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华支睾吸虫ESP刺激胆管上皮细胞产生IL-17A促进肝纤维化的机制研究

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中国病原生物学杂志 2025年第2期 190-194+200页

作者：刘桐彤朱浩王楠王新月胡凤爱曹璋高洪莲刘乃国柏雪莲滨州医学院附属医院医学研究中心滨州医学院附属医院病理科

目的探讨华支睾吸虫感染刺激胆管上皮细胞产生IL-17A激活HSC导致肝纤维化的机制。方法从流行区获取华支睾吸虫感染的患者血清，ELISA法检测IL-17A的表达。人工消化麦穗鱼，分离华支睾吸虫囊蚴，分别灌胃感染新西兰大白兔和BALB/c小鼠... 详细信息

目的探讨华支睾吸虫感染刺激胆管上皮细胞产生IL-17A激活HSC导致肝纤维化的机制。方法从流行区获取华支睾吸虫感染的患者血清，ELISA法检测IL-17A的表达。人工消化麦穗鱼，分离华支睾吸虫囊蚴，分别灌胃感染新西兰大白兔和BALB/c小鼠，无菌分离小鼠肝脏和血清。ELISA法、Western blot和免疫组化法检测小鼠血清和肝脏中IL-17A的表达；ESP刺激人胆管癌细胞RBE,分别应用qRT-PCR和Western blot检测RBE细胞IL-17A的表达。收集RBE细胞培养上清加入LX-2细胞培养体系，qRT-PCR和Western blot检测LX-2细胞的α-SMA和Collagen-I的表达。结果华支睾吸虫感染患者血清IL-17A水平显著高于健康体检者(t=6.536,P细胞的IL-17A表达水平显著升高(均P细胞培养上清加入LX-2细胞培养体系后，α-SMA和Collagen-I的表达水平显著高于对照组(均P细胞产生IL-17A,进一步促进炎症并激活HSC产生胶原沉积，从而促进肝纤维化的进展。

关键词：华支睾吸虫分泌代谢产物白介素17A 肝纤维化

miR-15b-5p通过USP9X影响PIK3CA/AKT1通路缓解哮喘气道炎症

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：周宇洋王知广朴艺花韩雪宋艺兰延光海朴红梅延边大学附属医院呼吸内科延边大学附属医院重症医学科延边大学解剖学教研室

目的研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶 9X（USP9X）下调磷脂酰肌醇 4 ，5-二磷酸 3-激酶催化亚基 α/AKT 丝氨酸/苏氨酸激酶 1（PIK3CA/AKT1）通路的表达，从而缓解哮喘气道炎症。方法我们通过在线数据库（miRWalk）预测... 详细信息

目的研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶 9X（USP9X）下调磷脂酰肌醇 4 ，5-二磷酸 3-激酶催化亚基 α/AKT 丝氨酸/苏氨酸激酶 1（PIK3CA/AKT1）通路的表达，从而缓解哮喘气道炎症。方法我们通过在线数据库（miRWalk）预测USP9X可能是miR-15b-5p的直接靶点，并进行了荧光素酶报告基因检测验证。通过免疫共沉淀（CO-IP）验证了USP9X与PIK3CA之间能否直接结合以及USP9X及其小分子抑制剂WP1130在PIK3CA的去泛素化中作用。取C57小鼠，随机分为Control、OVA组、OVA联合NC组以及miR-15b-5p agomir治疗组，每组10只。BEAS-2B细胞用白细胞介素13（IL-13）诱导，并用miRNA-15b-5p mimic治疗。进行了HE、Masson、PAS、免疫组织化学、免疫荧光染色及流式细胞术、Western blot、实时定量PCR。结果发现给予miR-15b-5p agomir和mimic后能够减少支气管周围炎性细胞，改善气道炎症，并且miR-15b-5p能靶向负调控USP9X。USP9X能够与PIK3CA直接结合，以蛋白酶体依赖性方式调节PIK3CA水平，并且USP9X对K29连接的PIK3CA蛋白起到去泛素化作用，下调USP9X会使PIK3CA的泛素化水平增加。USP9X的小分子抑制剂WP1130与敲低USP9X作用一致，均能够增加PIK3CA的泛素化水平，使PIK3CA的蛋白水平降低。结论 miR-15b-5p/USP9X/PIK3CA/AKT1信号通路可能为哮喘提供潜在的治疗靶点。

