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甲状腺功能水平与肌少症相关特征表型的关联

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1312-1320页

作者：李嘉彤金玥刘润嘉宋博文朱晓倩李念虎山东中医药大学山东省济南市250014 山东中医药大学附属医院山东省济南市250014

背景:多项观察性研究发现甲状腺功能水平与肌少症之间存在密切关系,但是甲状腺功能水平与肌少症发病之间的因果关系尚不明确。目的:采用两样本孟德尔随机化方法研究甲状腺功能水平与肌少症的因果关系。方法:利用促甲状腺激素、游离三碘... 详细信息

背景:多项观察性研究发现甲状腺功能水平与肌少症之间存在密切关系,但是甲状腺功能水平与肌少症发病之间的因果关系尚不明确。目的:采用两样本孟德尔随机化方法研究甲状腺功能水平与肌少症的因果关系。方法:利用促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离四碘甲状腺原氨酸、亚临床甲状腺功能亢进症、亚临床甲状腺功能减退症和肌少症的4种相关表型——左手握力、右手握力、四肢瘦体质量、步速的全基因组关联研究汇总数据进行两样本孟德尔随机化分析,分别采用逆方差加权法、加权中位数法、简单模式法、加权中值方法和MR-Egger回归法作为分析方法,同时采用异质性检验、多效性检验、MR-PRESSO、留一法、漏斗图等方法进行敏感性分析。结果与结论:促甲状腺激素的增高会增加左手握力(β=0.02,SE=0.01,P=0.01)、右手握力(β=0.02,SE=0.01,P=0.01),游离三碘甲状腺原氨酸的增高会降低左手握力(β=-0.06,SE=0.02,P=9.5×10^(-5))、右手握力(β=-0.07,SE=0.02,P=9.3×10^(-5)),亚临床甲状腺功能亢进症会降低步速(β=-4.4×10^(-3),SE=1.7×10^(-3),P=0.01)。敏感性分析结果与主要分析基本一致。结果表明:促甲状腺激素上升是肌少症保护因素,游离三碘甲状腺原氨酸上升和亚临床甲状腺功能亢进症可能导致肌少症发生风险增加。

关键词：孟德尔随机化因果关系甲状腺功能促甲状腺激素游离三碘甲状腺原氨酸肌少症

外泌体来源非编码RNA对骨关节炎微环境的作用及临床应用进展

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2784-2792页

作者：李志超杨振国王磊王文波薛景才刘文斌曹慧山东中医药大学山东省济南市250000 山东中医药大学第二附属医院山东省济南市250000

背景:骨关节炎是一种常见的关节退行性疾病,其发生发展的病因学机制尚不清楚。早期骨关节炎的及时诊治十分重要,目前尚无确切有效的方法。外泌体来源广泛,其中包含非编码RNA(Non-coding RNAs,ncRNAs),如微小RNAs、环状RNAs和长链非编码R... 详细信息

背景:骨关节炎是一种常见的关节退行性疾病,其发生发展的病因学机制尚不清楚。早期骨关节炎的及时诊治十分重要,目前尚无确切有效的方法。外泌体来源广泛,其中包含非编码RNA(Non-coding RNAs,ncRNAs),如微小RNAs、环状RNAs和长链非编码RNAs。外泌体ncRNAs可直接从原始细胞递送至邻近或远程细胞,通过细胞间通讯调节细胞活性,在重塑骨关节微环境中具有重要的调控作用。目的:总结外泌体来源ncRNAs对骨关节炎关节内微环境的干预作用,以及在临床应用中取得的进展,阐明其在骨关节炎诊治方面的潜力。方法:以“exosomes,non-coding RNA,osteoarthritis,application,signal pathway,synovial fluid,cartilage cells,cartilage matrix,subchondral bone,mechanism”为检索词在PubMed数据库中进行检索,最终纳入66篇相关文献进行综述分析。结果与结论:①外泌体来源ncRNAs在骨关节炎的发病过程中对关节内微环境具有重要调控作用,主要体现在外泌体ncRNAs调控关节内炎症反应、软骨细胞及软骨基质的退化,软骨下骨重塑和细胞间通讯。②外泌体中的ncRNAs可以作为骨关节炎的生物标志物,帮助骨关节炎的早期诊断和监测疾病进展与预后。③外泌体ncRNAs可作为骨关节炎的治疗靶点,外泌体携带miRNAs递送到关节的软骨细胞及软骨基质,发挥调控作用。④外泌体ncRNAs可以通过调控基因表达、促进细胞间通讯,提高软骨组织工程的效果,修复或再生受损软骨。⑤未来研究者应继续发掘外泌体来源ncRNAs对骨关节炎的干预机制,并可结合最新软骨组织工程的研究成果应用到临床之中,这将有效帮助解决骨关节炎患者的病痛。

