检索结果-南通市图书馆

近5年常用中成药治疗2型糖尿病的随机对照试验证据图分析

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中国中药杂志 2024年第4期49卷 1102-1112页

作者：姜俊杰井媛媛黎元元杨亚男廖星谢雁鸣中国中医科学院中医临床基础医学研究所北京100700 中国中医科学院广安门医院北京100053

利用证据图系统梳理近5年中成药治疗2型糖尿病(T2DM)的随机对照试验(RCT),了解该领域证据分布及质量,发现现有治疗T2DM中成药及其研究存在的问题。收集3种药物目录中关于治疗T2DM的常用中成药;检索中、英文数据库,获取相关中成药近5年的... 详细信息

利用证据图系统梳理近5年中成药治疗2型糖尿病(T2DM)的随机对照试验(RCT),了解该领域证据分布及质量,发现现有治疗T2DM中成药及其研究存在的问题。收集3种药物目录中关于治疗T2DM的常用中成药;检索中、英文数据库,获取相关中成药近5年的RCT;提取文献样本量、研究药物、联合用药、疗程、结局指标等;依据Cochrane协作网偏倚风险评估工具进行质量评价;采用图、表展示结果。共收集19种中成药,其中13种发表了RCT,共131篇;文献占比较大的是参芪降糖胶囊/颗粒、津力达颗粒、消渴丸;结局指标包括血糖、血脂、胰岛细胞功能、临床症状等;文献质量方面,75篇随机方法正确,1篇执行了分配隐藏及盲法。结果表明,治疗T2DM的中成药临床定位宽泛,无法体现各自特色,且安全性信息不足;体现中医特色的中医证候积分、生活质量,以及血脂结局指标关注度不足;治疗T2DM中成药各品种间研究数量差异较大,且研究质量偏低。建议治疗T2DM的中成药上市许可持有人按照国家药品监督管理局相关要求,开展中成药品种上市后评价,规范临床定位,修订完善说明书中的安全性信息;建议研究人员构建中成药治疗T2DM的核心指标数据集,完善疗效评价体系,在开展RCT前,参照CONSORT制定试验方案。

关键词： 2型糖尿病中成药随机对照试验证据图

瑞香狼毒通过Nrf2抗三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞多药耐药的研究

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中国中药杂志 2024年第8期49卷 2222-2229页

作者：曾蕊王晓萱崔羲和杨庆朱晓新王娅杰中国中医科学院中药研究所北京100700

该研究将探讨瑞香狼毒提取物(SCL)抑制乳腺癌多药耐药的作用及机制。实验以人三阴性乳腺癌细胞亲本株MDA-MB-231,及其阿霉素耐药细胞株MDA-MB-231/ADR为研究对象,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;DAPI染色和Annexin-V/Pi凋亡双染检测细... 详细信息

该研究将探讨瑞香狼毒提取物(SCL)抑制乳腺癌多药耐药的作用及机制。实验以人三阴性乳腺癌细胞亲本株MDA-MB-231,及其阿霉素耐药细胞株MDA-MB-231/ADR为研究对象,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;DAPI染色和Annexin-V/Pi凋亡双染检测细胞凋亡,Western blot(WB)检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬酶(caspase)-9、caspase-3的表达水平,免疫荧光染色观察Nrf2细胞内分布,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平。实验结果显示SCL的耐药因子是0.69,对应地,阿霉素和紫杉醇的耐药因子分别是8.40、16.36;DAPI染色结果显示SCL能够导致乳腺癌细胞核皱缩、碎裂;Annexin-V/Pi凋亡双染显示,在中、高剂量SCL的作用下,耐药细胞的平均凋亡率分别为32.64%、50.29%;WB检测结果提示:SCL能够明显降低抗凋亡蛋白Bcl-2、caspase-9和caspase-3表达水平,明显升高促凋亡蛋白Bax表达水平,进一步研究发现,SCL能够显著促进Keap1的表达,并明显抑制Nrf2和HO-1的表达,同时能够明显减少Nrf2的入核表达水平;相应地,流式检测细胞内ROS水平明显升高。综上所述,瑞香狼毒能够显著抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231多药耐药细胞的增殖,引起细胞凋亡,其机制与抑制Keap1/Nrf2信号通路,导致耐药细胞内ROS累积,并增加凋亡相关蛋白的表达有关。

