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血管介入栓塞术治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血疗效及对患者血清高迁移率族蛋白B1、血清可溶性细胞间黏附因子-1、可溶性血管细胞黏附因子-1的影响

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陕西医学杂志 2025年第1期54卷 80-83页

作者：万腾吴晓凡李靖淮安市第二人民医院神经外科江苏淮安200230

目的:探讨血管介入栓塞术治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)的疗效及对血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血清可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附因子-1(sVCAM-1)的影响。方法:选择92例aSAH患者为研究目标,根据手术方法... 详细信息

目的:探讨血管介入栓塞术治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)的疗效及对血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血清可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附因子-1(sVCAM-1)的影响。方法:选择92例aSAH患者为研究目标,根据手术方法不同分为对照组(颅内动脉瘤夹闭术治疗)46例,观察组(血管介入栓塞术治疗)46例,比较两组手术前后免疫功能及sICAM-1、sVCAM-1、HMGB1水平变化,记录手术时间、并发症发生率、住院时间,并评估预后情况。结果:观察组手术时间、住院时间分别为(92.03±14.97)min、(18.73±4.41)d均短于对照组的手术时间(147.92±34.21)min,术后住院时间(23.35±4.15)d(均P<0.05);术后观察组免疫功能高于对照组(P<0.05);观察组术后HMGB1、sICAM-1、sVCAM-1水平低于对照组(均P<0.05);对照组不良反应总发生率高于观察组(P<0.05);对照组知期预后良好率低于观察组(P<0.05)。结论:血管介入栓塞术治疗aSAH手术耗时短、脑血管痉挛发生率低、免疫状态影响小,并可明降低血清HMGB1、sICAM-1、sVCAM-1水平。

关键词：血管介入栓塞术可溶性血管细胞黏附因子-1 颅内动脉瘤夹闭术动脉瘤性蛛网膜下腔出血可溶性细胞间黏附因子-1 高迁移率族蛋白B1

自体骨与富血小板纤维蛋白修复牙槽骨重度缺损

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2044-2051页

作者：刘子略王智宋文尚李苏娜蔡世新衡水市人民医院口腔正畸修复科河北省衡水市053000 衡水市人民医院神经内科河北省衡水市053000

背景:有研究将富血小板纤维蛋白与自体骨联合应用于牙周骨缺损治疗取得了良好效果,但二者联合治疗牙槽骨重度缺损的研究目前较为匮乏。目的:观察自体骨移植与富血小板纤维蛋白联合修复牙槽骨重度缺损的效果。方法:选择2022年4月至2023年... 详细信息

背景:有研究将富血小板纤维蛋白与自体骨联合应用于牙周骨缺损治疗取得了良好效果,但二者联合治疗牙槽骨重度缺损的研究目前较为匮乏。目的:观察自体骨移植与富血小板纤维蛋白联合修复牙槽骨重度缺损的效果。方法:选择2022年4月至2023年2月衡水市人民医院收治的102例牙槽骨重度缺损患者,采取随机数字表法分为对照组(n=51)与观察组(n=51),两组患者均进行引导性组织再生手术,对照组术中采用自体骨填充骨缺损,观察组术中采用自体富血小板纤维蛋白与自体骨填充骨缺损。观察两组临床疗效、手术前后牙齿松动度、牙周微生态环境(探诊深度、临床附着丧失、出血指数)、牙槽骨高度及密度、龈沟液指标(转化生长因子β、丝氨酸蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶3)变化及不良反应情况。结果与结论:术后6个月,两组治疗有效率比较差异无显著性意义(P> 0.05);观察组患者术后3,6个月的牙齿松动度及牙周探诊深度、临床附着丧失、出血指数均低于对照组(P <0.05),术后6个月的牙槽骨高度高于对照组(P <0.05),术后3,6个月的龈沟液转化生长因子β水平高于对照组(P <0.05),术后3,6个月的龈沟液丝氨酸蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶3水平均低于对照组(P <0.05)。结果提示:在引导性组织再生手术中,采用自体富血小板纤维蛋白与自体骨联合填充可改善牙槽骨重度缺损患者的牙周微生态环境、减轻牙龈组织炎症、促进牙槽骨组织再生与修复、降低牙齿松动度。

