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TGF-β1参与全反式维甲酸对大鼠肾脏系膜细胞MMP-2表达的调节

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复旦学报（医学版） 2001年第4期28卷 287-291,295页

作者：张农刘琛林文生张颂文顾建新郭慕依复旦大学基础医学院病理学教研室上海200032

目的　研究全反式维甲酸 (ATRA)对于大鼠肾脏系膜细胞表达MMP 2的影响以及转化生长因子 β1在这一过程中的作用。方法　采用Northernblot、Westernblot和Zymography法检测ATRA对培养大鼠肾脏系膜细胞MMP 2mRNA、蛋白分泌及酶活性表达变... 详细信息

目的　研究全反式维甲酸 (ATRA)对于大鼠肾脏系膜细胞表达MMP 2的影响以及转化生长因子 β1在这一过程中的作用。方法　采用Northernblot、Westernblot和Zymography法检测ATRA对培养大鼠肾脏系膜细胞MMP 2mRNA、蛋白分泌及酶活性表达变化 ;ATRA对系膜细胞表达TGF β1的作用 ,以及TGF β1对A TRA调节MMP 2表达的影响。结果　证实ATRA可增加培养大鼠肾脏系膜细胞的MMP 2mRNA表达、MMP 2蛋白分泌和增强MMP 2酶活性。ATRA也可引起TGF β1多肽呈剂量依赖型增加。反义TGF β1几乎可以完全阻断活性TGF - β1的分泌。经反义TGF β1转染的系膜细胞在 10 -6mol/LATRA作用下 ,其表达MMP 2mRNA的水平不发生变化 ,但是加入抗TGF β1抗体时 ,在 10 -6mol/LATRA作用下系膜细胞表达MMP 2呈剂量依赖型下降。结论　ATRA可上调培养大鼠系膜细胞的MMP 2mRNA、蛋白分泌和MMP 2酶活性的表达 ;TGF β1参与ATRA对MMP 2表达的调节 ,并为ATRA调节MMP

关键词：转化生长因子-β1 全反式维甲酸基质金属蛋白酶-2 肾脏系膜细胞 ATRA MMP-2

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TGIF对胃癌细胞生长和转移的影响

生物化学与生物物理进展 2005年第9期32卷 865-870页

作者：胡忠良文继舫肖德胜郑晖傅春燕中南大学基础医学院病理学教研室长沙410078

TGIF(TG-interactingfactor)是TGF-β信号传导通路的抑制分子,而TGF-β早期抑制肿瘤生长,晚期促进肿瘤浸润与转移,但TGIF在肿瘤发生中的作用尚不清楚.将TGIF基因稳定转染胃癌细胞株SGC-7901,采用MTT法、平板克隆形成试验、流式细胞术和... 详细信息

TGIF(TG-interactingfactor)是TGF-β信号传导通路的抑制分子,而TGF-β早期抑制肿瘤生长,晚期促进肿瘤浸润与转移,但TGIF在肿瘤发生中的作用尚不清楚.将TGIF基因稳定转染胃癌细胞株SGC-7901,采用MTT法、平板克隆形成试验、流式细胞术和裸鼠成瘤试验探讨TGIF对胃癌细胞生物学行为的影响,通过免疫组织化学分析裸鼠瘤组织基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMP)MMP2、MMP9和血管内皮生长因子(vasculareudothelialgrowthfactor,VEGF)的表达,通过ELISA和明胶酶谱试验分别分析TGIF转染细胞上清液中VEGF和活性MMP2与MMP9的含量变化.TGIF对SGC-7901细胞的生长、细胞周期分布和克隆形成率无影响.TGIF转染细胞接种裸鼠后无癌栓形成,但对照组有癌栓形成,且其瘤组织MMP9和VEGF的表达明显低于对照组,但MMP2在3组间的表达无差别.TGIF基因转染细胞、PcDNA3.1转染细胞和SGC-7901细胞上清液中VEGF的浓度分别为(635±20.3)ng/L、(780±25.4)ng/L和(791±23.9)ng/L,TGIF转染细胞VEGF的含量明显低于对照组细胞(P<0.01),TGIF转染细胞上清液中活性MMP9的含量明显低于对照组.尽管TGIF能部分拮抗TGF-β1介导的生长抑制和细胞周期阻滞作用,但它并不能使胃癌细胞的生物学行为恶化,相反TGIF通过下调VEGF和MMP9的表达降低胃癌细胞的浸润与转移能力.

