检索结果-南通市图书馆

酒精性肝纤维化核因子κB信号通路与性别的差异

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解剖学报 2024年第1期55卷 55-61页

作者：洪晓敏李三强崔钦奕郑润月杨孟利罗仁利李前辉河南科技大学基础医学与法医学院肝脏损伤与修复分子医学重点实验室河南科技大学第一附属医院麻醉科河南省肝病防治工程技术研究中心河南洛阳471000

目的探讨酒精性肝纤维化的核因子(NF)-κB信号通路与性别差异的关系。方法将7~8周龄的C57BL/6 N小鼠随机分为:雄性正常组、雄性模型组,雌性正常组和雌性模型组各20只。正常组采用对照液体饲料喂养8周,模型组采用酒精液体饲料喂养8周,联... 详细信息

目的探讨酒精性肝纤维化的核因子(NF)-κB信号通路与性别差异的关系。方法将7~8周龄的C57BL/6 N小鼠随机分为:雄性正常组、雄性模型组,雌性正常组和雌性模型组各20只。正常组采用对照液体饲料喂养8周,模型组采用酒精液体饲料喂养8周,联合31.5%乙醇灌胃(每周两次,5 g/kg)建立酒精性肝纤维化模型。8周末处死小鼠,检测各组小鼠血清学谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的活性,雌二醇(E2)和睾酮(T)的水平,天狼星红染色检测各组小鼠纤维化情况,HE染色观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测NF-κB-P65和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性面积率,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化核因子κB-P65(p-NF-κB-P65)、核因子κB抑制因子α(IκBα)、磷酸化核因子κB抑制因子α(p-IκBα)的表达水平。结果雄性模型组ALT,AST酶活性和T的水平升高,E2的水平降低,胶原纤维增加,HE染色坏死积分升高,NF-κB-P65和α-SMA的阳性面积率增加,collagenⅠ,TNF-α、p-NF-κB-P65、p-IκBα的表达增加,IκBα的表达降低。结论酒精更容易导致雄性小鼠肝纤维化,这可能与加强IκBα磷酸化释放NF-κB,促使磷酸化NF-κB-p65增多,进一步激活NF-κB信号通路有关。

关键词：酒精性肝纤维化 NF-κB信号通路性别差异免疫印迹法小鼠

基于Web of Science数据库的鬼臼毒素文献计量学及可视化分析

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世界科学技术-中医药现代化 2024年

作者：郭源辉申佰轩王佳琳王婉瑩段佳佳刘传鑫河南科技大学临床医学院河南科技大学第一附属医院内分泌代谢中心河南省罕见病重点实验室洛阳市临床多组学与转化医学重点实验室河南科技大学临床医学院河南科技大学第一附属医院检验科

目的：探讨鬼臼毒素研究现状及趋势，为将来的基础研究和临床研究提供参考。方法：基于Citespace与R软件对科学核心集数据库（WoSCC）中关于鬼臼毒素的英文文献进行共现图谱、关键词聚类和突现分析，以此挖掘研究热点并分析前沿进展结... 详细信息

目的：探讨鬼臼毒素研究现状及趋势，为将来的基础研究和临床研究提供参考。方法：基于Citespace与R软件对科学核心集数据库（WoSCC）中关于鬼臼毒素的英文文献进行共现图谱、关键词聚类和突现分析，以此挖掘研究热点并分析前沿进展结果：检索到来自77个国家和地区，531家机构发表关于鬼臼毒素的1220篇论文。文献发文量呈整体上升趋势。作者合作网络图谱分析表明作者之间存在合作交流但相对分散，合作并不密切，研究机构之间的关系同样存在该现象。论文数量最多的国家是中国，机构是兰州大学。869位作者参与了该领域的研究，422种学术期刊发表了关于鬼臼毒素的论文。其中鬼臼毒素、衍生物、类似物、生物评价和依托泊苷5个关键词出现频率较高，说明这些领域具有较高的关注度和较大的研究潜力。结论：近年来鬼臼毒素及其衍生物治疗肿瘤的相关研究发展迅速。另外，鬼臼毒素的药理作用和基因调控研究亦是新的研究趋势。研究热点呈现多样化趋势，对深入探索鬼臼毒素治疗多种疾病的分子机制提供有力证据。但缺乏相对深入的基础性研究，限制了临床研究的发展。