关键词：牙槽骨缺损自体骨富血小板纤维蛋白引导骨组织再生骨移植材料

阿立哌唑联合脑循环系统治疗仪治疗精神分裂症的临床效果

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临床医药实践 2025年第1期34卷 62-65页

作者：刘春晓何磊张玲玲李国良驻马店市第二人民医院河南驻马店463000

目的:探讨阿立哌唑联合脑循环系统治疗仪治疗精神分裂症(SP)的临床效果。方法:选取2022年1月—2023年6月收治的SP患者116例,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组58例。对照组给予阿立哌唑治疗,观察组给予阿立哌唑联合脑循环系统治疗... 详细信息

目的:探讨阿立哌唑联合脑循环系统治疗仪治疗精神分裂症(SP)的临床效果。方法:选取2022年1月—2023年6月收治的SP患者116例,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组58例。对照组给予阿立哌唑治疗,观察组给予阿立哌唑联合脑循环系统治疗仪治疗。比较两组临床疗效、记忆功能、认知功能、神经因子及不良反应。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养素-3(NT-3)、胶质源性神经营养因子(GDNF)均升高,且观察组高于对照组更高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:SP患者给予阿立哌唑联合脑循环系统治疗仪治疗,能够提高临床疗效,改善患者记忆功能、认知功能,调节神经因子水平,安全性较高。

关键词：精神分裂症阿立哌唑脑循环系统治疗仪临床效果

曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1137-1143页

作者：刘哲哲于梅青王婷婷张敏李百艳衡水市人民医院神经内科河北省衡水市253800 河北省中医院河北省石家庄市050000

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,... 详细信息

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。

关键词：脑梗死曲克芦丁核因子Kappa B 神经元凋亡脑损伤

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赤芍总苷减轻脑缺血/再灌注模型大鼠脑损伤

基础医学与临床 2025年第1期45卷 25-30页

作者：彭莹娟李志营孙林林杨会杰王甜甜周丽平郑州市第七人民医院神经内科河南郑州450016 郑州市第七人民医院神经外科河南郑州450016

目的探究赤芍总苷(TPG)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组,5 mg/kg)、低剂量TPG组(TPG-L组,27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H组,54 mg/kg)... 详细信息

目的探究赤芍总苷(TPG)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组,5 mg/kg)、低剂量TPG组(TPG-L组,27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H组,54 mg/kg)和高剂量TPG+NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)激活剂二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDC)组(TPG-H+DDC组,54 mg/kg TPG与30 mg/kg DDC),每组18只。给药为每日1次,连续7 d。给药结束后,进行大鼠神经功能缺损评分。尼氏染色观察大鼠脑组织神经元活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;ELISA检测脑组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;Western blot检测脑组织嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7(P2X7R)/NLRP3信号通路相关蛋白质表达与焦亡相关蛋白质如凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)蛋白表达。结果单纯CI/RI组大鼠较假手术组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-1β、IL-18水平、脑组织P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);脑组织尼氏小体阳性细胞比例显著降低(P<0.05);尼莫地平组、TPG-L组、TPG-H组较单纯CI/RI组大鼠相应指标变化与上述相反(P<0.05);NLRP3激活剂DDC减弱了TPG对CI/RI大鼠细胞焦亡的抑制作用。结论TPG可能通过下调P2X7R/NLRP3通路抑制CI/RI大鼠脑损伤。

关键词：赤芍总苷 P2X7R/NLRP3通路脑缺血/再灌注损伤焦亡

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痛风和高尿酸血症与眼部疾病的研究进展

国际眼科杂志 2025年第1期25卷 94-98页

作者：姜秀颖段虎成中国广东省佛山市第二人民医院眼科中心 528000

痛风为一种系统性炎性疾病,是世界范围内最常见的关节炎之一,其中高尿酸血症是痛风发病的主要危险因素。痛风的发病机制包括尿酸盐结晶沉积继发炎症及氧化应激。而炎症及氧化应激正是多种眼病的发病机制。目前已有较多研究提示痛风和高... 详细信息