关键词：胃癌 TGIF 转化生长因子β

环状RNA CHACR调控压力超负荷诱导心肌肥大和氧化应激损伤

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5362-5373页

作者：王霜韩瑜袁敏曹济民孙腾山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学基础医学院生理学系山西省太原市030001

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方... 详细信息

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方法:①心脏原位注射环状RNA CHACR过表达慢病毒1周后进行横向主动脉缩窄手术诱导小鼠心肌肥大。术后8周,计算心脏质量/胫骨长比值和肺质量/胫骨长比值,测量心肌细胞表面积,检测肥大标志基因表达水平和心肌纤维化程度,评估心功能。②H9c2心肌细胞给予环状RNA CHACR过表达慢病毒处理72 h,然后加入1μmol/L血管紧张素Ⅱ处理24 h诱导心肌细胞肥大。通过检测心肌细胞表面积、肥大标志基因表达水平、蛋白质/DNA比值评估细胞肥大情况,通过检测活性氧水平和线粒体膜电位评估氧化应激损伤情况。结果与结论:①在体内和体外心肌肥大模型中,环状RNA CHACR的表达水平均显著降低(P<0.01);②过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心肌肥大表型,主要表现为心脏体积减小、心脏质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),肺质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),以及心肌肥大相关标志基因心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.05)表达水平降低;③过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心脏纤维化,表现为纤维化面积减小(P<0.01)和纤维化标志基因Acta1的表达水平降低(P<0.05);④过表达环状RNA CHACR显著改善了小鼠心功能,主要表现为射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01)显著升高;(5)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,主要表现为心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),心房利钠肽(P<0.05)和脑钠肽(P<0.05)表达水平显著下调,以及蛋白质/DNA比值显著减小(P<0.05);(6)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平升高(P<0.001)和线粒体膜电位降低(P<0.05)。结果表明,环状RNA CHACR在体内和体外心肌肥大模型中表达水平显著降低,过表达环状RNA CHACR显著抑制心肌肥大,减轻心肌纤维化,改善心功能,并且显著减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤。

关键词：心肌肥大环状RNA CHACR 血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄手术氧化应激损伤

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8例自身免疫性肝炎病理学分析

复旦学报（医学版） 2001年第1期28卷 54-56,F003页

作者：刘国元张农复旦大学基础医学院病理学教研室上海200032

目的　探讨自身疫性肝炎的病理组织学特点。方法　回顾性分析和研究 8例自身免疫性肝炎 (AIH)的临床资料、肝脏活检组织病理学、肝炎病毒免疫荧光检查结果。结果　 8例临床诊断为AIH病例均为女性 ,年龄 16～ 72岁 ,临床表现主要包括发... 详细信息

目的　探讨自身疫性肝炎的病理组织学特点。方法　回顾性分析和研究 8例自身免疫性肝炎 (AIH)的临床资料、肝脏活检组织病理学、肝炎病毒免疫荧光检查结果。结果　 8例临床诊断为AIH病例均为女性 ,年龄 16～ 72岁 ,临床表现主要包括发热、关节疼痛、皮疹或黄疸。多数伴有类风湿性关节炎等其他自身免疫性疾病表现。实验室检查 :γ球蛋白、ALT和AST等均有不同程度升高 ,且多数病例为自身抗体 [RF和 (或 )ANA]阳性。血清学肝炎病毒标志物均为阴性。肝组织病理变化主要为轻、中度慢性肝炎 (小叶性肝炎居多 ) ,肝细胞点状坏死、碎片状坏死、桥接样坏死多见 ,汇管区纤维组织增生和炎症细胞浸润。免疫荧光检查 :多数病例中可在肝细胞膜、汇管区和肝血窦等处见不同程度的IgG等免疫复合物沉积 ;2例有HBsAg阳性。结论　我国该组AIH病例的肝组织病理学改变主要表现为慢性肝炎 ,病变具有特征性但无特异性 ,肝活检组织病理学和免疫荧光检查对AIH的诊断和鉴别诊断 ,尤其是对于变异型AIH的诊断具有重要意义 ,有助于指导临床治疗。