关键词： miR-15b-5p USP9X PIK3CA AKT1 泛素化哮喘

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消融与免疫治疗联合用于肝癌研究进展

中国介入影像与治疗学 2025年

作者：王善鹏刘现闯陈奉伟余瑞乔元岗济宁医学院临床医学院(附属医院) 济宁医学院附属医院血管肿瘤介入医学科

治疗肝癌的主要手段包括手术切除、TACE、消融、免疫治疗及肝移植等。消融治疗可促进肝癌细胞死亡而达到抗肿瘤目的；免疫治疗通过相应途径重新激活免疫细胞、产生新的免疫应答，识别并清除肝癌细胞；消融联合免疫治疗用于肝癌可协同增... 详细信息

治疗肝癌的主要手段包括手术切除、TACE、消融、免疫治疗及肝移植等。消融治疗可促进肝癌细胞死亡而达到抗肿瘤目的；免疫治疗通过相应途径重新激活免疫细胞、产生新的免疫应答，识别并清除肝癌细胞；消融联合免疫治疗用于肝癌可协同增强抗肿瘤免疫效应。本文就消融联合免疫治疗用于肝癌研究进展进行综述。

关键词：肝肿瘤消融技术免疫治疗治疗转归

槲皮素通过调控TP53基因抑制肾透明细胞癌的增殖和迁移

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南方医科大学学报 2025年

作者：高俊杰叶开吴竞皖南医学院第二附属医院检验科

目的筛选槲皮素治疗肾透明细胞癌（ccRCC）的潜在分子靶点。方法运用网络药理学方法从多个数据库中筛选槲皮素的治疗靶点，运用孟德尔随机化方法从4907种血浆蛋白中筛选与ccRCC显著相关的靶点，构建药物-疾病网络模型，筛选出潜在的... 详细信息

目的筛选槲皮素治疗肾透明细胞癌（ccRCC）的潜在分子靶点。方法运用网络药理学方法从多个数据库中筛选槲皮素的治疗靶点，运用孟德尔随机化方法从4907种血浆蛋白中筛选与ccRCC显著相关的靶点，构建药物-疾病网络模型，筛选出潜在的关键靶点，运用生物信息学技术评估这些靶点的作用，并利用体外细胞实验对筛选靶点进行验证。结果网络药理学和孟德尔随机化综合分析筛选出了TP53(OR=3.325,95%CI:1.805-6.124,P=0.0001)、ARF4(OR=0.173,95%CI:0.065-0.456,P=0.0003)和DPP4(OR=0.463,95%CI:0.302-0.711,P=0.0004)3个槲皮素治疗ccRCC的核心靶点。生物信息学分析表明TP53在肾透明细胞癌中表达增高（P细胞的增殖和迁移（P细胞癌的分子机制研究奠定了基础。

