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槐定碱抑制人胃癌MKN45细胞的增殖并促进其凋亡

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生理学报 2018年第4期70卷 391-396页

作者：陈旭东华新宇孔秀敏王晓兰漯河医学高等专科学校组织胚胎学教研室漯河462002

本研究旨在探讨槐定碱对人胃癌MKN45细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。将人胃癌MKN45细胞分为对照组和槐定碱组(设立6个浓度亚组)。用MTT法检测MKN45细胞增殖情况,用免疫细胞化学染色法和Western blot观察细胞高迁移率组蛋白3(h... 详细信息

本研究旨在探讨槐定碱对人胃癌MKN45细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。将人胃癌MKN45细胞分为对照组和槐定碱组(设立6个浓度亚组)。用MTT法检测MKN45细胞增殖情况,用免疫细胞化学染色法和Western blot观察细胞高迁移率组蛋白3(high mobility group-box 3,HMGB3)的蛋白表达,用Hoechst 33342染色法观察细胞形态变化,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果显示,槐定碱作用48 h能显著抑制MKN45细胞的增殖,作用呈剂量依赖性。与对照组相比,槐定碱作用48 h后MKN45细胞的HMGB3蛋白表达显著减少(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。以上结果提示,槐定碱作用48 h可抑制人胃癌MKN45细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与HMGB3表达下调有关。

关键词：槐定碱 HMGB3 胃癌增殖凋亡

西红花苷对AD大鼠海马BDNF-TrkB信号通路的影响

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中药药理与临床 2019年第4期35卷 44-48页

作者：林玲杨丽娜高丽陈文超河南医学高等专科学校生理学教研

目的:观察西红花苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)信号通路的影响,探讨西红花苷改善AD大鼠学习记忆的机制。方法:108只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、白藜芦醇40mg/kg组、西... 详细信息

目的:观察西红花苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)信号通路的影响,探讨西红花苷改善AD大鼠学习记忆的机制。方法:108只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、白藜芦醇40mg/kg组、西红花苷20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg组。大鼠侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,各组ip相应药物或生理盐水,连续注射14 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,免疫组化、免疫荧光检测海马BDNF蛋白的表达,Western Blot检测BDNF和Trk B蛋白的表达。结果:Morris水迷宫实验中,与正常对照组比较,模型对照组大鼠潜伏期时间明显延长,目标象限的停留时间缩短,穿越原平台的次数明显减少。与模型对照组比较,西红花苷各剂量组潜伏期时间明显缩短,目标象限停留时间延长,穿越原平台的次数明显增加,西红花苷(40、80 mg/kg)与白藜芦醇组之间未见显著性差异。免疫组化、免疫荧光和Western Blot实验中,与正常组相比,模型对照组海马BDNF和Trk B的表达显著下调,与模型对照组比较,西红花苷各剂量组海马BDNF和Trk B的表达显著上调,西红花苷各剂量组BDNF平均积分光密度值增强,西红花苷(80 mg/kg)组与白藜芦醇组之间未见显著性差异。结论:西红花苷可以通过激活BDNF-TrkB信号通路,增加海马BDNF和Trk B的表达,改善AD大鼠的学习记忆能力。

关键词：西红花苷阿尔茨海默病学习记忆 BDNF-TrkB信号通路海马

栀子苷下调Toll样受体4表达并拮抗脂多糖诱导的小胶质细胞炎性反应

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解剖学杂志 2017年第5期40卷 549-552页

作者：蔡智慧吴琼王晋常全忠漯河医学高等专科学校生理学教研室漯河462002 漯河医学高等专科学校病理生理学教研室漯河462002

目的:观察栀子昔对细菌脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响并探讨其作用机制。方法:LPS诱导BV2小胶质细胞活化,CCK-8方法检测细胞存活率,Griess法测定NO释放量,ELISA测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量,... 详细信息

目的:观察栀子昔对细菌脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响并探讨其作用机制。方法:LPS诱导BV2小胶质细胞活化,CCK-8方法检测细胞存活率,Griess法测定NO释放量,ELISA测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹检测Toll样受体4(TLR4)蛋白表达。结果:栀子苷在10～100μg/ml浓度范围内对小胶质细胞活力影响不显著,此浓度范围内,栀子苷剂量依赖性的减少LPS诱导的NO、TNF-α和IL-1β释放。此外,栀子苷还可抑制LPS诱导的BV2细胞形态活化改变,并降低LPS诱导的TLR4蛋白表达。结论:栀子苷可以拮抗LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应,其机制可能与下调TLR4信号通路有关。

