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二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

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中国全科医学 2025年第6期28卷 742-750页

作者：田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞河北工程大学附属医院皮肤科河北省邯郸市056002 河北工程大学医学院生理教研室河北省邯郸市056038 河北工程大学医学院病理教研室河北省邯郸市056038

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 详细信息

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

关键词：二甲双胍 NLRP3炎症小体 HaCaT细胞细胞增殖细胞凋亡扁平苔藓银屑病小鼠

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多中心性婴幼儿肌纤维瘤病

临床皮肤科杂志 2025年第1期 34-36页

作者：姚树兰杨纯丽李岩田中华卢彬济宁医学院附属医院皮肤科济宁医学院附属医院病理科

报告1例多中心性婴幼儿肌纤维瘤病。患儿男，5个月龄。出生后6 d全身出现散在结节并逐渐增大。皮肤科检查：全身散在数个类圆形红色结节，界限清楚，表面光滑，毛细血管扩张，质硬。外院颅脑CT及胸部X射线检查均未见明显骨质破坏。皮损... 详细信息

报告1例多中心性婴幼儿肌纤维瘤病。患儿男，5个月龄。出生后6 d全身出现散在结节并逐渐增大。皮肤科检查：全身散在数个类圆形红色结节，界限清楚，表面光滑，毛细血管扩张，质硬。外院颅脑CT及胸部X射线检查均未见明显骨质破坏。皮损组织病理检查：表皮大致正常，肿瘤位于真皮中下部，由2类细胞构成，一类为梭形细胞呈结节状及漩涡状排列，胞质嗜酸性，具有细长或泡状核；一类为圆形或小多边形的原始间叶细胞，呈实性片状分布或围绕血管呈血管外皮瘤样，未见坏死和细胞异形性。免疫组化示平滑肌肌动蛋白（SMA）阳性。诊断：多中心性婴幼儿肌纤维瘤病。随访3个月，部分结节缩小。

关键词：肌纤维瘤病婴幼儿

用聚酰胺吸附剂预浓缩及气相色谱法测定空气中的硫双威

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分析化学 1999年第9期27卷 1047-1049页

作者：陈雁君卢英华刘君温新民靳秋梅解瑞红张建英济宁医学院化学教研室济宁医学院化学教研室济宁272113

采用300-450μm的聚酰胺吸附剂管采集空气中的硫双威,经氯仿萃取后用火焰光度检测的气相色谱法直接测定其含量,进行了吸附剂选择、解吸时间和效率、采样稳定性等实验研究,并用该法对菜田喷施现场和生产车间进行了空气检测,收到了满意效... 详细信息

采用300-450μm的聚酰胺吸附剂管采集空气中的硫双威,经氯仿萃取后用火焰光度检测的气相色谱法直接测定其含量,进行了吸附剂选择、解吸时间和效率、采样稳定性等实验研究,并用该法对菜田喷施现场和生产车间进行了空气检测,收到了满意效果.空气中硫双威的最低检出浓度为0.05mg/m;;线性范围为0～10mg/m;,标准加入回收率为98.4%～100.4%;相对标准偏差为2.8%～4.4%.

关键词：硫双威空气聚酰胺吸附剂气相色谱法

奥马珠单抗通过miR-217/E2F3轴介导SMAD3表达水平对大鼠支气管哮喘ASMCs增殖和迁移的影响及作用机制

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中国老年学杂志 2025年第1期 199-205页

作者：赵艳梅闫萌张振艳张大彧高秀兰济宁骨伤医院药剂科济宁医学院附属医院检验科济宁医学院附属医院药学部

目的研究奥马珠单抗对大鼠支气管哮喘(BA)气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、迁移的影响及作用机制。方法将30只大鼠按随机数字法分为空白组(以等量生理盐水腹腔注射、雾化吸入，其余操作不变)、模型组(使用卵白蛋白致敏及雾化吸入法构建BA... 详细信息