关键词：槲皮素肾透明细胞癌网络药理学孟德尔随机化 TP53基因分子靶点

m5C阅读器YBX1通过调节铁死亡抑制因子MS4A15的稳定性促进结直肠癌生长

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重庆医科大学学报 2025年

作者：夏术森朱彦斌刘礼鑫蒙长远彭洪成都医学院第一附属医院胃肠外科川北医学院附属医院血管外科川北医学院附属医院胃肠外科二川北医学院第二临床医学院肛肠外科

目的：探讨5-甲基胞嘧啶（5-methylcytosine,m5C）阅读器Y-框结合蛋白1 (Y-box binding protein1,YBX1)通过调节铁死亡抑制因子人跨膜结构域4亚家族成员15(Membrane-spanning 4-domains subfamily A 15,MS4A15)的稳定性参与结直肠癌发生发展的分子机制。方法：通过生物信息学数据库分析YBX1 mRNA和蛋白在结肠癌中的表达。RT-qPCR法检测结直肠癌细胞中YBX1的表达水平。LC-MS法检测结直肠癌细胞和正常结直肠粘膜细胞中m5C修饰水平。CCK8法检测YBX1对结直肠癌细胞增殖的影响，Transwell法检测对结直肠癌细胞迁移能力的影响，流式细胞仪检测对结直肠癌细胞凋亡的影响。通过生物信息学方法分析可与YBX1相互作用的铁死亡抑制因子MS4A15和潜在m5C修饰位点。通过GEPIA2分析YBX1表达与MS4A15的相关性。抑制YBX1表达并分析MS4A15 mRNA的表达水平及MS4A15的m5C修饰水平。通过catRAPID数据库寻找YBX1蛋白和MS4A15 mRNA的结合位点。抑制YBX1表达并用放线菌素D(actinomycinD)处理结直肠癌细胞，RT-qPCR法检测MS4A15 mRNA的稳定性。抑制MS4A15表达并检测细胞增殖活性，细胞迁移能力和细胞凋亡率，抑制MS4A15表达，检测铁死亡关键指标MDA、ROS和Fe2+的表达水平。结果：YBX1 mRNA和蛋白在结直肠癌中高表达并且YBX1在结直肠癌细胞中高表达。结直肠癌细胞的m5C修饰水平明显高于正常结直肠粘膜细胞。YBX1可促进结直肠癌细胞增殖，迁移及抑制细胞凋亡。生物信息学分析证实YBX1与铁死亡抑制因子MS4A15表达水平呈正相关，并且MS4A15上存在多个潜在m5C修饰位点。抑制YBX1表达可降低MS4A15 mRNA表达水平及MS4A15基因的m5C修饰水平，并可降低MS4A15 mRNA的稳定性。抑制MS4A15表达后细胞增殖活性和细胞迁移能力明显降低，细胞凋亡率增高，MDA、ROS和Fe2+含量均明显增高。结论：上述结果表明YBX1通过m5C修饰稳定MS4A15促进结直肠癌的发生和发展，为结直肠癌患者提供有前景的靶向治疗策略。

关键词：结直肠癌 5-甲基胞嘧啶 Y-框结合蛋白1 铁死亡人跨膜结构域4亚家族成员15

瑞马唑仑调节ROS/RAGE/NF-κB信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症的影响

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实用医学杂志 2025年

作者：吴兴卫王建营郭成晓刘紫仪孙超于飞滨州医学院附属医院麻醉科

目的探讨瑞马唑仑对小胶质细胞的炎症保护作用及潜在分子机制。方法采用不同浓度的瑞马唑仑预处理（2 h）小胶质细胞BV2细胞系，用脂多糖（LPS）处理24 h后，从形态学和炎症变化的角度评估瑞马唑仑的抗炎作用；CCK-8法检测细胞毒性；... 详细信息

目的探讨瑞马唑仑对小胶质细胞的炎症保护作用及潜在分子机制。方法采用不同浓度的瑞马唑仑预处理（2 h）小胶质细胞BV2细胞系，用脂多糖（LPS）处理24 h后，从形态学和炎症变化的角度评估瑞马唑仑的抗炎作用；CCK-8法检测细胞毒性；实时荧光定量PCR、ELISA法检测炎症因子的表达与分泌；荧光探针法检测细胞ROS活性；试剂盒检测细胞中的丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）活性；Western blot法检测细胞中的Bax、Bcl-2、IL-1β、RAGE、NF-κB、P-NF-κB、IκBα、p-IκBα、INOS和Arg-1的蛋白表达。免疫荧光法观察NF-κB核转位以及细胞M1/M2极化情况。结果与对照组相比，LPS组BV2细胞活性降低，炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）基因表达与分泌增加，SOD和GSH活性下降，细胞内MDA及ROS含量增加，RAGE蛋白水平上升，IκBα和NF-κB蛋白磷酸化水平增加，NF-κB发生核转位，M1极化标志物INOS表达增加，M2极化标志物Arg-1表达减少。与LPS组相比，LPS+Rema组细胞活性增加，炎症因子基因表达与分泌减少，SOD和GSH活性升高，细胞内MDA及ROS含量减少，RAGE蛋白水平下降，IκBα和NF-κB蛋白磷酸化水平减少，抑制NF-κB核转位发生，M1极化标志物INOS表达减少，M2极化标志物Arg-1表达增加。结论瑞马唑仑通过调节NF-κB通路以及ROS的产生使小胶质细胞从M1表型转移到M2表型，从而减轻LPS诱导的炎症反应。

