTOR复合物1(mTORC1)和mTOR复合物2(... 详细信息

肺动脉高压是一类以肺血管结构和功能改变、肺动脉压力增加导致右心衰竭为特征的进展性、致命性疾病。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是调控细胞增殖、代谢和生存的关键因子，结合不同辅助蛋白分别组成mTOR复合物1(mTORC1)和mTOR复合物2(mTORC2),在肺动脉高压多个病理环节中发挥核心调控作用，与肺血管重构和右心功能障碍的发生发展密切相关，mTORC1可能是具有前景的肺动脉高压治疗靶点。本文对mTOR信号通路在肺动脉高压中的作用及针对这一信号通路的靶向治疗的研究进展进行综述。

关键词：肺动脉高压哺乳动物雷帕霉素靶蛋白肺血管重构右心功能障碍