目的研究奥马珠单抗对大鼠支气管哮喘(BA)气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、迁移的影响及作用机制。方法将30只大鼠按随机数字法分为空白组(以等量生理盐水腹腔注射、雾化吸入，其余操作不变)、模型组(使用卵白蛋白致敏及雾化吸入法构建BA大鼠模型)、奥马珠单抗组[基于模型组，腹腔注射166 mg/(kg·d)奥马珠单抗]。苏木素-伊红(HE)染色观察支气管肺组织病理改变；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清免疫球蛋白(Ig)E水平；使用动物呼吸机检测吸气阻力、呼气阻力变化。取对数生长的ASMCs分为对照组(不处理)、血小板源生长因子(PDGF-BB)组(加入10 ng/ml PDGF-BB构建哮喘细胞模型)、PDGF-BB+奥马珠单抗组(基于PDGF-BB组，使用10μg/ml奥马珠单抗处理)、PDGF-BB+奥马珠单抗+miR-217 inhibitor组(基于PDGF-BB+奥马珠单抗组，转染miR-217 inhibitor)、PDGF-BB+奥马珠单抗+miR-217 inhibitor+E2F转录因子3抑制剂(si-E2F3)组(基于PDGF-BB+奥马珠单抗+miR-217 inhibitor组，转染siDNA3.1-E2F3)、NC mimic组(基于PDGF-BB组，转染NC mimic)、miR-217 mimic组(基于PDGF-BB组，转染miR-217 mimic)。5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-217、E2F3水平；双荧光素酶实验检测miR-217、E2F3之间的靶向关系；Western印迹检测E2F3蛋白表达水平；免疫荧光检测SMAD家族成员(SMAD)3水平。结果对照组未见病理学改变，模型组出现炎症细胞浸润，气道平滑肌层和网明显增厚，奥马珠单抗组中上述组织病理学变化有所改善；模型组IgE、吸气阻力、呼气阻力较空白组明显升高(P<0.05),奥马珠单抗组IgE、吸气阻力、呼气阻力较模型组明显降低(P<0.05);E2F3是miR-217的靶向mRNA,miR-217 mimic组中E2F3 mRNA和蛋白水平较NC mimic组明显降低(P<0.05);PDGF-BB组ASMCs增殖率、迁移能力、E2F3水平较对照组明显升高，miR-217表达水平明显降低(P<0.05);PDGF-BB+奥马珠单抗组ASMCs增殖率、迁移能力、E2F3水平、SMAD3水平较PDGF-BB组明显降低，miR-217表达水平明显升高(P<0.05);PDGF-BB+奥马珠单抗+miR-217 inhibitor组ASMCs增殖率、迁移能力、E2F3水平、SMAD3水平较PDGF-BB+奥马珠单抗组明显升高，miR-217表达水平明显降低(P<0.05);PDGF-BB+奥马珠单抗+miR-217 inhibitor+si-E2F3组ASMCs增殖率、迁移能力、E2F3水平、SMAD3水平较PDGF-BB+奥马珠单抗+miR-217 inhibitor组明显降低，miR-217表达水平明显升高(P<0.05)。结论奥马珠单抗能够减轻BA大鼠肺组织损伤、减轻气道阻力及抑制ASMCs增殖、迁移，可能与调控miR-217/E2F3轴抑制SMAD3表达有关。

关键词：支气管哮喘奥马珠单抗非编码微小RNA-217 E2F转录因子3 SMAD家族成员3

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线粒体融合在阿霉素诱导心脏毒性中的作用

基础医学与临床 2025年第1期45卷 126-129页

作者：王钰淇王心雨罗皓文逯照鑫赵艺玮常盼西安医学院第二临床医学院麻醉系陕西西安710038 空军军医大学基础部生理与病理生理教研室陕西西安710000

阿霉素是一种广泛使用的抗肿瘤药物。靶向线粒体融合蛋白/丝裂素1/2(MFN1/2)及核转录因子红系2相关因子2(NRF2)可通过PKCε/Stat3/MFN2、SIRT1/MFN2、AMPK/NRF2等信号通路,上调线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,维持动力学平衡进而保... 详细信息

阿霉素是一种广泛使用的抗肿瘤药物。靶向线粒体融合蛋白/丝裂素1/2(MFN1/2)及核转录因子红系2相关因子2(NRF2)可通过PKCε/Stat3/MFN2、SIRT1/MFN2、AMPK/NRF2等信号通路,上调线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,维持动力学平衡进而保障线粒体功能,起到减少心肌细胞凋亡,减轻心脏毒性的作用。了解阿霉素性心脏毒性中线粒体融合的调节作用和机制将为疾病的防治提供新策略。

关键词：阿霉素线粒体融合心脏毒性丝裂素1/2(MFN1/2) 核转录因子红系2相关因子2(NRF2)

丹酚酸B调控脂质代谢改善非酒精性脂肪肝实验研究

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 107-115页

作者：张佳健郭梦茹梅金玉陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉科安徽合肥230601

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低... 详细信息

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低剂量为15 mg·kg^(-1)·d^(-1),高剂量为30 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。肝脏转录组测序结果揭示模型组和SalB组的差异表达基因,HE染色、油红O染色观察肝组织的病理变化,试剂盒检测血清和肝组织的脂质、氧化应激和炎症指标,RT-qPCR检测Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶的mRNA水平。体外实验,用棕榈酸(PA)诱导L02和LX-2细胞24 h建立NAFLD模型,用SalB(30μmol·L^(-1))和PA(0.2 mmol·L^(-1))共孵育检测SalB体外改善NAFLD的情况。试剂盒检测L02细胞TC、TG的含量,细胞油红O染色试剂盒检测L02细胞的脂质积累,RT-qPCR检测LX-2细胞Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因的mRNA水平。结果模型组血清、肝脏的生化指标异常,肝组织脂质、炎症和氧化应激水平升高,出现大面积脂肪空泡和大量的脂质沉积,PA诱导的L02细胞也出现大量的脂质积累,在SalB干预后均有明显改善。转录组测序结果表明SalB可以调控肝脏脂质代谢和炎症。肝脏和LX-2细胞mRNA水平显示模型组Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因表达明显上调,SalB干预后均能降低这些基因的表达。结论丹酚酸B可以明显改善非酒精性脂肪肝,其机制可能是通过下调Lcn2、SREBP-1C和脂质合成酶的表达。