关键词：外泌体非编码RNA 骨关节炎关节内微环境信号通路软骨退变生物标志物临床应用

鹿角多肽调控SLC7A11/GPX4轴抑制地塞米松诱导的成骨细胞铁死亡

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中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2875-2881页

作者：邵学坤王成王仪王平邱卓雅王欣如孙铁锋山东中医药大学山东省济南市250355 山东省中医药研究院山东省济南市250014 齐鲁理工学院山东省济南市273100

背景:激素性股骨头坏死与成骨细胞铁死亡密切相关,鹿角多肽可以通过抑制成骨细胞铁死亡,促进成骨细胞的存活与功能的建立,具有治疗激素性股骨头坏死的潜力,但其对成骨细胞铁死亡的调控机制尚未明确。目的:探究鹿角多肽抑制地塞米松诱导... 详细信息

背景:激素性股骨头坏死与成骨细胞铁死亡密切相关,鹿角多肽可以通过抑制成骨细胞铁死亡,促进成骨细胞的存活与功能的建立,具有治疗激素性股骨头坏死的潜力,但其对成骨细胞铁死亡的调控机制尚未明确。目的:探究鹿角多肽抑制地塞米松诱导成骨细胞铁死亡的作用机制。方法:①采用不同浓度梯度的鹿角多肽与地塞米松干预MC3T3-E114细胞,CCK-8法检测细胞活性,确定鹿角多肽与地塞米松的作用浓度;②采用不同质量浓度梯度鹿角多肽干预被地塞米松(800μmol/L)处理后的MC3T3-E114细胞,分为空白对照组、地塞米松组、地塞米松+鹿角多肽组,采用CCK-8法计算不同质量浓度鹿角多肽对地塞米松(800μmol/L)干预MC3T3-E114细胞增殖的影响;③借助试剂盒检测空白对照组、地塞米松组、地塞米松+鹿角多肽组中超氧化物歧化酶活性及谷胱甘肽、丙二醛、脂质过氧化物、细胞铁、活性氧含量的变化,并应用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4、溶质载体家族7成员11蛋白的表达,验证鹿角多肽抑制铁死亡的通路。结果与结论:①CCK-8法检测细胞活性,结果确定后续实验选择以鹿角多肽(10 mg/mL)和地塞米松(800μmol/L)干预MC3T3-E114细胞处理24 h;②地塞米松干预后,丙二醛、脂质过氧化物、细胞铁、活性氧含量均升高(P<0.01),谷胱甘肽含量、超氧化物歧化酶活性均降低(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶4、溶质载体家族7成员11蛋白表达降低(P<0.05-0.01);鹿角多肽干预后,上述各指标变化明显被逆转(P<0.05-0.01);③结果表明,鹿角多肽可能通过调控溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4轴抑制成骨细胞铁死亡,发挥对激素性股骨头坏死的治疗作用。

关键词：鹿角多肽地塞米松激素性股骨头坏死抑制成骨细胞铁死亡

当归多糖调节骨髓造血微环境治疗再生障碍性贫血的机制

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 44-51页

作者：付佳琪陈修保崔兴陈泽涛山东中医药大学中医学院山东省济南市250013 山东中医药大学附属医院老年病科山东省济南市250013 山东中医药大学第二附属医院肿瘤中心山东省济南市250001