关键词：栀子苷 Toll样受体4 小胶质细胞炎性反应

过氧化氢对胚胎干细胞移植治疗心肌梗死的影响

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中国组织工程研究 2015年第1期19卷 1-6页

作者：樊志刚孔春艳河南医学高等专科学校生理学教研室河南省郑州市451191

背景:干细胞移植治疗心肌梗死的具体机制一直不十分清楚。目的:探讨H2O2体外预处理小鼠胚胎干细胞对治疗心肌梗死疗效的影响。方法:选取24只9周龄C57BL/6小鼠随机分为心肌梗死组、胚胎干细胞组、H2O2预处理胚胎干细胞组,每组8只,所有小... 详细信息

背景:干细胞移植治疗心肌梗死的具体机制一直不十分清楚。目的:探讨H2O2体外预处理小鼠胚胎干细胞对治疗心肌梗死疗效的影响。方法:选取24只9周龄C57BL/6小鼠随机分为心肌梗死组、胚胎干细胞组、H2O2预处理胚胎干细胞组,每组8只,所有小鼠制备心肌梗死模型1周后,分别于尾静脉分别注入150μL的PBS、150μL的胚胎干细胞(1×106)、150μL的H2O2预处理胚胎干细胞(1×106)。移植后第3周超声测量各组小鼠左心室舒张末内径、左心室收缩末内径和左心室射血分数。超声心动图检查后取心肌组织行天狼星红染色检测心肌胶原含量,计算平均胶原容积分数。结果与结论:与心肌梗死组比较,胚胎干细胞组和H2O2预处理胚胎干细胞组左心室舒张末内径和左心室收缩末内径明显下降,左心室射血分数明显升高(P室质量/体质量、平均胶原容积分数明显降低(P室舒张末内径和左心室收缩末内径明显下降,左心室射血分数明显升高(P室质量/体质量、平均胶原容积分数明显降低(P<0.05)。所以体外H2O2预处理胚胎干细胞减轻了心肌梗死后心肌纤维化,心功能改善更为明显。

关键词：胚胎干细胞过氧化氢心肌梗塞白细胞介素6 干细胞心肌梗死血管内皮生长因子类胶原容积分数心肌缺血预适应 C57BL/6小鼠

A型肉毒毒素抑制大鼠离体食管下括约肌收缩的实验研究

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中国康复医学杂志 2012年第10期27卷 932-933页

作者：周媛媛李超彦楚宪襄漯河医学高等专科学校解剖教研室 462002 漯河医学高等专科学校生理教研室郑州大学基础医学院解剖教研室

目的:研究A型肉毒毒素(BTX-A)对大鼠食管下括约肌(LES)离体肌条自发性收缩的影响,并观察BTX-A对电场刺激(EFS)引发的肌条收缩是否存在抑制作用。方法:成年SD大鼠叩击头部致昏后取食管下括约肌制备肌条,随机分为对照(control)组、BTX-A组... 详细信息

目的:研究A型肉毒毒素(BTX-A)对大鼠食管下括约肌(LES)离体肌条自发性收缩的影响,并观察BTX-A对电场刺激(EFS)引发的肌条收缩是否存在抑制作用。方法:成年SD大鼠叩击头部致昏后取食管下括约肌制备肌条,随机分为对照(control)组、BTX-A组、EFS组、EFS+BTX-A组,采用Biolap420E生物机能实验系统记录下括约肌肌条收缩实验数据。结果:①BTX-A降低食管下括约肌肌条自发性收缩张力及振幅(P<0.05);②EFS增强食管下括约肌肌条张力及振幅(P<0.01);③BTX-A抑制EFS对食管下括约肌肌条张力增强效应(P<0.01)及振幅增大效应(P<0.01)。结论:①BTX-A可抑制食管下括约肌肌条自发性收缩;②EFS可增强食管下括约肌肌条收缩能力;③BTX-A可抑制EFS引发的食管下括约肌肌条收缩能力的增强。

关键词：食管下括约肌离体 A型肉毒毒素电场刺激

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2型糖尿病大鼠模型的建立与评价

毒理学杂志 2009年第6期23卷 476-478页

作者：王玉中张志国孙朝辉王倩梅漯河医学高等专科学校生理教研室河南漯河462002

现代生活模式使糖尿病发病率日趋升高,已经成为严重危害公共卫生健康的重要问题,业已证明胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素抵抗(IR)是糖尿病(DM)发生的病理基础.复制DM动物模型可以了解DM发病因素、病理过程和临床特征.

