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天然产物调控氧化应激治疗骨质疏松症

中国组织工程研究 2024年第24期28卷 3915-3921页

作者：闫炳翰李志超苏辉薛海鹏徐展望谭国庆山东中医药大学山东省济南市250014 山东中医药大学附属医院山东省济南市250014

背景:越来越多的研究表明氧化应激在治疗骨质疏松症方面发挥着重要作用,氧化应激会导致氧化活性物质的累积,进而损伤骨相关细胞,最终引起骨吸收和骨生成的失衡,导致骨量减少以及骨微结构的破坏。近年来研究发现,一些天然产物可以调节氧... 详细信息

背景:越来越多的研究表明氧化应激在治疗骨质疏松症方面发挥着重要作用,氧化应激会导致氧化活性物质的累积,进而损伤骨相关细胞,最终引起骨吸收和骨生成的失衡,导致骨量减少以及骨微结构的破坏。近年来研究发现,一些天然产物可以调节氧化应激治疗骨质疏松症,其来源广泛、不良反应小等特点在治疗骨质疏松症方面具有明显的优势,疗效可观。目的:讨论天然产物调控氧化应激治疗骨质疏松症的机制,并根据最新的相关研究进展展开综述,以期为今后更多天然产物治疗骨质疏松症的研究提供参考和思路,并为临床上应用天然化合物治疗骨质疏松症提供数据支持。方法:以“oxidative stress,free radical,antioxidant,phytotherapy,plant extracts,medicinal plants,herbal medicine,osteoporosis,bone density,bone loss”“氧化应激,自由基,抗氧化,天然产物,植物提取物,植物药,中药,骨质疏松症,骨密度,骨丢失”为关键词在PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane、维普、CBM、万方和中国知网数据库检索2010年1月至2023年2月的相关文献。制定纳入和排除标准,通过阅读文献标题、摘要及全文内容进行筛选,最终纳入64篇相关文献。结果与结论:①一些天然产物具有抗氧化作用,并可以通过改善氧化应激调控成骨分化、调控成骨细胞骨基质矿化、调控破骨细胞介导的骨吸收、调控骨相关细胞的增殖、分化、活性和凋亡,从而影响骨代谢过程;②这些具有抗氧化作用的天然产物通过改善骨重塑平衡起到治疗骨质疏松症的作用;③多种天然产物联合使用改善骨质疏松症的研究还有待探索;④利用天然产物调控氧化应激可能成为今后临床上治疗骨质疏松症的有力武器。

关键词：天然产物天然小分子化合物中药氧化应激骨质疏松症综述

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中医药干预铁死亡治疗炎症性肠病的研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 245-254页

作者：商铭溶赵亚男张旭阳崔惠方赵义静刘明赵德杰山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250014

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种常见的消化道慢性炎症性疾病,发病率逐年攀升,因其治疗周期长,治疗难度大,迁延难愈,费用高昂,备受全球关注。探索安全有效持久的治疗方案已成为全球亟待解决的问题。IBD... 详细信息

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种常见的消化道慢性炎症性疾病,发病率逐年攀升,因其治疗周期长,治疗难度大,迁延难愈,费用高昂,备受全球关注。探索安全有效持久的治疗方案已成为全球亟待解决的问题。IBD病机复杂,包括肠黏膜损伤、内环境紊乱、炎症反应等,近年研究发现铁死亡也是IBD的重要致病因素之一。铁死亡作为一种新的非凋亡性细胞死亡方式,主要特点表现为铁依赖性、脂质过氧化和氧化还原系统失衡,有研究表明,抑制肠上皮细胞铁死亡可以起到肠黏膜保护作用,靶向干预铁死亡或许是治疗IBD的新方向。IBD以药物治疗为主,包括皮质类固醇、氨基水杨酸盐、生物制剂和免疫调节剂等,但是易耐药、不良反应较多,而中医药具有价格低廉、耐药性低、不良反应少等独特的优势,在治疗IBD方面积累了丰富的经验。有学者证实中医药可以抑制铁死亡的发生,最新研究表明中医药一方面可以抑制肠道细胞铁依赖性脂质过氧化,另一方面可以提高肠道黏膜抗氧化、抗炎能力,从而起到治疗IBD的作用,越来越多的研究表明中医药或许通过干预铁死亡治疗IBD。该文通过探讨中医药干预铁死与中医药治疗炎症性肠病的相关性,讨论铁死亡在IBD中的可能作用机制,以期为IBD的诊疗提供依据。