关键词：瑞香狼毒提取物乳腺癌多药耐药凋亡 Nrf2 抗氧化

芪芎药对干预缺血性脑卒中网络调控作用特征及配伍功效分析

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中国中药杂志 2024年第9期49卷 2326-2335页

作者：李卓航戚明珠黄荷兰苏晓慧孔祥英中国中医科学院中药研究所北京100700

基于“药对-疾病”关联网络,探索黄芪-川芎(芪芎)药对改善气虚血瘀治疗缺血性脑卒中的作用特点及二者配伍机制。通过中药系统药理分析数据库(TCMSP)、SwissTargetPrediction数据库筛选芪芎药对的有效成分并预测候选靶标;检索人类基因(Ge... 详细信息

基于“药对-疾病”关联网络,探索黄芪-川芎(芪芎)药对改善气虚血瘀治疗缺血性脑卒中的作用特点及二者配伍机制。通过中药系统药理分析数据库(TCMSP)、SwissTargetPrediction数据库筛选芪芎药对的有效成分并预测候选靶标;检索人类基因(GeneCards)、DrugBank、在线人类孟德尔遗传(OMIM)及药物靶标(TTD)等数据库获取缺血性脑卒中的相关基因靶标;通过STRING与Cytoscape 3.9.1软件利用病证相关基因和药对候选靶标的相互作用信息构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,根据网络拓扑特征值筛选核心靶点;并基于Metascape平台和DAVID数据库整合生物分子相互作用信息,进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析及生物功能挖掘,进一步探索芪芎药对作用机制及配伍特点。结果显示,候选生物学过程主要涉及免疫调节、血液循环调控、神经递质调控、氧化应激调节等功能模块,富集于血脂与动脉粥样硬化、钙信号通路和血小板活化等通路。且黄芪和川芎作用特点各有侧重,黄芪主要维持机体免疫平衡和生长因子调控反应,川芎则重在改善循环系统并参与激素代谢功能,提示芪芎药对多靶点、多途径协同治疗缺血性脑卒中的配伍机制。进一步通过实验验证,发现芪芎药对可显著下调关键靶点TLR4、NF-κB、IL-1β、F2R、PLCβ1和MYLK的表达。该研究初步揭示芪芎药对可能通过矫正免疫失调、血液循环障碍及炎症反应以发挥活血行血、益气清络的精气血三补功效,进而为其后续改善气虚血瘀治疗缺血性脑卒中的临床研究提供了支持,也为中药“相须”七情配伍的现代生物学内涵解析提供新思路。

关键词：黄芪-川芎药对缺血性脑卒中网络药理学

曼陀罗内生真菌Fusarium solani MBM-5活性次级代谢产物研究

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中国中药杂志 2024年第10期49卷 2722-2727页

作者：王晓晴刘博王子墨赵司南翁小刚郭诗韵孙奕中国中医科学院中药研究所北京100700

该文对木本曼陀罗内生真菌Fusarium solani MBM-5(茄腐皮镰刀菌)的次级代谢产物进行了化学及生物活性研究。运用多种色谱方法(如开放ODS柱色谱、硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱及半制备型HPLC等),从F.solani MBM-5培养物的乙酸... 详细信息

该文对木本曼陀罗内生真菌Fusarium solani MBM-5(茄腐皮镰刀菌)的次级代谢产物进行了化学及生物活性研究。运用多种色谱方法(如开放ODS柱色谱、硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱及半制备型HPLC等),从F.solani MBM-5培养物的乙酸乙酯萃取物中共分离得到6个烯酸类化合物,包括1个新化合物和5个已知化合物。利用化合物的理化常数和波谱学(UV、IR、NMR、HR-ESI-MS等)方法及Mosher′s反应,鉴定了化合物结构,分别为fusaridioic acid E (1)、fusaridioic acid C (2)、fusaridioic acid A (3)、L660282 (4)、hymeglusin (5)、hymeglnone (6),其中化合物1为新化合物。采用MTT法和Griss法,分别评价了所有化合物对2种肿瘤细胞的生长抑制作用,以及对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7释放NO的影响及其抗炎作用。实验结果表明,化合物5对A549和HepG2细胞株具有较强的生长抑制活性(IC_(50)分别为4.70、13.57μmol·L^(-1)),并且化合物1和6可显著抑制LPS诱导RAW264.7细胞的NO释放量,其IC_(50)分别为77.00、70.33μmol·L^(-1)。