背景:如何改善造血微环境是目前再生障碍性贫血治疗的热点问题。目的:结合GEO测序分析、网络药理学与实验验证当归多糖改善骨髓造血微环境治疗再生障碍性贫血的作用机制。方法:借助GEO数据库获得了再生障碍性贫血相关差异表达基因并进... 详细信息

背景:如何改善造血微环境是目前再生障碍性贫血治疗的热点问题。目的:结合GEO测序分析、网络药理学与实验验证当归多糖改善骨髓造血微环境治疗再生障碍性贫血的作用机制。方法:借助GEO数据库获得了再生障碍性贫血相关差异表达基因并进行GO和GSEA分析。结合文献与PubChem、SwissTargetPrediction、PharmMapper数据库获取当归多糖活性成分和靶点。取交集靶点后利用STRING和Cytoscape构建蛋白相互作用网络,并进行GO和KEGG富集分析。构建再生障碍性贫血小鼠模型,利用血细胞分析仪、流式细胞术、ELISA、免疫组化、免疫荧光染色、Western blot方法验证当归多糖对再生障碍性贫血的疗效与作用机制。结果与结论:(1)共筛选出834个差异表达基因,参与细胞发育、造血、髓系细胞分化等生物学过程;(2)检索得到当归多糖相关347个靶点并筛选出77个潜在治疗基因,其中VEGFA、EGLN1、BCL2、干扰素γ、白细胞介素2、白细胞介素4、白细胞介素6等血管生成、凋亡及免疫相关因子度值显著;(3)KEGG通路富集分析治疗靶点主要富集在Th17细胞分化、NK相关细胞毒性、细胞黏附因子等干扰素γ、白细胞介素2、白细胞介素4相关信号通路;(4)动物实验表明,当归多糖能够显著改善再生障碍性贫血小鼠骨髓造血,增加外周血细胞及骨髓单个核细胞计数,提高小鼠存活率;与模型组相比,当归多糖组小鼠Th1/Th2细胞比例显著下降(P<0.01),干扰素γ水平显著降低(P<0.01),白细胞介素4水平升高(P<0.05),VEGFA表达显著升高(P<0.01),EGLN1表达显著降低(P<0.01),骨髓单个核细胞凋亡率、活性氧水平显著降低(P<0.01),Cleaved Caspase-3蛋白表达显著增高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01);(5)结果表明:当归多糖能够通过调节异常T细胞亚群,促进血管生成以改善造血微环境,并抑制骨髓单个核细胞凋亡,以改善再生障碍性贫血小鼠的造血功能。

关键词：当归多糖再生障碍性贫血 Th1/Th2 骨髓造血微环境细胞凋亡

基底膜相关基因在类风湿关节炎不同中医证型中的转录组学分析及药物预测

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5486-5500页

作者：刘源渠源万雅坤郭婧宇姜萍山东中医药大学第一临床医学院山东省济南市250014 山东中医药大学康复医学院山东省济南市250014 山东中医药大学中医学院山东省济南市250014 山东中医药大学附属医院山东省济南市250014

背景:基底膜基因与类风湿关节炎的发生发展密切相关,但不同中医证型下基底膜相关基因在其发病机制中的作用尚不明确。目的:基底膜基因联合转录组学分析探讨类风湿关节炎5种不同中医证型的发病机制差异,并进行潜在治疗药物预测。方法:基... 详细信息