关键词：炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病铁死亡中医药研究进展

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中医药治疗子宫腺肌病的作用机制研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年第16期30卷 295-302页

作者：王润涵刘洋师伟徐丽山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250014 山东中医药大学第二附属医院济南250011

子宫腺肌病(AM)是临床常见的难治性妇科疾病之一,具有病机复杂、病程较长等特点。目前暂无治疗AM的标准统一方案,临床根据患者的不同症状和诉求制定个体化方案,但由于AM治疗周期长、易复发、难根治,患者依从性不佳。中医药通过多途径、... 详细信息

子宫腺肌病(AM)是临床常见的难治性妇科疾病之一,具有病机复杂、病程较长等特点。目前暂无治疗AM的标准统一方案,临床根据患者的不同症状和诉求制定个体化方案,但由于AM治疗周期长、易复发、难根治,患者依从性不佳。中医药通过多途径、多环节、多靶点治疗AM,具有临床疗效显著、不良反应少、复发率低等优势,已被广大患者接受认可。目前的文献以中医名家的经验总结、中医药改善AM临床症状和提高临床疗效等内容较多见,揭示中医药治疗AM作用机制的研究报道较少。故该文梳理国内外相关文献,归纳总结中药活性成分、中药药对、中药复方及中医外治法治疗AM的作用机制,主要包括抑制AM异位内膜细胞增殖、迁移与侵袭能力、诱导细胞凋亡、阻断细胞周期、抗子宫内膜纤维化、调节线粒体自噬水平、抑制血管生成、调控雌激素效应因子、调节免疫失衡及改善炎症反应等方面,并涉及多条信号通路及相关分子。综述中医药治疗AM的作用机制相关研究进展,以期为今后中医药临床治疗和实验研究AM提供一定的参考。

关键词：子宫腺肌病中医药作用机制实验研究研究进展

基于PI3K/Akt/HIF-1α通路探讨桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用抑制子宫腺肌病进展的作用机制

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中草药 2024年第3期55卷 842-852页

作者：王楚矗王信于敏敏王哲曹涵师伟刘志勇山东中医药大学山东济南250355 山东中医药大学附属医院山东济南250014

目的探究桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用(GSG)方案对人子宫腺肌病异位内膜衍生细胞(adenomyosis derived cells,AMDC)异常增殖的抑制作用,评价对子宫腺肌病(adenomyosis,AM)模型小鼠的改善效果,并探讨相关分子机制。方法提取... 详细信息

目的探究桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用(GSG)方案对人子宫腺肌病异位内膜衍生细胞(adenomyosis derived cells,AMDC)异常增殖的抑制作用,评价对子宫腺肌病(adenomyosis,AM)模型小鼠的改善效果,并探讨相关分子机制。方法提取AMDC原代细胞并培养,采用CCK-8法检测GSG对AMDC活力的影响;采用克隆形成实验、EdU增殖检测实验确定GSG对AMDC克隆形成和增殖能力的影响。新生ICR小鼠滴喂他莫昔芬制备AM模型,分为对照组、模型组、复方米非司酮(3.25 mg/kg)组和GSG低、中、高剂量(0.635、1.270、2.539 g/kg)组,给药干预后,采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠子宫、肝、脾和肾的形态学改变;免疫组化法检测子宫组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达;检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活性和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平。结果GSG能有效抑制AMDC活力和克隆形成能力,并呈剂量相关性地抑制AMDC增殖能力(P<0.001)。子宫HE染色结果显示,模型组子宫内膜与肌层边界模糊,多处腺体深度侵入子宫肌层;GSG低剂量组边界欠清晰,有腺体侵入子宫肌层,浸润深度减轻,数量减少;复方米非司酮组和GSG中剂量组边界较清晰,偶见腺体侵入肌层;GSG高剂量组边界清晰,少见明显腺体侵入肌层。免疫组化结果表明,与对照组比较,模型组子宫组织p-PI3K、p-Akt和HIF-1α表达显著增加(P<0.01、0.001);与模型组比较,各给药组p-PI3K、p-Akt的表达显著降低(P<0.01、0.001),复方米非司酮组和GSG中、高剂量组HIF-1α的表达显著降低(P<0.05、0.01)。各组肝、脾和肾形态学均未见明显改变,血清ALT活性和BUN水平无显著性差异。结论GSG方案在体内实验中可通过抑制PI3K/Akt/HIF-1α通路阻断AM进展,所选GSG剂量在动物体内未见明显不良反应,是潜在的AM治疗方案。