关键词：木本曼陀罗内生真菌茄腐皮镰刀菌MBM-5 烯酸类化合物生物活性评价

雷公藤甲素对Ⅱ型胶原诱导性关节炎雌性大鼠生殖毒性的影响

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中国中药杂志 2024年第11期49卷 3061-3069页

作者：樊媛芳苏晓慧徐颖孔祥英刘立玲田雅格林娜中国中医科学院中药研究所北京100700

为研究雷公藤甲素(triptolide, TP)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis, CIA)雌性大鼠生殖系统的毒性作用及机制,将50只SD大鼠随机分为正常组(Con),模型组(CIA),雷公藤片临床等效剂量0.5、1、2倍组(含雷公藤甲素3.75、... 详细信息

为研究雷公藤甲素(triptolide, TP)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis, CIA)雌性大鼠生殖系统的毒性作用及机制,将50只SD大鼠随机分为正常组(Con),模型组(CIA),雷公藤片临床等效剂量0.5、1、2倍组(含雷公藤甲素3.75、7.5、15μg·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,首次免疫后当日开始灌胃给药,每天1次,给药42 d。分别于第21、42天取材,计算子宫和卵巢脏器指数;显微镜下观察子宫和卵巢组织病理形态学变化;ELISA法检测卵巢组织匀浆中雌二醇(estradiol, E_(2))及细胞色素P450A1(aromatase, CYP19A1)水平;免疫组织化学法检测卵巢组织中通路相关蛋白转化生长因子β3(transforming growth factor β3, TGFβ3)、细胞信号传导分子3(mothers against decapentaplegic homolog 3, Smad3)及肾上腺核受体1(steroidogenic factor-1, SF-1)表达水平。并在体外建立中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary, CHO)细胞系,经TP给药(30、60、120 nmol·L^(-1))24 h后MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞中TGFβ3、Smad3及SF-1蛋白表达,并通过免疫荧光检测SF-1因子入核情况。结果表明,与模型组比较,TP各给药组在给药21、42 d子宫腺体数、总卵泡数、成熟卵泡数、黄体数均有降低趋势,但差异并无统计学意义,仅2倍TP在给药42 d时可显著增加闭锁卵泡数;TP 3.75μg·kg^(-1)·d^(-1)在给药21 d即可显著降低E_(2)水平,但对雌激素合成限速酶CYP19A1无显著影响,但可显著降低卵巢组织TGFβ3、Smad3因子表达,且无论给药21 d还是42 d,TP 7.5、15μg·kg^(-1)·d^(-1)均显著降低SF-1因子表达。TP可显著促进体外卵巢细胞凋亡,给药24 h后,凋亡主要集中在凋亡晚期;且60 nmol·L^(-1) TP即可显著降低TGFβ3、Smad3及SF-1蛋白表达,并呈剂量依赖性。综上所述,2倍以下临床等效剂量的TP灌胃21、42 d并未引起CIA大鼠子宫、卵巢组织明显的生殖损伤,仅在2倍临床等效剂量给药42 d时,闭锁卵泡数发生显著变化。TP通过抑制TGFβ3/Smad3/SF-1通路表达发挥体内生殖靶器官及体外卵巢细胞生殖毒性作用。

关键词：雷公藤甲素胶原诱导性关节炎雌性大鼠卵巢功能毒性毒性机制

双氢青蒿素和普瑞巴林联用对神经病理性疼痛小鼠的干预作用及炎症调控机制

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中国中药杂志 2024年第6期49卷 1570-1578页

作者：刘莹王文丽张国鑫林娜朱春燕中国中医科学院中药研究所北京100700

明确双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)与普瑞巴林(pregabalin,PGB)联用对小鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的干预作用,并探索其神经炎症调控的初步机制。以脊神经结扎法建立NP小鼠模型,假手术组暴露脊神经而不结扎。随机分... 详细信息