背景:基底膜基因与类风湿关节炎的发生发展密切相关,但不同中医证型下基底膜相关基因在其发病机制中的作用尚不明确。目的:基底膜基因联合转录组学分析探讨类风湿关节炎5种不同中医证型的发病机制差异,并进行潜在治疗药物预测。方法:基于GEO数据库整理类风湿关节炎相关中医证型芯片数据以及基底膜相关基因,利用R-limma包筛选差异表达基因,Mfuzz包进行表达趋势分析。借助STRING数据库构建PPI网络,UPset筛选关键基因,通过R-clusterProfiler包对差异表达基因进行GSEA及富集分析,同时绘制ROC曲线评估基底膜相关核心靶点对5种证型分别的诊断价值。基于CIBERSORT核心算法计算每种证型的免疫浸润情况。最后,利用SymMap和COREMINE数据库预测可靶向基底膜相关核心基因治疗类风湿关节炎不同证型的潜在中药及小分子药物。结果与结论:①在5种类风湿关节炎中医证型中(风湿痹阻证、寒湿痹阻证、肝肾亏虚证、气血两虚证及血瘀阻络证)分别筛选出67,47,59,57,55个基底膜相关差异表达基因,其中关键靶点分别为5,7,5,3,5个。③各证型中富集最多的为细胞基质黏附、免疫细胞迁移及胶原代谢等生物过程以及细胞外基质受体相互作用、PI3K-Akt、局灶性粘连和Rap1信号通路等。④药物预测结果显示,土茯苓、川乌、绵马贯众及黄精是通过影响基底膜基因治疗5种类风湿关节炎中医证型最具潜力的中药。⑤结果证实,基底膜相关基因的异常表达可能是通过调控细胞附着、免疫细胞迁移及炎症反应等多个途径影响类风湿关节炎的发生和发展,在不同证型中有着差异表现,其中ITGA6可作为5种类风湿关节炎证型中共同的诊断标志物。清热解毒类中药可能是类风湿关节炎不同证型治疗中可以贯穿始终的潜在有效药物。

关键词：基底膜相关基因证型类风湿关节炎中药转录组学分析 GSEA分析免疫浸润分子对接药物预测机制研究

黄芪补肾活血汤对芳香化酶抑制剂诱导骨质疏松模型小鼠破骨细胞活性的影响

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中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2861-2867页

作者：浦冬青冯丹丹张梦棣刘炳蔚时光喜陈翰翰李静蔚山东中医药大学附属医院乳腺甲状腺外科山东省济南市250014 山东中医药大学药学院山东省济南市250355 山东中医药大学第一临床医学院山东省济南市250014 山东中医药大学中医学院山东省济南市250355

背景:芳香化酶抑制剂尽管显著提高了激素受体阳性乳腺癌患者的临床获益,但其相关的不良事件——骨质疏松严重影响了患者的生活质量,黄芪补肾活血汤能有效预防芳香化酶抑制剂所致骨质疏松的发生,但是其作用机制尚不清楚。目的:探究黄芪... 详细信息

背景:芳香化酶抑制剂尽管显著提高了激素受体阳性乳腺癌患者的临床获益,但其相关的不良事件——骨质疏松严重影响了患者的生活质量,黄芪补肾活血汤能有效预防芳香化酶抑制剂所致骨质疏松的发生,但是其作用机制尚不清楚。目的:探究黄芪补肾活血汤对芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型小鼠破骨细胞活性的影响及机制。方法:选取60只8周龄C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组、阳性对照组各10只,除假手术组外,其余组小鼠均切除双侧卵巢联合皮下注射来曲唑构建绝经后芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型,黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组分别给予19.24,9.62,4.81 g/(kg·d)黄芪补肾活血汤进行灌胃(1次/d),阳性对照组给予阿仑膦酸钠5 mg/kg灌胃(1次/周)。给药3个月后,Micro-CT检测胫骨骨密度和骨微结构,对股骨进行苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色及免疫组化检测核因子κB受体活化因子配体、骨保护素蛋白表达,ELISA检测血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平。结果与结论:①与假手术组相比,模型组小鼠骨密度显著下降、骨小梁形态疏松断裂、血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著上升,表明芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型构建成功;②与模型组相比,黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组和阳性对照组小鼠骨密度、骨微结构显著改善,骨小梁形态增粗致密,血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著下降,破骨细胞数量减少,核因子κB受体活化因子配体蛋白表达下降,骨保护素蛋白表达升高。结果表明,黄芪补肾活血汤可能调控核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素信号通路抑制破骨细胞活性,改善骨小梁形态和骨微结构,提高骨密度,进而预防芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型的发生发展。

