检索结果-南通市图书馆

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国危重病急救医学 2007年第12期19卷 739-741,I0002页

作者：刘斌陈明彭红霞张超欧三桃四川省泸州医学院附属医院肾内科、泸州医学院肾功能保护研究室 646000

目的观察阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。方法将45只大鼠随机均分为假手术组、模型组及阿托伐他汀组（阿乐组），后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始给... 详细信息

目的观察阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。方法将45只大鼠随机均分为假手术组、模型组及阿托伐他汀组（阿乐组），后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始给予阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）灌胃，其余两组予等量生理盐水灌胃。术后5、10和15d分别处死各组5只大鼠，取左肾行苏木素-伊红（HE）和Masson染色，动态观察肾脏病理改变，并用免疫组化方法检测肾小管间质中PPARγ的动态表达。结果组织病理学显示，模型组呈现进行性肾小管间质面积增宽，纤微化程度加重。假手术组PPARγ主要表达于内髓集合管；模型组PPARγ表达则位于肾小管上皮细胞，半定量分析显示UUO后5d PPARγ已经明显增高，梗阻后10d达到峰值，15d PPARγ已降低，但仍高于假手术组（P均〈0．01）。阿乐组肾小管间质中PPARγ表达较同期模型组明显增加（P均〈0．01）。结论UUO模型大鼠肾小管间质PPARγ的表达量增加，并在肾小管部位出现PPARγ的表达；阿托伐他汀可增加PPARγ的表达，从而改善肾小管间质纤维化。

关键词：纤维化肾间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ 阿托伐他汀

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床肝胆病杂志 2025年第12期40卷 2399-2405页

作者：陈雨琪李春燕汤善宏西南医科大学临床医学院消化内科四川泸州 646000 西部战区总医院消化内科成都 610083

目的探索血清总胆红素的动态变化（Δ总胆红素）及甲胎蛋白与HBV相关慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）患者短期预后的相关性，并建立新的评分模型，与MELD等评分模型对比分析新模型在HBV-ACLF短期预后中的作用价值。方法选取2015年1月—2022... 详细信息

目的探索血清总胆红素的动态变化（Δ总胆红素）及甲胎蛋白与HBV相关慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）患者短期预后的相关性，并建立新的评分模型，与MELD等评分模型对比分析新模型在HBV-ACLF短期预后中的作用价值。方法选取2015年1月—2022年12月于西部战区总医院消化内科住院治疗的HBV-ACLF患者作为回顾性研究队列。收集所有患者入院24 h临床资料，根据随访90天后的生存情况将患者分为生存组和死亡组。符合正态分布的计量资料组间比较采用成组t检验；偏态资料2组间比较采用Mann -Whitney U检验。计数资料2组间比较采用χ2检验或校正χ2检验。采用Logistic多因素回归分析，得出影响HBV-ACLF患者预后的危险因素并建立预后预测模型，采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价新模型对于HBV-ACLF患者短期预后的预测价值。结果共纳入361例患者，90天生存率为67.3%（243/361），死亡组（n=118）年龄、上消化道出血发生率、肝性脑病发生率、INR、PT、白细胞、单核细胞、中性粒细胞、肌酐、Δ总胆红素、MELD评分、ALBI评分均高于生存组（n=243）（P值均<0.05）；TC、HDL、LDL、白蛋白、甲胎蛋白、血小板、淋巴细胞、Na+均显著低于生存组（P值均<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，AFP、PT、Na+、Δ总胆红素是HBV-ACLF患者90天预后的独立影响因素（P值均<0.05）。获得新的预测模型，即Δ总胆红素-甲胎蛋白评分模型：11.987+1.168×Δ总胆红素（%）－0.095×Na+（mmol/L）+ 0.25×PT（s）－0.002×AFP（ng/mL），由此构建的模型具有较高预测价值（AUC为0.796，敏感度0.766，特异度0.723），决策曲线提示获益较好。结论Δ总胆红素-甲胎蛋白评分模型与MELD评分、ALBI等常用预测模型相比，具有较高预测效能。