明确双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)与普瑞巴林(pregabalin,PGB)联用对小鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的干预作用,并探索其神经炎症调控的初步机制。以脊神经结扎法建立NP小鼠模型,假手术组暴露脊神经而不结扎。随机分为假手术组,模型组,PGB低、中、高剂量(PGB⁃L、PGB⁃M、PGB⁃H,22、45、91 mg·kg^(-1))组、DHA(16 mg·kg^(-1))组、DHA联合PGB低剂量、中剂量、高剂量(DHA+PGB⁃L、DHA+PGB⁃M、DHA+PGB⁃H)组。造模第1~18天灌胃给药。以Von Frey法检测小鼠机械痛阈值,冷板法检测冷痛敏,悬尾及强迫游泳实验检测抑郁行为,旷场实验检测焦虑行为,Morris水迷宫检测认知功能。液相悬浮芯片技术对免疫炎症相关因子进行定量分析,免疫荧光检测CC趋化因子配体3(CCL3)、跨膜蛋白119(TMEM119)表达。结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠机械痛及冷痛敏阈值显著降低;悬尾实验、强迫游泳停止挣扎时间显著增加;旷场实验在中心区域活动时间显著减少;Morris水迷宫在第二/四象限的停留时间显著多于其余象限,撤台后上台潜伏期显著增加,免疫荧光TMEM119阳性细胞数量显著增多,胞体面积显著增大,CCL3表达显著增加。与模型组比较,DHA+PGB⁃M组机械痛、冷痛敏阈值显著增加,悬尾、强迫游泳停止挣扎时间显著增加,旷场实验在中心区域活动时间显著减少,Morris水迷宫在第二/四象限的停留时间显著少于其余象限,撤台后上台潜伏期显著减少。与PGB⁃M组比较,DHA+PGB⁃M组D14⁃17机械痛阈值显著增加,强迫游泳停止挣扎时间显著增加,Morris水迷宫在第二/四象限的停留时间显著少于其余象限。与模型组比较,DHA+PGB⁃M组TMEM119阳性细胞数量明显减少,胞体面积明显减小,CCL3表达明显降低。该研究表明,DHA⁃PGB联用可以增强PGB对NP小鼠的镇痛效果,突破PGB耐受性的局限,弥补PGB在抗抑郁、改善认知方面的不足,相关机制可能与抑制小胶质细胞活化及CCL3表达调控神经炎症有关。

关键词：双氢青蒿素普瑞巴林联合用药神经病理性疼痛神经炎症

川芎嗪联合神经干细胞移植干预脑缺血再灌注大鼠的作用机制研究

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中国中药杂志 2024年第9期49卷 2316-2325页

作者：戚明珠王艳秋王栋李卓航黄荷兰林娜苏晓慧孔祥英中国中医科学院中药研究所北京100700

该文旨在研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)联合神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植对大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠的干预作用,并基于干细胞生物学行为调控探讨TMP联合NSCs移植对缺血性脑卒中的作用机制。将MCAO大鼠按神经功能评分随机分为模型组、TMP组、神经干细胞移植(NSCs)组和TMP联合神经干细胞移植(TMP+NSCs)组,同时设立假手术组。以神经功能评分来评价TMP联合NSCs移植对MCAO大鼠神经功能的改善情况;分别以BrdU、BrdU/DCX、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫荧光标记法评价NSCs的增殖、迁移、分化情况;蛋白免疫印迹检测基质细胞衍生因子1(SDF-1)、趋化因子C-X-C-基元受体4(CXCR4)的蛋白表达及氧化应激通路核因子E2相关因子2(Nrf2)、胞浆蛋白伴侣分子1(KEAP1)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的蛋白表达,研究TMP联合NSCs发生迁移的作用机制。结果发现,TMP联合NSCs移植可以显著改善MCAO大鼠神经功能评分;免疫荧光染色结果显示TMP组、NSCs组、TMP+NSCs组的BrdU^(+)、BrdU^(+)/DCX^(+)、BrdU^(+)/NeuN^(+)、BrdU^(+)/GFAP^(+)细胞数均明显升高,且以联合治疗组最明显;进一步的蛋白免疫印迹结果分析发现TMP组、NSCs组、TMP+NSCs组的CXCR4蛋白表达均显著升高,Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白表达上调,KEAP1蛋白表达降低。该研究表明TMP以及NSCs移植均可促进NSCs增殖、迁移和分化,进而促进神经功能恢复,两者联合作用更佳,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1/CXCR4通路有关。