关键词：桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用子宫腺肌病子宫腺肌病异位内膜衍生细胞增殖小鼠模型磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/缺氧诱导因子-1α通路

激活α7nAchR促进肥胖小鼠的脂肪稳态和米色脂肪生成及产热作用

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南方医科大学学报 2024年第3期44卷 499-506页

作者：包汉生王苏童吕穆杰王永成姜萍李晓山东中医药大学山东济南250355 山东中医药大学附属医院山东济南250014

目的观察肥胖小鼠脂肪组织形态学改变以及脂代谢、炎症等相关指标的异常表现,探索激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAchR)促进肥胖机体白色脂肪米色化产热的作用机制。方法取诱导成肥胖小鼠40只和10只低脂进食小鼠,分为空白组、高脂组、... 详细信息

目的观察肥胖小鼠脂肪组织形态学改变以及脂代谢、炎症等相关指标的异常表现,探索激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAchR)促进肥胖机体白色脂肪米色化产热的作用机制。方法取诱导成肥胖小鼠40只和10只低脂进食小鼠,分为空白组、高脂组、模型组、激动剂组、抑制剂组(10只/组)。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠附睾白色脂肪组织,评估细胞数量、大小及形态。ELISA检测白色脂肪组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL1β)、白细胞介素10(IL10)、转化生长因子-β(TGF-β)表达水平。qRT-PCR检测白色脂肪一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)mRNA。PCR检测解偶联蛋白(UCP-1)、PR结构域蛋白16(PRDM-16)、线粒体生成的关键调节因子(PGC-1α)mRNA水平。Western blot检测白色脂肪核转录因子P65(NF-κB P65)、磷酸化蛋白酪氨基酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化传导及转录激活因子3(p-STAT3)表达水平。结果与空白组比较,高脂组体质量明显增加(P<0.01),白色脂肪组织中出现较多脂肪空泡,脂滴明显增大,iNOS mRNA及TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.01),而Arg-1 mRNA及IL-10、TGF-β水平降低(P<0.01);而与模型组相比,药物干预的3组体质量均有所减轻(P<0.05),白色脂肪中脂滴缩小。激动剂组白色脂肪中PRDM-16、PGC-1α、UCP-1 mRNA下降最为明显。而激动剂组TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),IL-10、TGF-β水平升高(P<0.01),M1/M2巨噬细胞比值降低。结论激活α7 nAchR后可以改善应用β3受体激动剂产生的白色脂肪组织稳态受损,促进白色脂肪中M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化减轻白色脂肪炎症反应,促进白色脂肪组织米色化,提高米色化产热效能。

关键词：肥胖白色脂肪组织 α7 nAchR 产热炎症反应

再生障碍性贫血患者外周血全外显子组高通量基因测序分析

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中国病理生理杂志 2024年第4期40卷 729-734页

作者：王金鑫李昌年王腾魏文健史镜铂王琰徐瑞荣崔思远山东中医药大学附属医院山东济南250014 山东中医药大学山东济南250355

目的:对再生障碍性贫血(再障)患者进行外周血全外显子测序,观察基因突变的类型及突变率以探讨再障的发病机制。方法:采集19例再障患者的外周血并提取单个核细胞进行全外显子测序,对所得基因进行GO和KEGG富集分析。数据采用SPSS 22.0进... 详细信息

目的:对再生障碍性贫血(再障)患者进行外周血全外显子测序,观察基因突变的类型及突变率以探讨再障的发病机制。方法:采集19例再障患者的外周血并提取单个核细胞进行全外显子测序,对所得基因进行GO和KEGG富集分析。数据采用SPSS 22.0进行统计分析,以P<0.05为存在显著差异。结果:测得19例再障患者共有2006个基因突变,参照GeneCards及OMIM数据库及患者测序结果筛选出49个基因,绘制患者基因突变图谱,发现MUC5B基因可能与再障发病相关,其突变率达100%,其余基因如ERCC6、SYNE1和WFS1等突变率均超过40%,亦可能参与再障的形成。在GO分析中其主要与细胞运动、细胞骨架及组成、蛋白结合等功能相关。KEGG通路分析中,主要是在Hippo通路、ECM-受体相互作用通路等地方富集。结论:MUC5B基因可能是造成T细胞比例失调,进而导致再障的关键基因。此外,Hippo通路可能通过调节T细胞比例、端粒酶活性等参与再障的发病机制。