关键词：鬼臼毒素文献计量学可视化分析学术热点研究趋势

甲状腺激素改变对代谢相关脂肪性肝病肝功能影响的研究进展

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胃肠病学和肝病学杂志 2024年第6期33卷 777-782页

作者：周晨王智馨李三强河南科技大学基础医学与法医学院肝脏损伤与修复分子医学重点实验室河南洛阳471003 河南省肝病防治工程技术研究中心

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指包括非酒精性单纯性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的一系列肝病。其发病原因和进展机制目前尚未完全了解,涉及多种因素的复杂交互作用,国际专家小组建议将其更名为代谢相关脂肪性肝病(metabolism associated fatty liver disease,MAFLD)。甲状腺激素直接调控自噬、脂肪生成、脂肪酸摄取及β氧化、胆固醇合成及转运途径逆转等关键环节,对脂质代谢有益。本文就近年来甲状腺功能减退在NAFLD中的作用机制进行了综述。

关键词：甲状腺激素 MAFLD 自噬脂肪酸代谢胆固醇合成与清除

外源性甲状腺激素T3对酒精性肝纤维化小鼠肝细胞增殖和凋亡的影响

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肝脏 2024年第8期29卷 939-942页

作者：冯家阳李三强罗仁利崔钦奕张凯杰张明航河南科技大学基础医学与法医学院肝脏损伤与修复分子医学重点实验室

目的探讨外源性甲状腺激素T3对酒精性肝纤维化小鼠肝细胞增殖和凋亡的影响。方法将38只6～8周龄健康SPF级C57BL/6N雄鼠分为正常对照组6只、模型组和3个不同剂量T3干预组每组各8只。对照组用TP4060C对照饲料喂养8周，模型组和T3干预组... 详细信息

目的探讨外源性甲状腺激素T3对酒精性肝纤维化小鼠肝细胞增殖和凋亡的影响。方法将38只6～8周龄健康SPF级C57BL/6N雄鼠分为正常对照组6只、模型组和3个不同剂量T3干预组每组各8只。对照组用TP4060C对照饲料喂养8周，模型组和T3干预组用TP4060A酒精饲料喂养8周并在第3周联合31.5%乙醇灌胃，建立酒精性肝纤维化模型。第6周起分别用不同剂量T3每天对干预组小鼠进行腹腔注射至第8周末。检测小鼠血清ALT、AST,取肝组织进行HE和天狼星红染色；免疫蛋白印记迹法检测PCNA、Caspase-9、a-SMA的相对表达水平。结果模型组小鼠ALT(35.544±4.039)U/L和AST(78.250±9.307)U/L比正常组ALT(14.336±3.553)U/L和AST(40.842±3.834)U/L都有所升高(P<0.05),但经低、中、高T3干预的小鼠血清ALT分别为(25.242±3.469)、(22.940±4.566)、(27.556±4.609)U/L,均低于模型组小鼠(P<0.05);同时T3干预组小鼠的AST分别为(52.213±9.664)、(40.938±7.565)、(48.696±12.443)U/L相比于模型组小鼠也有不同程度的降低(P<0.05)。五组小鼠的PCNA(0.475±0.019、1.001±0.034、0.876±0.015、0.618±0.035、0.906±0.092),Caspase-9 (0.832±0.024、1.23±0.0541.040±0.035、0.943±0.036、1.114±0.072),a-SMA(0.592±0.046、1.037±0.043、0.892±0.028、0.715±0.034、0.854±0.047),模型组三种蛋白的相对表达量均比正常组有所升高(P<0.05),而T3干预组的三种蛋白相对表达量都比模型组有所降低(P<0.05)。结论适当补充甲状腺激素T3可以抑制肝纤维化小鼠HSC的活化，进而抑制肝细胞凋亡。