关键词：川芎嗪神经干细胞移植氧化应激迁移

川芎嗪激活Nrf2/HO-1/CXCR4通路调控神经干细胞迁移干预缺血再灌注大鼠的作用机制

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中国中药杂志 2024年第9期49卷 2308-2315页

作者：李卓航王栋王艳秋戚明珠黄荷兰林娜苏晓慧孔祥英中国中医科学院中药研究所北京100700

以核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)/趋化因子C-X-C-基元受体4(C-X-C motif chemokine receptor 4,CXCR4)通路为切入点,探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)干预大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠脑内神经干细胞(neural stem cells,NSCs)迁移的作用机制。SD大鼠分为假手术组、模型组、TMP 20 mg·kg^(-1)组和TMP 40 mg·kg^(-1)组;通过神经功能缺失评分评价神经功能损伤;免疫荧光法检测脑组织5-溴脱氧尿苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)/双皮质素(doublecortin,DCX)双标细胞;观察TMP对C17.2细胞迁移的影响;蛋白免疫印迹法检测脑组织和C17.2细胞中Nrf2、HO-1、p62、醌氧化还原酶1[NAD(P)H quinone oxidoreductase 1,NQO1]、基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor 1,SDF-1)、CXCR4蛋白表达。结果显示,大鼠脑缺血7、21 d后,神经功能损伤评分及BrdU+/DCX+细胞显著升高,脑组织中Nrf2及CXCR4表达均显著升高;与模型组相比,TMP 40 mg·kg-1可显著降低神经功能评分,进一步升高BrdU+/DCX+细胞数量及Nrf2、CXCR4及SDF-1表达;此外TMP可以显著促进C17.2细胞迁移,且时间以及剂量依赖性提高p62、Nrf2、HO-1、NQO1表达,TMP 50μg·mL^(-1)给药12 h表达量最高(P<0.01)。综上,TMP可通过活化Nrf2/HO-1/CXCR4通路,促进NSCs迁移从而发挥抗缺血再灌注损伤作用。该研究为TMP在缺血性脑卒中疾病中的应用提供了实验支持。

关键词：大脑中动脉阻塞川芎嗪神经干细胞迁移 Nrf2/HO-1/CXCR4通路

山奈酚通过线粒体依赖的途径减轻高糖诱导的足细胞损伤

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中国老年学杂志 2024年第10期44卷 2516-2520页

作者：黄威饶艳玲武汉市第三医院中医科武汉市第五医院中医科

目的探讨山奈酚(Kae)对高糖诱导的损伤足细胞生物学行为的影响及其可能的机制。方法 25 mmol/L的D-葡萄糖构建足细胞损伤模型，CCK8检测Kae对足细胞的毒性，不同浓度的Kae干预高糖诱导的足细胞24、48 h和72 h, CCK8检测细胞存活率，确... 详细信息

目的探讨山奈酚(Kae)对高糖诱导的损伤足细胞生物学行为的影响及其可能的机制。方法 25 mmol/L的D-葡萄糖构建足细胞损伤模型，CCK8检测Kae对足细胞的毒性，不同浓度的Kae干预高糖诱导的足细胞24、48 h和72 h, CCK8检测细胞存活率，确定Kae的低、中、高剂量和作用时间。将细胞分成对照组、模型组、Kae低、中、高剂量组。CCK8检测细胞存活率，流式检测细胞凋亡率，JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位变化，2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针法检测活性氧(ROS)含量，Western印迹检测细胞中肾病蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、线粒体融合素(MFN)1、MFN2蛋白的表达水平。结果与对照组相比，模型组细胞存活率、线粒体膜电位、Nephrin、Podocin、MFN1、MFN2蛋白表达水平均显著降低，细胞凋亡率和ROS含量均显著升高(P0.05)。结论 Kae能够提高高糖诱导的损伤足细胞的存活率，抑制细胞凋亡，减轻足细胞损伤，其机制可能与Kae改善线粒体功能有关。

关键词：山奈酚糖尿病肾病足细胞线粒体功能