关键词：糖尿病动物模型胰岛素胰岛素抵抗胰岛β细胞

冠心苏合丸对乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的作用

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广州中医药大学学报 2013年第5期30卷 722-724,728,775页

作者：蔡智慧郑亚萍漯河医学高等专科学校生理教研室河南漯河462002

【目的】研究冠心苏合丸对缺血再灌注(ischemia reperfusion injury,IRI)损伤心肌细胞的保护作用,探讨其作用机制。【方法】培养乳鼠心肌细胞,建立缺血再灌注损伤细胞模型,采用血清药理学方法,药物血清组给予体积分数10%的含药血清处理... 详细信息

【目的】研究冠心苏合丸对缺血再灌注(ischemia reperfusion injury,IRI)损伤心肌细胞的保护作用,探讨其作用机制。【方法】培养乳鼠心肌细胞,建立缺血再灌注损伤细胞模型,采用血清药理学方法,药物血清组给予体积分数10%的含药血清处理。观察计数心肌细胞搏动频率;测定各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及细胞半胱天冬蛋白酶(Caspase-3)活性;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率。【结果】冠心苏合丸可显著提高缺血再灌注损伤心肌细胞的搏动频率,降低细胞培养液中的LDH、CK及MDA含量,提高SOD的含量,降低心肌细胞Caspase-3活性及细胞凋亡率(均P<0.05或P<0.01)。【结论】冠心苏合丸可能通过抑制Caspase-3活性及细胞凋亡发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

关键词：冠心苏合丸药理学缺血再灌注损伤中药疗法心肌细胞病理学细胞凋亡细胞培养

小凹蛋白-1通过激活p38 MAPK抑制巨噬细胞内质网应激凋亡

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生理学报 2012年第2期64卷 149-154页

作者：岳雯姚树桐周晓司艳红桑慧王家富商战平泰山医学院病理生理学教研室泰安271000 山东医学高等专科学校临沂276002

本文旨在探讨小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)对巨噬细胞内质网应激凋亡途径的调控作用及机制。用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导RAW264.7细胞内质网应激后,Western blot法检测Cav-1的表达变化。用小凹(caveolae)结构破坏剂filipin(Ⅲ)... 详细信息

本文旨在探讨小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)对巨噬细胞内质网应激凋亡途径的调控作用及机制。用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导RAW264.7细胞内质网应激后,Western blot法检测Cav-1的表达变化。用小凹(caveolae)结构破坏剂filipin(Ⅲ)预处理RAW264.7细胞,用Annexin V-FITC/PI双染和激光共聚焦显微镜观察RAW264.7细胞的凋亡情况,最后使用Western blot法检测凋亡相关蛋白——丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员p38的磷酸化及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达水平。结果显示,TG作用RAW264.7细胞可使Cav-1的表达呈山峰状改变,TG作用早期Cav-1的表达升高,其中1μmol/L TG作用RAW264.7细胞24h可使Cav-1的表达较对照组明显升高(P0.05)。以上结果提示,Cav-1可抑制巨噬细胞的内质网应激凋亡途径,其机制可能与激活p38 MAPK通路有关。

关键词：小凹蛋白-1 内质网应激 p38 MAPK CHOP 凋亡巨噬细胞

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抑郁小鼠模型脑突触体中突触蛋白表达的变化

解剖学杂志 2016年第1期39卷 53-56页

作者：吴琼张小玲宋靖方常全忠漯河医学高等专科学校病理生理学教研室漯河462000 漯河医学高等专科学校医疗系漯河462000 漯河医学高等专科学校生理学教研室漯河462000

目的：研究抑郁症发病过程中突触蛋白表达的变化。方法：小鼠随机分为对照组和造模组，使用社会失败模型对造模组小鼠造模，之后将其分为对抑郁症敏感组及对抑郁症不敏感组。将以上3组小鼠分别断头取前额叶皮层、海马、纹状体并提取突... 详细信息

目的：研究抑郁症发病过程中突触蛋白表达的变化。方法：小鼠随机分为对照组和造模组，使用社会失败模型对造模组小鼠造模，之后将其分为对抑郁症敏感组及对抑郁症不敏感组。将以上3组小鼠分别断头取前额叶皮层、海马、纹状体并提取突触小体，通过免疫印迹检测突触小体内突触后致密蛋白95（PSD-95）、桥尾蛋白（gephyrin）及突触蛋白1（synapsin-1）蛋白表达的变化。结果：与对照组相比，在前额叶皮层，对抑郁症敏感组及对抑郁症不敏感组小鼠的PSD-95水平下降，而对抑郁症敏感组小鼠的synapsin-1表达增多；在海马，对抑郁症敏感组及对抑郁症不敏感组小鼠的PSD-95水平下降；在纹状体，对抑郁症不敏感的小鼠gephyrin、synapsin-1蛋白表达显著增加。结论：在抑郁症发病中突触体内兴奋性及抑制性蛋白发生了变化，这些可能与突触功能的紊乱相关。

关键词：抑郁症脑突触体突触后致密蛋白95 桥尾蛋白突触蛋白1