关键词：酒精性肝纤维化甲状腺激素T3 增殖凋亡

来源：博看期刊

解整合素-金属蛋白酶8对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖与凋亡的调控作用

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胃肠病学和肝病学杂志 2024年第8期33卷 1005-1009页

作者：崔钦奕杨孟利李三强齐婧含冯家阳张凯杰河南科技大学基础医学与法医学院肝脏损伤与修复分子医学重点实验室河南洛阳471003

目的探讨解整合素-金属蛋白酶8(A disintegrin and metalloprotease 8,ADAM8)对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖与凋亡的影响。方法选择6~8周龄的KM小鼠30只,随机分为5组:正常对照组(n=6)、模型组(n=6)、ADAM8-sgRNA1组(n=6)、ADAM8... 详细信息

目的探讨解整合素-金属蛋白酶8(A disintegrin and metalloprotease 8,ADAM8)对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖与凋亡的影响。方法选择6~8周龄的KM小鼠30只,随机分为5组:正常对照组(n=6)、模型组(n=6)、ADAM8-sgRNA1组(n=6)、ADAM8-sgRNA2组(n=6)、ADAM8-sgRNA3组(n=6)。正常对照组小鼠不做任何处理,质粒组小鼠分别尾静脉注射3种质粒,模型组小鼠尾静脉注射等量生理盐水;将模型组和质粒组小鼠常规喂养3 d,通过一次经口灌胃50%酒精14 mL/kg诱导小鼠急性肝损伤。检测各组小鼠AST、ALT水平,HE染色观察其病理学变化,PAS染色观察肝组织糖原变化;Western blotting检测ADAM8、TNF-α、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、BCL2关联X蛋白(BCL2-associated X protein, Bax)的表达水平。结果与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组ADAM8的表达水平明显降低(P损伤明显,坏死积分显著升高(P损伤小鼠中肝细胞的增殖并促进肝细胞的凋亡。

关键词：急性酒精性肝损伤解整合素-金属蛋白酶8 CRISPR/Cas9 增殖凋亡

牙龈卟啉单胞菌诱发炎症微环境促进食管鳞状细胞癌发生

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中华肿瘤杂志 2024年第8期46卷 746-754页

作者：许海军齐义军伍当柔刘其伟陈攀李孟祥焦叶林阮豪杰李智涛高社干河南科技大学临床医学院、河南科技大学第一附属医院肿瘤医院省部共建食管癌防治国家重点实验室河南省微生态与食管癌防治重点实验室河南省肿瘤表观遗传重点实验室洛阳471003 许昌学院医学院细胞行为学重点实验室许昌461000 洛阳理工学院数学与物理教学部洛阳471023 洛阳市第一人民医院病理科洛阳471000

目的探讨牙龈卟啉单胞菌诱发食管炎症微环境在小鼠食管鳞状细胞癌发生过程中的作用。方法采用数字表法随机将180只C57BL/6小鼠分为对照组、牙龈卟啉单胞菌组、4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌... 详细信息

目的探讨牙龈卟啉单胞菌诱发食管炎症微环境在小鼠食管鳞状细胞癌发生过程中的作用。方法采用数字表法随机将180只C57BL/6小鼠分为对照组、牙龈卟啉单胞菌组、4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+抗生素(甲硝唑、新霉素、氨苄青霉素和万古霉素,ABC)组,每组30只。给予ABC饮水2周,之后8周,对照组和牙龈卟啉单胞菌组小鼠饮用纯水,其余4组给予含30μg/ml 4NQO的饮水。第11~12周,牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组小鼠行上颌第2磨牙结扎;第11~34周,每周3次口腔感染牙龈卟啉单胞菌。第13~34周,4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组小鼠分别接受塞来昔布和ABC处理。34周后处死小鼠,观察小鼠食管黏膜大体和形态学变化,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫组化检测小鼠食管组织中炎症和肿瘤相关分子表达。结果34周时,4NQO单独处理未能显著增加小鼠食管黏膜乳头状增生病灶数、病变面积和食管壁厚度,单纯性增生病灶数(中位数为1.00个,P损伤基础上,牙龈卟啉单胞菌能通过诱发炎症微环境促进食管鳞状细胞癌的发生,使用COX-2抑制剂或ABC可以通过阻断IL-6/STAT3信号通路,减轻食管组织的炎症反应,抑制食管鳞状细胞癌的发生。