关键词：慢加急性肝功能衰竭乙型肝炎病毒胆红素甲胎蛋白类预后

芪加真武汤联合糖皮质激素体外对SLE患者外周血淋巴细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华皮肤科杂志 2005年第7期38卷 423-425页

作者：陈明汤郁陈德宇四川省泸州医学院附属医院肾内科泸州医学院肾功能保护研究室646000 四川省泸州医学院附属医院皮肤科 646000

目的探讨中药芪加真武汤联合糖皮质激素对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBL)凋亡及Fas、FasL表达的影响。方法采用血清药理学方法,制取芪加真武汤含药兔血清。运用流式细胞仪检测19例SLE患者外周血淋巴细胞在不同浓度的芪加... 详细信息

目的探讨中药芪加真武汤联合糖皮质激素对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBL)凋亡及Fas、FasL表达的影响。方法采用血清药理学方法,制取芪加真武汤含药兔血清。运用流式细胞仪检测19例SLE患者外周血淋巴细胞在不同浓度的芪加真武汤的含药血清(20%、10%、5%)、地塞米松(0.001 mol/L)及两者联合刺激下细胞凋亡和Fas、FasL表达的变化。结果①SLE患者PBL凋亡率明显高于正常组(P 0.05)。②10%、20%含药血清显著减少SLE患者PBL的凋亡率(P0.05);④含药血清联合地塞米松显著减少PBL凋亡率(P<0.01),降低Fas表达(P<0.05),明显升高FasL的阳性细胞率(P<0.01)。结论SLE患者PBL存在凋亡及凋亡相关蛋白表达的紊乱,中药芪加真武汤在体外可纠正其紊乱,缓解由地塞米松引起的PBL过度凋亡。

关键词：芪加真武汤糖皮质激素体外注射 SLE 外周血淋巴细胞细胞凋亡 FasL表达药理学

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质中核因子-κB表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国现代应用药学 2007年第2期24卷 87-89页

作者：刘斌陈明张超彭红霞欧三桃四川省泸州医学院附属医院肾内科泸州医学院肾功能保护研究室四川泸州646000

目的观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质核转录因子-κB(NF-κB)的动态表达及阿托伐他汀对其的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始阿托伐他... 详细信息

目的观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质核转录因子-κB(NF-κB)的动态表达及阿托伐他汀对其的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始阿托伐他汀(***-1.d-1)灌胃,余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和M asson染色动态观察肾脏病理改变,并用免疫组化方法检测肾小管间质中NF-κB p65的动态表达。结果组织病理显示模型组呈现进行性肾间质面积增宽,纤维化程度加重。免疫组化结果显示假手术组大鼠肾组织中仅见极少部分的肾小球系膜细胞和肾皮质远曲小管上皮细胞表达较弱的NF-κB p65,主要位于细胞浆,各时间点的表达无明显差异。模型组大鼠肾NF-κB p65的表达主要位于肾近曲小管和远曲小管上皮细胞浆和核中,其中以胞核表达为多,表达量较假手术组明显增加(P<0.01),其表达随梗阻时间的延长逐渐增多。阿乐组肾小管间质中NF-κB p65虽较假手术组明显增加(P<0.01),但均较同期模型组有不同程度的减少(P<0.01)。结论UUO模型大鼠肾小管间质NF-κB的表达明显增加,阿托伐他汀可下调NF-κB的表达,其改善肾小管间质纤维化作用可能与抑制NF-κB的活性有关。

关键词：肾小管间质纤维化核转录因子-κB 阿托伐他汀

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38活性的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究与临床康复 2007年第4期11卷 685-688,I0003页

作者：陈明张超彭红霞欧三桃刘斌泸州医学院附属医院肾内科肾功能保护研究室上海市嘉定区南翔医院内科上海市201802

目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38的表达变化,分析丝裂原活化蛋白激酶p38在肾小管间质纤维化发生中的作用及阿托伐他汀抗肾小管间质纤维化的可能机制。方法:实验于2004-09/200... 详细信息