关键词：自身免疫性肝炎肝活检病理组织学免疫荧光

全反式维甲酸可增强大鼠系膜细胞uPA和MMP-2表达

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复旦学报（医学版） 2001年第4期28卷 281-283页

作者：张农刘琛林文生郭慕依复旦大学基础医学院病理学教研室上海200032

目的　研究全反式维甲酸对体外培养大鼠系膜细胞uPA和MMP 2表达的影响 ,探讨全反式维甲酸抗肾小球硬化的机制。方法　分别应用Northernblot、Westernblot和酶谱法检测全反式维甲酸对培养大鼠系膜细胞uPA和MMP 2表达的影响。结果　ATRA... 详细信息

目的　研究全反式维甲酸对体外培养大鼠系膜细胞uPA和MMP 2表达的影响 ,探讨全反式维甲酸抗肾小球硬化的机制。方法　分别应用Northernblot、Westernblot和酶谱法检测全反式维甲酸对培养大鼠系膜细胞uPA和MMP 2表达的影响。结果　ATRA可促进系膜细胞uPA和MMP 2蛋白表达 ,提高其酶活性 ,并增强MMP 2mRNA表达。结论　ATRA可增强大鼠系膜细胞的uPA和MMP - 2表达。

关键词：全反式维甲酸系膜细胞尿激酶型纤溶酶原激活物基质金属蛋白酶-2 ATRA MsC

基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病的作用机制

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 80-87页

作者：王曦龙清华蔡元钦王政喻陈显兵曾楚华湖北民族大学医学部湖北恩施445000 湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 云南中医药大学基础医学院云南昆明650000

目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双侧海... 详细信息

目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。灌胃结束后进行水迷宫行为学检测学习记忆能力;尼氏染色观察神经元及尼氏小体变化;免疫荧光检测NF-κB核转移情况;透射电镜观察大鼠海马区内质网形态;酶免疫测定Aβ1-42及炎症因子含量;Western blot检测PERK、eIF2α、NF-κB的蛋白表达水平。结果水迷宫结果显示,苁蓉散能提高AD大鼠的逃避潜伏期时间、增加穿越求生平台次数、延长目标象限停留时间(P<0.05或P<0.01);尼氏染色结果显示,苁蓉散各剂量组神经元细胞排列较整齐,胞核存在,尼氏小体较为丰富;免疫荧光表明,苁蓉散可降低AD大鼠脑内NF-κB入核表达(P<0.05或P<0.01);透射电镜结果显示,苁蓉散各剂量组内质网形态整齐、未见明显扩张,结构正常;ELISA结果表明,苁蓉散可降低AD海马中的Aβ1-42,IL-1,TNF-α的含量;Western blot结果显示,苁蓉散各剂量组p-PERK/PERK,p-eIF2α/eIF2α,p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白比值明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论苁蓉散可通过抑制PERK-eIF2α-NF-κB信号通路的活化,缓解神经元细胞ERS状态下免疫炎症反应,以改善AD大鼠的认知功能。

关键词：阿尔兹海默病苁蓉散内质网应激 PERK-eIF2α-NF-κB信号通路炎症 Aβ1-42

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海洋中药治疗骨质疏松的用药规律及作用机制

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3713-3723页

作者：赖越林轩徐淼刘欢沈剑粦黄文华广东医科大学第一临床医学院广东省湛江市524023 莆田学院环境与生物工程学院福建省莆田市351100 福建医科大学基础医学院福建省福州市350100 西南医科大学附属中医医院骨科四川省泸州市646000 莆田学院附属医院中心实验室福建省莆田市351100 南方医科大学基础医学院人体解剖学国家重点学科广东省数字医学与生物力学重点实验室广东省医学3D打印应用转化工程技术研究中心广东省广州市510515