关键词：黄芪补肾活血汤芳香化酶抑制剂骨质疏松症破骨细胞活性核因子κB受体活化因子配体核因子κB受体活化因子骨保护素信号通路

足部位置和座椅高度对脑瘫儿童坐-站转移下肢运动学和动力学参数的影响

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中国组织工程研究 2025年第21期29卷 4469-4476页

作者：李文静高晓李爱华倪燕孙威王疆娜山东体育学院山东省济南市250102 临沂市康复医院山东省临沂市276023 济南医院山东省济南市250013

背景:足位和座椅高度是影响“坐-站转移”的重要因素,但目前对“坐-站转移”动作的研究多侧重于健康人群和帕金森患者,痉挛型脑瘫儿童在不同座椅高度和足部位置下执行“坐-站转移”任务中的下肢运动学和动力学特征尚未可知。目的:探究... 详细信息

背景:足位和座椅高度是影响“坐-站转移”的重要因素,但目前对“坐-站转移”动作的研究多侧重于健康人群和帕金森患者,痉挛型脑瘫儿童在不同座椅高度和足部位置下执行“坐-站转移”任务中的下肢运动学和动力学特征尚未可知。目的:探究不同足部位置及座椅高度对脑瘫儿童执行“坐-站转移”任务过程中下肢运动学和动力学参数的影响。方法:选择7名痉挛型脑瘫儿童作为研究对象,对其进行6个任务即3种座椅高度(高、中、低凳)×2种足位(前、后足位)的“坐-站转移”动作测试,采集脑瘫儿童在不同足位和座椅高度下“坐-站转移”时的运动学和动力学数据。结果与结论:(1)时间特征结果表明,相较于低凳条件,脑瘫儿童在高凳条件下进行“坐-站转移”任务所需总时间显著减少(P=0.046);(2)动力学结果表明,抬离瞬间,双足后位条件下的膝关节屈曲力矩显著大于双足前位条件(P=0.049);相较于中凳条件,在高凳条件下膝关节屈曲力矩显著减小(P <0.001);(3)结果提示抬高座椅高度和改变足位条件均对痉挛型脑瘫儿童的“坐-站转移”表现有影响,在高凳双足后位条件下儿童使用较小的运动补偿就可以完成坐站动作;同时高座椅可作为痉挛型脑瘫儿童增强“坐-站转移”表现的辅助工具,高凳双足后位条件更有助于脑瘫儿童“坐-站转移”动作的完成。

关键词：痉挛型脑瘫足位座椅高度坐-站转移姿势控制

黄芪甲苷可缓解MC3T3-E1细胞氧化应激损伤并促进成骨

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中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3529-3536页

作者：张加豪李嘉程温明韬郭艳波骆帝李刚山东中医药大学第一临床医学院山东省济南市250014 山东中医药大学附属医院山东省济南市250014

背景:氧化应激是导致骨质疏松症的主要原因之一,减少氧化应激水平与增加抗氧化防御是治疗骨质疏松症的重要研究方向。研究证实黄芪甲苷具有抗骨质疏松作用,但其作用机制尚不明确。目的:探讨黄芪甲苷对氧化应激条件下MC3T3-E1细胞成骨的... 详细信息