关键词：食管鳞状细胞癌牙龈卟啉单胞菌炎症微环境 4-硝基喹啉-1-氧化物白细胞介素6 信号转导和转录激活因子3 环氧合酶2 组蛋白2A变异体

细胞自噬在中药源性肝损伤中的双重作用及防治策略研究进展

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世界科学技术-中医药现代化 2024年

作者：章婷萍李梦雨顾春宇胡璟祺孔娇刘传鑫北京中医药大学中药学院河南科技大学临床医学院河南科技大学第一附属医院内分泌代谢中心河南省罕见病重点实验室洛阳市临床多组学与转化医学重点实验室浙江大学药学院药物代谢和药物分析研究所

目的系统梳理细胞自噬与中药源性肝损伤的相互作用和肝损伤发生机制，并就中药源性肝损伤防治策略进行总结。方法基于中国知网、万方、PubMed、WebofScience数据库的检索，查阅近十年内关于细胞自噬及中药源性肝损伤相关文献，阐明细... 详细信息

目的系统梳理细胞自噬与中药源性肝损伤的相互作用和肝损伤发生机制，并就中药源性肝损伤防治策略进行总结。方法基于中国知网、万方、PubMed、WebofScience数据库的检索，查阅近十年内关于细胞自噬及中药源性肝损伤相关文献，阐明细胞自噬与疾病发生间的关系，归纳细胞自噬引起中药源性肝损伤的常见药物及作用机制，总结中药源性肝损伤的防治策略。结果细胞自噬在中药源性肝损伤的发生发展中具有双重调控作用，细胞自噬在过分活跃或过度抑制的情况下可通过影响自噬通路或自噬相关分子的表达，诱发中药源性肝损伤。结论细胞自噬通路的调控，有望成为防治中药源性肝损伤的新途径，针对性的制定防治策略是实现中草药安全性风险监测的重要措施。

关键词：细胞自噬中药源性肝损伤信号通路防治策略作用机制

2PreS1重组蛋白的表达、纯化及疫苗效果评价

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中国病原生物学杂志 2024年第11期19卷 1300-1304,1311页

作者：胡明娜韩少伟张勇李飞新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830011 桂林医学院附属医院广西肝脏损伤与修复分子医学重点实验室桂林医学院附属医院广西神经鞘脂代谢相关疾病基础研究重点实验室

目的本研究旨在通过原核表达系统表达和纯化乙型肝炎病毒(HBV)相关抗原PreS1的二聚体蛋白2PreS1,并评估其在小鼠体内的免疫效果。方法设计并构建pET28a-his-2PreS1载体及对照载体pET28a-his-PreS1,在大肠埃希菌原核表达系统分别表达重... 详细信息