背景:海洋中药为治疗骨质疏松提供了一种潜在有效且不易产生不良反应的方法。目的:应用数据挖掘和网络药理学方法分析并探讨中医临床治疗骨质疏松的用药规律及作用机制。方法:采用数据挖掘和网络药理学方法,对国家知识产权局批准的治疗... 详细信息

背景:海洋中药为治疗骨质疏松提供了一种潜在有效且不易产生不良反应的方法。目的:应用数据挖掘和网络药理学方法分析并探讨中医临床治疗骨质疏松的用药规律及作用机制。方法:采用数据挖掘和网络药理学方法,对国家知识产权局批准的治疗骨质疏松的海洋中药专利处方进行用药模式和作用机制研究,并特别关注这些处方中的核心中药成分,利用超高效液相色谱串联质谱对牡蛎-续断-淫羊藿组成的复方药组核心成分进行全面的鉴定分析。结果与结论:①从国家知识产权局(SIPO)网站建立到2024-04-01,检索发现381项骨质疏松治疗的授权专利,共鉴定出48首含有海洋中药的中成药处方,这些处方包含183味中药,其中13种海洋中药用药频次共574次,单首专利组方中用药味数2-41种不等;②牡蛎是最常用的海洋中药,续断、淫羊藿、地黄、杜仲是最常用的非海洋中药;关联规则分析确定了牡蛎、续断和淫羊藿为核心药物群;网络药理学分析显示该核心药组治疗骨质疏松的核心靶点包括ALB、AKT1、TP53、PPARG和SRC;核心药组发挥疗效的核心成分为谷甾醇、甘草素、臭山羊碱、木犀草素、山奈酚;③GO与KEGG富集分析显示,Rap1/丝裂原活化蛋白激酶信号通路在核心药物组的骨质疏松作用机制中起着重要作用;④分子对接结果显示核心成分与核心靶点之间存在良好的相互作用;⑤超高效液相色谱串联质谱检测复方药组核心成分为木犀草素、谷甾醇、山奈酚等,与网络药理学鉴定的药物成分相符合;对复方药组成分进行定量分析得出,黄酮类化合物、萜类化合物以及生物碱这3类物质在药物成分占比中较大。

关键词：骨质疏松海洋中药数据挖掘网络药理学分子对接

p38丝裂原活化蛋白激酶和乙型肝炎病毒X蛋白在人肝癌发生中对细胞增殖和凋亡的作用．

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中华肝脏病杂志 2012年第3期20卷 227-230页

作者：申丽娟郭薇高平余洁钱忠义张华献章宗籍昆明医学院基础医学院病理学教研室 650031

目的研究人肝癌发生过程中p38MAPK和乙型肝炎病毒X蛋白（HBX）对细胞增殖和凋亡的影响，探讨肝癌发生的机制。方法应用免疫组织化学和DNA原位末端标记（TUNEL）法原位检测人肝癌（36例）和相关慢性肝病组织（慢性乙型肝炎、肝硬化和癌... 详细信息