关键词：神经炎症瑞马唑仑 NF-κB 氧化应激小胶质细胞极化

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转移性前列腺癌的临床危险因素分析

重庆医科大学学报 2025年

作者：李俊洋余晓东吕宗应陈贵源胡安能朱潇乐林宇航郑永波川北医学院附属医院泌尿外科

目的：探寻转移性前列腺癌的临床危险因素。方法：回顾2019年1月至2024年3月于川北医学院附属医院泌尿外科首次入院后病理检查诊断为前列腺癌的180例患者的临床资料，收集患者年龄、体质量指数、Gleason评分、术前游离前列腺特异性抗原... 详细信息

目的：探寻转移性前列腺癌的临床危险因素。方法：回顾2019年1月至2024年3月于川北医学院附属医院泌尿外科首次入院后病理检查诊断为前列腺癌的180例患者的临床资料，收集患者年龄、体质量指数、Gleason评分、术前游离前列腺特异性抗原（free prostate-specific antigen,FPSA）/总前列腺特异性抗原（total prostate-specific antigen,TPSA）比值（F/T比值）、血浆纤维蛋白原、中性粒细胞、血小板、淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）、血小板-淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio,PLR）、单核细胞计数与淋巴细胞计数比值（monocyte-lymphocyte count ratio,MLR）、全身免疫炎症指数（systemic immune-inflammation index,SII），前列腺体积、TPSA，碱性磷酸酶、吸烟史、饮酒史。根据诊断分为局限性前列腺癌组99例和转移性前列腺癌组81例，采用Mann-Whitney U检验、χ2检验和多因素logistic回归分析分别对变量进行分析，探寻转移性前列腺癌的临床危险因素。结果：单因素分析结果显示，患者体质量指数（u=-2.456,P细胞（u=-2.963,P=0.003）、NLR（u=2.096,P=0.036）、PLR（u=2.503,P=0.012）、MLR（u=2.434,P=0.015）,TPSA（χ2=30.462,P=0.000），碱性磷酸酶（χ2=36.719,P=0.000）比较差异有统计学意义。将具有统计学意义的指标纳入多因素logistic回归分析，结果显示：体质量指数降低、Gleason评分升高、TPSA>20 ug/L，碱性磷酸酶≥90 ng/mL是转移性前列腺癌的独立危险因素。结论：对于初次入院诊断为前列腺癌的患者，发现其体质量指数低，Gleason评分高，TPSA>20 ug/L，碱性磷酸酶≥90 ng/mL的患者应该进一步评估病情的严重程度，以明确是否发生转移。

关键词：转移性前列腺癌临床危险因素

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

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中国全科医学 2025年第6期28卷 742-750页

作者：田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞河北工程大学附属医院皮肤科河北省邯郸市056002 河北工程大学医学院生理教研室河北省邯郸市056038 河北工程大学医学院病理教研室河北省邯郸市056038

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 详细信息

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

关键词：二甲双胍 NLRP3炎症小体 HaCaT细胞细胞增殖细胞凋亡扁平苔藓银屑病小鼠

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酪氨酸磷酸酶Shp2与急性肺损伤

中国临床药理学与治疗学 2025年

作者：纪昊雨秦立龙查磊王寒黎程玉生皖南医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科

急性肺损伤（ALI）是一种由肺内或肺外致病因素引起的临床常见危重症疾病，伴有极高的发病率与死亡率，其发病机制异常复杂，治疗困难。含Src同源区2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶（Shp2）是一种重要的细胞信号转导分子，在多种疾病病理生理... 详细信息

急性肺损伤（ALI）是一种由肺内或肺外致病因素引起的临床常见危重症疾病，伴有极高的发病率与死亡率，其发病机制异常复杂，治疗困难。含Src同源区2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶（Shp2）是一种重要的细胞信号转导分子，在多种疾病病理生理过程中发挥重要的作用，如在病原体感染过程中，Shp2调节机体细胞免疫、肺上皮细胞及血管内皮细胞功能等。本文综述近年来Shp2在ALI发生与发展中的重要作用，包括调控炎症反应、细胞凋亡及氧化应激等过程，揭示Shp2可能是治疗ALI新的靶标，为研发治疗ALI新的药物提供思路。

关键词：磷酸酶肺损伤肺部感染