目的本研究旨在通过原核表达系统表达和纯化乙型肝炎病毒(HBV)相关抗原PreS1的二聚体蛋白2PreS1,并评估其在小鼠体内的免疫效果。方法设计并构建pET28a-his-2PreS1载体及对照载体pET28a-his-PreS1,在大肠埃希菌原核表达系统分别表达重组蛋白2PreS1及PreS1。接着通过镍柱对目的蛋白纯化,利用考马斯亮蓝染色和Western blot技术对目标蛋白进行鉴定。随后,分别将纯化的2PreS1蛋白以及PreS1蛋白与弗式或CpG佐剂配制成疫苗,接种至8周龄的C57小鼠中,在初次免疫及两周后进行加强免疫。并于初次免疫后第21 d断尾采血,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)技术测定小鼠血清中的PreS1抗体水平。结果在37℃220 rpm时用1 mmol/L IPTG持续诱导4 h为PreS1蛋白的最优表达条件,且在洗脱液中咪唑浓度为500 mmol/L时PreS1蛋白被洗脱;而2PreS1蛋白则在16℃200 rpm时用1 mmol/L IPTG低温过夜诱导表达得最为理想,且2PreS1蛋白在咪唑浓度为100 mmol/L被洗脱。通过ELISA分析,发现无论是采用弗式还是CpG作为佐剂,接种2PreS1疫苗的小鼠其血清中的PreS1抗体水平均显著高于仅接种PreS1疫苗的小鼠,且2PreS1与弗式佐剂配合使用时能诱导出比与CpG佐剂配合时更强烈的免疫反应。结论本研究不仅成功地表达和纯化了PreS1及其二聚体蛋白2PreS1,而且还通过在小鼠中的免疫应答实验证明了2PreS1相比单体PreS1蛋白具有更高的免疫原性,这表明了2PreS1作为疫苗成分的免疫效果更为优越。

关键词：乙型肝炎病毒(HBV) PreS1 2PreS1

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家兔奇异变形杆菌的分离鉴定及致病性分析

中国预防兽医学报 2024年第1期46卷 32-38页

作者：王佳宁李双军张自强王帅帅位兰朱雪敏刘玉梅河南科技大学动物科技学院河南洛阳471000 河南德邻生物制品有限公司河南郑州450000

为探究河南省某规模化兔场暴发的以精神萎靡、腹泻为主要症状的疾病病原,本实验随机选取6只病死兔剖检并观察其各组织剖检病变后,通过四区划线法分离纯化并增菌培养后,分别于普通琼脂培养基、血琼脂培养基和麦康凯琼脂培养基培养,并对... 详细信息

为探究河南省某规模化兔场暴发的以精神萎靡、腹泻为主要症状的疾病病原,本实验随机选取6只病死兔剖检并观察其各组织剖检病变后,通过四区划线法分离纯化并增菌培养后,分别于普通琼脂培养基、血琼脂培养基和麦康凯琼脂培养基培养,并对分离菌进行疑似病原菌的PCR鉴定、球虫检测、生化鉴定、16S r RNA基因的PCR扩增、测序和序列分析,构建分离菌16S r RNA基因的进化树,进一步确定病原菌。剖检观察可见病死兔肾脏呈土黄色、肝脏肿大有出血点、胸腺出血、脾脏萎缩呈深褐色、肺脏发白且有散在出血点等。疑似病原菌的鉴定结果显示,大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、魏氏梭菌、沙门氏菌、波氏杆菌及球虫均呈阴性,且通过细菌的分离培养、16S r RNA基因的PCR扩增、测序并构建系统进化树,进一步确定引起该兔场发病的病原菌为奇异变形杆菌,并将其命名为HN001株。通过PCR检测该菌携带的毒力基因,并采集病死兔肝、肾、肠等病变组织制作病理切片,观察其病理变化。将HN001株以1011cfu/mL感染家兔,一周后剖杀,观察各组兔的剖检病变,并再次从兔的内脏分离并鉴定病原菌。毒力基因的PCR检测结果显示,HN001菌株中鞭毛基因FliL和菌毛结构亚单位基因Mrp A均为阳性,溶血素基因Hpm A、金属蛋白酶结构亚单位基因ZapA和“雾蔓”菌毛迁移能力的调控基因Rsb A均为阴性。组织病理学结果显示,病死兔肾、肝、胸腺、脾、肺脏和空肠组织均损伤严重,主要表现为炎性细胞浸润、散在分布部分红细胞等病理变化。家兔致病性试验结果显示,该病原菌感染兔后出现与自然感染兔类似的症状和脏器的剖检症状,但病变程度与自然感染兔相比较轻。且从病兔体内再次分离到与感染菌相同的菌株,表明奇异变形杆菌为该兔场暴发疾病的病原菌。本研究为兔奇异变形杆菌病的防控提供参考依据。

关键词：兔奇异变形杆菌消化道疾病组织病理学毒力基因