目的研究人肝癌发生过程中p38MAPK和乙型肝炎病毒X蛋白（HBX）对细胞增殖和凋亡的影响，探讨肝癌发生的机制。方法应用免疫组织化学和DNA原位末端标记（TUNEL）法原位检测人肝癌（36例）和相关慢性肝病组织（慢性乙型肝炎、肝硬化和癌周肝硬化分别为20、20、36例）的p38MAPK、HBX、细胞周期G2／M期相关因子（cdc25B，p34cdc2，细胞周期蛋白B1）、细胞增殖因子Ki-67和细胞凋亡情况。根据资料不同分别采用，检验、One—WayANOVA或t检验进行统计学处理。结果HBX在慢性乙型肝炎（65．0％）和肝癌组（44．40／0）阳性率较高，主要表达于胞核；p38MAPK，cdc25B、细胞周期蛋白B1、p34cclc2的阳性率从正常肝组织（40．0％，20．0％，20．0％，30．0％）、慢性乙型肝炎（60．0％，65．0％，40．0％，50．0％）、肝硬化（65．0％，75．0％，70．0％55．0％）、癌周肝硬化（66．7％，75．0％75．0％，63．9％）到肝癌组（77．8％，80．6％，80．6％，72．2％）逐渐增高，表达部位发生改变。p38MAPK胞核表达主要见于慢性乙型肝炎组和肝硬化组，胞质表达见于癌周肝硬化组和肝癌组，癌周肝硬化组与肝癌组之间的差异无统计学意义（x2=1．11，P〉0．05）。正常肝、慢性乙型肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中的增殖指数（0．0000±0．000，0．0502±0．011，0．0411±0．009，0．0762±0．017，0．1810±0．036）和凋亡指数（0．0351±0．024，0．0607±0．022，0．0562±0．013，0．0716±0．011，0．1200±0．018）比较，除肝硬化外也逐渐增高，增殖指数在肝癌分化差组（0．2285±0．062）高于分化好组（0．1216±0．032，t=2．082，P=0．044），凋亡指数肝癌在分化好组（0．152±0．026）高于分化差组（0．081±0．022，t=2．129，P=0．041）。结论肝癌发生过程中，HBX可能通过p38MAPK通路引起细胞周期、细胞增殖和凋亡的异常改变。细胞增殖基本与凋亡相伴随，肝癌增殖程度高于凋亡程度。癌周肝硬化不同于不伴癌的肝硬化，与肝癌的关系更密切。

关键词：癌肝细胞蛋白激酶类肝炎病毒乙型

p38丝裂原活化蛋白激酶在顺铂诱导癌周肝硬化肝细胞株凋亡中的作用

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中华肝脏病杂志 2010年第12期18卷 931-935页

作者：申丽娟邱建武余洁钱忠义张华献昆明医学院基础医学院病理学教研室 650031

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路在顺铂诱导正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞凋亡过程中的作用。方法应用流式细胞仪、电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜和Westernblot检测正常肝细胞株HL-7702、癌周肝硬化... 详细信息

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路在顺铂诱导正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞凋亡过程中的作用。方法应用流式细胞仪、电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜和Westernblot检测正常肝细胞株HL-7702、癌周肝硬化肝细胞株QSG-7701和肝癌细胞株QGY7703加入顺铂和p38MAPK特异性抑制剂SB203580后的凋亡情况，以及p38MAPK、细胞分裂周期25同源体B（CDC25B）、p34cdc2和细胞周期素B1的表达。组间数据的比较采用单因素方差分析和SNK—q检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞株加顺铂后，凋亡率均明显增加，以癌周肝硬化肝细胞株最明显（从0．8％增高到41．5％）；用顺铂＋SB203580处理后，癌周肝硬化肝细胞株的凋亡率降低（28．1％），细胞周期阻滞于S期。电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜均观察到细胞凋亡形态。癌周肝硬化肝细胞分别用顺铂和顺铂＋SB203580后，D38MAPK相对表达量分别为0．51±0．05和0．53±0．04，CDC25B相对表达量分别为0．61±0．04和0。59±0．03，p3．4cdc2相对表达量分别为1．08±0．16和1．21±0．15，与空白对照组（p38MAPK、CDC25B和p34cdc2的相对表达量分别为0．43±0．02、0．28±0．05和1．01±0．12）比较，差异有统计学意义（F=20．056，P〈0．05）。结论顺铂通过p38MAPK通路诱导癌周肝硬化肝细胞凋亡，而正常肝细胞和肝癌细胞的凋亡诱导途径可能不同。

关键词：癌,肝细胞肝硬化顺铂 p38丝裂原活化蛋自激酶