目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38的表达变化,分析丝裂原活化蛋白激酶p38在肾小管间质纤维化发生中的作用及阿托伐他汀抗肾小管间质纤维化的可能机制。方法:实验于2004-09/2005-03在泸州医学院附属医院传染免疫研究室内完成。清洁级SD大鼠45只,数字表法随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),每组15只。模型组与阿乐组大鼠均行单侧输尿管梗阻术,假手术组仅游离输尿管但不结扎。阿乐组于术前3d开始阿托伐他汀10mg/(kg·d)(混悬于1mL生理盐水中)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行苏木精-伊红染色和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38的表达。结果:SD大鼠45只全部进入结果分析。①模型组大鼠肾小管间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重;阿乐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P<0.01)。②假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达;术后5,10,15d模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达量为较假手术组明显增加(P<0.01),且随时间进展,表达量不断增加;阿乐组均较同期模型组明显减轻(P<0.01)。③实验大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与转化生长因子β1表达均呈正相关(r=0.436,0.432,P<0.01);P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与丝裂原活化蛋白激酶p38表达呈正相关(r=0.447,P<0.01)。结论:丝裂原活化蛋白激酶p38可能参与单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化过程,阿托伐他汀可能是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶p38活性而达到抗肾小管间质纤维化作用的。

关键词：丝裂原激活蛋白激酶类转化生长因于β 肾小管/病理学吡咯类/药理学

人参皂苷通过JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路抑制慢性心衰大鼠心肌自噬的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

陕西医学杂志 2025年第1期54卷 33-37页

作者：韩萌李玉洁杨国宁胡辉林正捷陈原林邢台医学院附属医院心内科河北邢台054000 邢台市中心医院心内科河北邢台054000

目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组,建立大鼠CHF模型,排除死亡... 详细信息

目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组,建立大鼠CHF模型,排除死亡大鼠后,每组12只。对照组、模型组以10 ml/kg蒸馏水灌胃,其余三组分别以30、50、70 mg/kg人参皂苷Rb1灌胃,1次/d,连续给药8周。以超声仪器测各组大鼠心功能及血流动力学,以苏木精-伊红(HE)染色和TUNEL法分别测各组大鼠观察心肌组织结构及细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织中JAK/STAT通路及自噬效应蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链(LC3-Ⅱ)蛋白表达。结果:模型组与对照组比较,心功能、血流动力学下降,人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较,心功能、血流动力学提升(均P保护CHF大鼠心功能,调节心肌细胞自噬,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。

关键词：慢性心力衰竭人参皂苷Rb1 JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路心肌细胞心功能自噬

UUO大鼠肾小管间质P38MAPK的表达研究

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国现代医学杂志 2006年第9期16卷 1310-1313页

作者：张超陈明彭红霞欧三桃刘斌四川省泸州医学院附属医院肾内科(泸州医学院肾功能保护研究室) 四川泸州646000

目的探讨单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质P38MAPK、磷酸化P38MAPK的表达变化,从而阐明P38MAPK在肾小管间质纤维化发生中的作用。方法将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组及模型组,模型组行UUO术。术后第5、10、15天分别处死两组中的5只大鼠... 详细信息

目的探讨单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质P38MAPK、磷酸化P38MAPK的表达变化,从而阐明P38MAPK在肾小管间质纤维化发生中的作用。方法将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组及模型组,模型组行UUO术。术后第5、10、15天分别处死两组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、P38MAPK、P-P38MAPK的表达。结果模型组第5天组肾小管间质增宽,小管间质细胞增多,梗阻后第10天病变明显,第15天可见弥漫的肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显(P<0.01)。免疫组化结果显示:假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量TGF-β1、P38MAPK和P-P38MAPK表达。模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、P38MAPK和P-P38MAPK表达明显增加(P<0.01),随时间进展,表达更加明显。结论实验大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、P38MAPK和P-P38MAPK表达上调,P38MAPK信号通路可能参与UUO大鼠肾小管间质纤维化过程。