背景:氧化应激是导致骨质疏松症的主要原因之一,减少氧化应激水平与增加抗氧化防御是治疗骨质疏松症的重要研究方向。研究证实黄芪甲苷具有抗骨质疏松作用,但其作用机制尚不明确。目的:探讨黄芪甲苷对氧化应激条件下MC3T3-E1细胞成骨的作用。方法:将MC3T3-E1细胞分4组培养:对照组加入完全培养基,模型组加入含过氧化氢的完全培养基干预24 h后更换为完全培养基,黄芪甲苷组加入含过氧化氢、黄芪甲苷的完全培养基干预24 h后更换为含黄芪甲苷的完全培养基,抑制剂组加入含过氧化氢、黄芪甲苷、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)抑制剂的完全培养基干预24 h后更换为含黄芪甲苷、ERK抑制剂的完全培养基。过氧化氢干预48 h后,通过丙二醛含量检测黄芪甲苷对MC3T3-E1细胞氧化应激的缓解作用;过氧化氢干预48 h后进行成骨诱导培养,通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色验证MC3T3-E1细胞成骨及矿化能力,通过RT-qPCR检测成骨相关基因的表达,Western blot检测成骨相关蛋白及ERK/腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路蛋白的表达。结果与结论:(1)模型组细胞内碱性磷酸酶含量与矿化结节形成均少于对照组(P<0.05),黄芪甲苷组细胞内碱性磷酸酶含量与矿化结节形成均多于模型组(P<0.05)。(2)与对照组比较,模型组细胞内丙二醛含量增加(P<0.05),骨钙素、RUNX2、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05),AMPK mRNA与p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷组细胞内丙二醛含量减少(P<0.05),骨钙素、RUNX2、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05),ERK1/2、AMPK mRNA表达升高(P<0.05),p-AMPK、p-ERK1/2蛋白表达均升高(P<0.05);ERK抑制剂可部分抑制黄芪甲苷的上述作用。(3)结果表明,黄芪甲苷可通过激活ERK/AMPK信号通路促进氧化应激条件下MC3T3-E1细胞的成骨分化。

关键词：黄芪甲苷骨质疏松症 MC3T3-E1细胞氧化应激 ERK/AMPK信号通路成骨工程化骨材料

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肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症的关系

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3705-3712页

作者：孔鹿鸣赵弟乾白文哲李念虎山东中医药大学第一临床医学院山东省济南市250014 山东中医药大学附属医院山东省济南市250014

背景:弥漫性特发性骨肥厚症是一种以韧带、肌腱等软组织及其附着部位的钙化和骨化为主要表现的全身性非炎症疾病,主要影响50岁以上的男性。研究表明肥胖症患者中弥漫性特发性骨肥厚症的发病率更高,但二者的因果关系尚不明确。目的:旨在... 详细信息

背景:弥漫性特发性骨肥厚症是一种以韧带、肌腱等软组织及其附着部位的钙化和骨化为主要表现的全身性非炎症疾病,主要影响50岁以上的男性。研究表明肥胖症患者中弥漫性特发性骨肥厚症的发病率更高,但二者的因果关系尚不明确。目的:旨在通过孟德尔随机化分析方法,探讨肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症之间的因果关系。方法:研究选取全基因组关联研究数据库中的单核苷酸多态性作为工具变量,包括肥胖症和弥漫性特发性骨肥厚症相关数据。使用双向双样本孟德尔随机化分析方法评估肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症之间的因果关系,同时进行多效性、异质性和敏感性评价。结果与结论:孟德尔随机化分析发现肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症之间存在显著的正向因果关系。逆方差加权法显示“肥胖”(OR=1.111,95%CI:1.068-1.156,P=1.598×10^(-7))、“肥胖,热量过剩”(OR=1.093,95%CI:1.042-1.146,P=0.000)和“肥胖,其他/不详”(OR=1.109,95%CI:1.069-1.152,P=4.908×10^(-8))均与弥漫性特发性骨肥厚症显著相关。反向孟德尔随机化分析未发现弥漫性特发性骨肥厚症与肥胖症之间存在因果关系。多效性、异质性和敏感性检验结果验证了孟德尔随机化分析结果的可靠性。这表明肥胖症显著增加了弥漫性特发性骨肥厚症的风险,但弥漫性特发性骨肥厚症并不是肥胖症的危险因素。

关键词：弥漫性特发性骨肥厚症肥胖症代谢综合征孟德尔随机化单核苷酸多态性工具变量因果关系工程化骨组织