关键词： SalB 非酒精性脂肪肝脂质代谢 Lcn2 SREBP-1C 脂质合成相关酶

子宫颈鳞癌组织中基质金属蛋白酶2的表达及其意义

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北京大学学报（医学版） 2008年第6期40卷 583-585页

作者：孔灵玲崔文王学春王旭杨庆媛宋希元姜晓刚燕春艳济宁医学院病理学教研室济宁272013

目的:探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)与宫颈鳞癌的发生、发展及转移的关系。方法:用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)测定MMP-2的表达及分布;用明胶酶谱法测定活性型MMP-2蛋白的含量;用RT-PC... 详细信息

目的:探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)与宫颈鳞癌的发生、发展及转移的关系。方法:用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)测定MMP-2的表达及分布;用明胶酶谱法测定活性型MMP-2蛋白的含量;用RT-PCR技术检测MMP-2mRNA表达水平。结果:在宫颈鳞癌组织(squamous cell carcinomas,SCC)中MMP-2的阳性表达率为81.13(43/53),高于在重度鳞状上皮细胞内损害(high-grade squamous intraepithelial lesions,HSIL,47.62,10/21)及轻度鳞状上皮细胞内损害(low-grade squamous intraepithe-lial lesions,LSIL,10.00,1/10))中的表达;而HSIL则高于LSIL(P病理分级与临床分期之间差异无统计学意义。在宫颈鳞癌组织中MMP-2蛋白酶活性[(5.81±2.17)×104]高于HSIL[(2.28±0.83)×104]和LSIL[(1.94±0.71)×104,P<0.01,P<0.01]。MMP-2mRNA在宫颈鳞癌中的表达量(0.87±0.44)亦高于HSIL(0.46±0.22)和LSIL(0.37±0.20)中的表达量。结论:MMP-2与宫颈鳞癌的发生、发展及转移有关,MMP-2表达量的增高,尤其是其酶活性的增高可作为判断宫颈鳞癌具有浸润、转移倾向的临床参考指标。

关键词：宫颈肿瘤癌,鳞状细胞明胶酶A 肿瘤转移

维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNFα诱导单个内皮细胞胞内游离Ca2+浓度的增高(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第10期22卷 56-60页

作者：王立赞张庆柱胡修周论宁朱凡河中国 250012 山东大学药学院药理学教研室济南济宁医学院生物化学教研室济宁 272013 济宁医学院病理生理学教研室

目的:研究肿瘤坏死因子(TNFα)对单个内皮细胞胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响及维拉帕米(Ver)、噻庚啶(Cyp)和山莨菪碱(Ani)对TNFα诱导[Ca2+]i变化的影响,以探讨TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法:人脐静脉内皮细胞株(ECV... 详细信息

目的:研究肿瘤坏死因子(TNFα)对单个内皮细胞胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响及维拉帕米(Ver)、噻庚啶(Cyp)和山莨菪碱(Ani)对TNFα诱导[Ca2+]i变化的影响,以探讨TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法:人脐静脉内皮细胞株(ECV304)接种于35mm含有2mL DMEM培养基的组织培养盘中培养。Fluo-3/AM负载细胞,激光扫描共聚焦显微技术测定单个内皮细胞[Ca2+]i。结果:TNFα使单个内皮细胞[Ca2+]i呈剂量依赖性升高,在60s内达到峰值,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区[Ca2+]i升高比胞浆区明显,下降比胞浆区慢。维拉帕米1和2,噻庚啶30和60或山莨菪碱20和40μmol/L均能显著抑制由TNFα 1.2nmol/L诱导的单个内皮细胞[Ca2+]i升高。结论:TNFα显著诱导内皮细胞[Ca2+]i升高,可能是TNFα介导休克的重要机制;维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱对TNFα诱导的[Ca2+]i升高有拮抗作用,可能是噻庚啶和山莨菪碱抗休克作用的机制之一。

关键词：肿瘤坏死因子钙内皮维拉帕米噻庚啶山莨菪碱培养的细胞共聚焦显微镜检查

双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

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中国药理学报 1996年第3期17卷 245-248页

作者：张春芬王道生凌秀珍济宁医学院药理教研室苏州医学院药理教研室

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡＡ）对心肌缺血再灌注损伤的作用．方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型．结果：ＤＡＡＡ０１３，０２５，０５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１对再灌注所... 详细信息

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡＡ）对心肌缺血再灌注损伤的作用．方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型．结果：ＤＡＡＡ０１３，０２５，０５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量．ＤＡＡＡ０２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１改善心肌超微结构．结论：ＤＡＡＡ抗心肌缺血再灌注损伤的作用与其抗脂质过氧化损伤有关．

关键词：双乙酰香茶菜甲素心肌再灌注损伤脂质过氧化