关键词：再生障碍性贫血外显子测序基因突变 Hippo信号通路

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负载柚皮苷AKE/GB30网箱在脊柱骨缺损模型修复中的作用及对BMPs-VEGF信号通路的影响

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中国脊柱脊髓杂志 2024年第2期34卷 186-195页

作者：辛健陈云刚于宁陈文明王卫国山东中医药大学附属医院骨科济南市250014

目的:观察负载柚皮苷的AKE/GB30网箱在脊柱骨缺损模型中的修复作用,并基于骨形成蛋白(BMPS)-血管内皮生长因子(VEGF)信号通路探讨该生物材料的作用机制。方法:用牙钻在30只新西兰雄兔L5与L6椎间制作一个7mm×5mm×4mm的缺损,建立脊柱骨... 详细信息

目的:观察负载柚皮苷的AKE/GB30网箱在脊柱骨缺损模型中的修复作用,并基于骨形成蛋白(BMPS)-血管内皮生长因子(VEGF)信号通路探讨该生物材料的作用机制。方法:用牙钻在30只新西兰雄兔L5与L6椎间制作一个7mm×5mm×4mm的缺损,建立脊柱骨缺损模型,制备AKE/GB30网箱。测试负载柚皮苷的AKE/GB30网箱生物力学性能,检测其体外释药行为。将造模成功的新西兰兔随机数字表法分为3组,即空白组、自体骨移植组、骨移植生物材料+柚皮苷联合组,除空白组外分别予以自体骨移植、负载柚皮苷的AKE/GB30网箱进行修复。术后6周、12周每组各取5只兔,微计算机断层扫描(Micro CT)检测骨修复情况[包括骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(***)和骨小梁数目(Tb.N)];实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨形成蛋白2(BMP2)、VEGF、Runt相关转录因子2(RUNX2)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)信使核糖核酸(mRNA)表达;免疫印迹法(WB)检测骨组织BMP2、VEGF、RUNX2、ALP、OCN蛋白表达。结果:AKE/GB30网箱制作成功,且其特性检测结果符合脊柱骨缺损修复要求;负载柚皮苷的AKE/GB30网箱最大抗压强度为28MPa,最大抗压力为15N,6周时其累积释药率达(98.15±1.47)%;各组术后12周时BV/TV、***和Tb.N,骨组织BMP2、VEGF、RUNX2、ALP、OCN的mRNA与蛋白表达均高于术后6周时(P0.05)。结论:负载柚皮苷的AKE/GB30网箱在脊柱骨缺损模型修复的效果等同于自体骨移植,可能是通过促进BMP2、VEGF、RUNX2、ALP、OCN表达实现的。

关键词：骨形成蛋白2 血管内皮生长因子柚皮苷脊柱骨缺损

桂楼复方对子宫腺肌病异位内膜细胞迁移和侵袭的影响研究

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中国全科医学 2024年第24期27卷 3007-3014页

作者：张一诺王子璐石雅馨王信高新宇张全英喻梦蝶徐丽师伟山东中医药大学中医学院山东省济南市250355 山东中医药大学第一临床医学院山东省济南市250355 山东中医药大学附属医院药学部山东省济南市250011 山东中医药大学第二附属医院妇产科山东省济南市250011 山东中医药大学附属医院妇科山东省济南市250011

背景子宫腺肌病(AM)是妇科常见的疑难病,但其具体机制尚未明确。中医药治疗AM有一定优势,前期研究显示,桂楼复方宫内缓释系统可明显降低AM模型大鼠子宫内膜细胞增殖、侵袭能力。目的探讨桂楼复方对子宫腺肌病异位内膜细胞(AMDC)迁移、... 详细信息