关键词： P38MAPK TGF-β1 肾小管间质纤维化阿托伐他汀单侧输尿管梗阻

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

心-肾反射在调节兔肾水钠排出功能中的作用

中国病理生理杂志 2007年第6期23卷 1181-1184页

作者：盘强文路逵田吉梅王西霞冯志强泸州医学院肾功能保护研究室四川泸州646000

目的:研究不同浓度盐溶液所致的心房及血容量扩张通过心-肾反射对肾排钠利尿功能的影响,探讨心-肾反射在肾脏功能调节中的作用。方法:取健康家兔分为生理盐水和高渗盐溶液组。去窦弓神经,左肾神经在近肾门处切断。导管经右颈外静脉插至... 详细信息

目的:研究不同浓度盐溶液所致的心房及血容量扩张通过心-肾反射对肾排钠利尿功能的影响,探讨心-肾反射在肾脏功能调节中的作用。方法:取健康家兔分为生理盐水和高渗盐溶液组。去窦弓神经,左肾神经在近肾门处切断。导管经右颈外静脉插至右心房,以10mL/min输入15%血容量的生理盐水和1.8%氯化钠溶液前后,观察中心静脉压(CVP)、左肾交感神经传出活动(ERSNA)、左、右肾尿量和排钠系数的变化。结果:输液后高渗盐和生理盐水组CVP分别升高75.00%±27.40%和64.00%±15.56%;ERSNA频率分别减慢63.00%±12.49%和44.00%±13.64%,平均群集时间分别缩短37.00%±16.49%和31.00%±10.69%,平均群集间期分别延长68.00%±27.04%和60.00%±18.38%;左肾尿量分别增加640.00%±155.39%和158.00%±28.10%,排钠系数分别增加376.00%±121.72%和132.00%±35.23%;右肾尿量分别增加1343.00%±429.95%和192.00%±32.26%,排钠系数分别增加856.00%±261.48%和300.00%±76.99%。结论:在去窦弓神经家兔,不同浓度溶液所致的心房及血容量扩张可刺激心肺感受器,通过心-肾反射活动抑制ERSNA,使肾的排钠和排水增多,进而调整和维持机体血容量的相对稳定。

关键词：心-肾反射中心静脉压排尿

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血预处理减轻兔肾缺血再灌流损伤的研究

中国病理生理杂志 2000年第5期16卷 461-461,465页

作者：李莉华冯志强冉兵赵春玲张春来盘强文邬丽莎泸州医学院生理教研室泸州医学院肾功能保护研究室四川泸州646000

目的和方法：用肾动脉夹闭法造成兔肾缺血再灌流（ＩＲ）损伤模型，研究缺血预处理（ＩＰＣ）对肾ＩＲ损伤的保护作用及机制。结果：在ＩＲ２ｈ或２４ｈ，ＩＰＣ组肾组织超微结构的病变明显较ＩＲ组轻；左肾系数、肾小管评分、血中肌酐... 详细信息

目的和方法：用肾动脉夹闭法造成兔肾缺血再灌流（ＩＲ）损伤模型，研究缺血预处理（ＩＰＣ）对肾ＩＲ损伤的保护作用及机制。结果：在ＩＲ２ｈ或２４ｈ，ＩＰＣ组肾组织超微结构的病变明显较ＩＲ组轻；左肾系数、肾小管评分、血中肌酐、尿素氮含量、血、肾中白细胞（ＷＢＣ）数、肾中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量较ＩＲ组低，肾中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、一氧化氮（ＮＯ）水平较ＩＲ组高，差异均有显著（Ｐ＜０．０５）；与对照组比，除肾中ＷＢＣ更低、ＣＧＲＰ较高外，差异均无显著（Ｐ＞０．０５）。结论：ＩＰＣ具有减轻肾ＩＲ损伤的作用，其机制可能与ＩＰＣ刺激内源性保护物质ＣＧＲＰ和ＮＯ生成和释放增多，同时抑制ＬＰＯ的产生和ＷＢＣ的滞留有关。

关键词：兔肾缺血再灌注损伤缺血预处理