背景子宫腺肌病(AM)是妇科常见的疑难病,但其具体机制尚未明确。中医药治疗AM有一定优势,前期研究显示,桂楼复方宫内缓释系统可明显降低AM模型大鼠子宫内膜细胞增殖、侵袭能力。目的探讨桂楼复方对子宫腺肌病异位内膜细胞(AMDC)迁移、侵袭的影响,并研究其对Rho/ROCK信号通路的影响。方法本研究于2021年10月—2023年4月在山东中医药大学附属医院实验中心完成。使用CCK-8法检测AMDC细胞活力并筛选最佳药物浓度。设置空白组,使用桂楼复方(50、100 mg/L)处理AMDC,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,免疫印迹法Western Blotting)/实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测RhoA、RhoB、RhoC、ROCK1、ROCK2在蛋白和mRNA水平的表达情况。Rescue实验中使用激动剂U-46619(1μmol/L)和桂楼复方(100 mg/L)处理AMDC,Western Blotting法检测RhoA、RhoB、RhoC、ROCK1、ROCK2的蛋白表达改变情况。结果与空白组比较,100 mg/L桂楼复方干预后AMDC细胞存活率未明显降低,差异无统计学意义(P>0.05),是不影响细胞活性的最佳药物浓度。选取50、100 mg/L桂楼复方进行后续实验。与空白组比较,桂楼复方50 mg/L、100 mg/L组AMDC迁移、侵袭能力受到抑制(P0.05)。结论桂楼复方可有效抑制AMDC的迁移、侵袭能力,不影响细胞活性的最佳药物浓度为100 mg/L,桂楼复方可下调RhoA、RhoC、ROCK1、ROCK2的蛋白及mRNA表达水平,并可逆转U-46619对RhoA、RhoC、ROCK1、ROCK2蛋白表达水平的上调作用,从而抑制AM病局部异位病灶的持续进展,其作用可能与调控Rho/ROCK通路密切相关。

关键词：子宫腺肌病桂楼复方子宫内膜子宫腺肌病异位内膜细胞迁移侵袭 Rho/ROCK信号通路

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生脉散联合多黏菌素B治疗脓毒症合并重度急性呼吸窘迫综合征的临床观察

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中国实验方剂学杂志 2024年第12期30卷 129-135页

作者：张宇陈清峰尹曦王晓越邓兆岿石姗卢笑晖山东中医药大学附属医院济南250014 济南市槐荫区卫生监督所济南250022

目的:观察生脉散联合多黏菌素B治疗耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌感染脓毒症合并重度急性呼吸窘迫综合征的临床疗效。方法:将90例耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌感染脓毒症合并重度急性呼吸窘迫综合征患者随机分为对照组和观察组,各45例,对照组... 详细信息

目的:观察生脉散联合多黏菌素B治疗耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌感染脓毒症合并重度急性呼吸窘迫综合征的临床疗效。方法:将90例耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌感染脓毒症合并重度急性呼吸窘迫综合征患者随机分为对照组和观察组,各45例,对照组予多黏菌素B治疗,观察组予生脉散联合多黏菌素B治疗,两组疗程均为7 d。观察治疗前后感染相关指标[白细胞(WBC)计数、降钙素原(PCT)、中性粒细胞载脂蛋白(HNL)]、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、血清趋化因子配体2(CXCL2)]、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分和治疗结束后的细菌清除率、28 d生存率。结果:①最终完成试验并纳入统计81例,其中观察组41例,对照组40例,两组患者一般资料具有可比性。②观察组、对照组细菌清除率分别为75.6%(31/41)、52.5%(21/40),组间比较观察组高于对照组(χ2=4.7,P<0.05)。③与本组治疗前比较,治疗后观察组和对照组的WBC计数、PCT、HNL、IL-6、CXCL2、APACHEⅡ评分均明显下降(P<0.05),组间比较观察组除WBC计数外,PCT、HNL、IL-6、CXCL2、APACHEⅡ评分均明显低于对照组(P<0.05)。④与本组治疗前比较,治疗后观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)明显升高(P<0.05),CD8^(+)明显降低(P<0.05);对照组仅CD3^(+)明显升高(P<0.05)。组间比较观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)明显高于对照组,CD8^(+)低于对照组(P<0.05)。⑤两组在治疗结束后28 d的生存率比较观察组高于对照组(χ2=4.3,P<0.05)。结论:生脉散联合多黏菌素B治疗耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌感染脓毒症合并重度急性呼吸窘迫综合征,可更好地清除致病菌,控制感染,降低炎症因子水平,调节机体免疫状态,改善短期预后。

关键词：脓毒症重度呼吸窘迫综合征耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌生脉散多黏菌素B 临床随机对照试验