痛风为一种系统性炎性疾病,是世界范围内最常见的关节炎之一,其中高尿酸血症是痛风发病的主要危险因素。痛风的发病机制包括尿酸盐结晶沉积继发炎症及氧化应激。而炎症及氧化应激正是多种眼病的发病机制。目前已有较多研究提示痛风和高尿酸血症与眼部疾病的相关性,包括尿酸盐结晶直接沉积在眼部结构、干眼、角膜内皮损伤、巩膜炎、葡萄膜炎、青光眼、年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变,以及某些代谢性疾病如甲状腺相关眼病等。另外由于尿酸自身的抗氧化活性,尿酸水平还被认为与多种视神经病变如多发性硬化相关视神经炎、视神经脊髓炎等有关。尽管尿酸水平和眼部疾病的相关性已被报道,但仍存在许多问题亟待解决。为了更全面地了解痛风和高尿酸血症和眼部疾病的关系,文章将从发病机制、发病特点等逐一展开,以期提高对痛风和高尿酸血症的认识,并为将来相关研究提供参考。

关键词：痛风高尿酸血症尿酸眼病

替罗非班联合双抗疗法治疗急性进展性前循环脑梗死的疗效

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临床合理用药 2025年第2期 27-30+34页

作者：吴亚平王万华张炎梁达刘其锋刘媛媛缪桂华江苏省昆山市第一人民医院神经内科

目的观察急性进展性前循环脑梗死患者通过替罗非班联合双抗疗法治疗的疗效。方法回顾性选取2020年1月—2022年12月于昆山市第一人民医院神经内科住院的149例急性进展性前循环脑梗死患者，根据治疗方法不同分为替罗非班联合双抗组（n=7... 详细信息

目的观察急性进展性前循环脑梗死患者通过替罗非班联合双抗疗法治疗的疗效。方法回顾性选取2020年1月—2022年12月于昆山市第一人民医院神经内科住院的149例急性进展性前循环脑梗死患者，根据治疗方法不同分为替罗非班联合双抗组（n=75）和常规双抗组（n=74）。替罗非班联合双抗组采用替罗非班联合阿司匹林和氯吡格雷治疗，常规双抗组采用阿司匹林和氯吡格雷治疗。比较2组治疗前、治疗7 d后、治疗2周后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平，治疗3个月后改良Rankin量表（mRS）评分情况，治疗前、治疗2 d后血小板计数（PLT）,治疗前、治疗2周后凝血功能指标[凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）],治疗2周内不良反应发生情况。结果治疗7 d、2周后，2组NIHSS评分及Lp-PLA2水平均低于治疗前，且替罗非班联合双抗组低于常规双抗组（P0.05）。替罗非班联合双抗组与常规双抗组不良反应总发生率比较差异无统计学意义（48.00%vs. 54.05%,χ2=0.546,P=0.460）。结论急性进展性前循环脑梗死患者在临床通过替罗非班联合双抗疗法治疗，可改善患者神经功能缺损症状及预后，降低Lp-PLA2水平。

关键词：急性进展性前循环脑梗死替罗非班注射液双抗疗法治疗效果

基于p38 MAPK信号通路探讨秦艽对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善效果

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中国老年学杂志 2025年第1期 119-123页

作者：林怀印孟肖赵智东衡水市第二人民医院神经内科衡水市中医医院肿瘤科

目的基于p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨秦艽对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善效果。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、秦艽组、p38 MAPK抑制剂组各15只。采用Zea Longa线栓法制作脑缺血大鼠模型，模型建立后，秦艽组... 详细信息

目的基于p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨秦艽对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善效果。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、秦艽组、p38 MAPK抑制剂组各15只。采用Zea Longa线栓法制作脑缺血大鼠模型，模型建立后，秦艽组给予秦艽提取物，每日以10 ml/kg灌胃(0.8 g/ml),1次/d,连续7 d; p38 MAPK抑制剂组在造模前皮下注射0.3 mg/kg SB203580,后造模方法同模型组；对照组和模型组给予等量生理盐水。比较各组各时间点(造模后1、7、14 d)神经功能评分、脑组织苏木素-伊红(HE)染色、脑梗死面积、炎症因子水平，Western印迹法与免疫组织化学染色检测并比较脑组织内磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达。结果与对照组比较，模型组各时间点神经功能评分显著升高(P神经功能评分显著降低(P神经细胞凋亡，胞体皱缩，胞膜轮廓不清，胞核深染固缩；与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组神经细胞形态(梗死灶周围皮层)有所改善。与对照组比较，模型组神经细胞数明显减少、脑梗死面积明显增大、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度显著升高(P神经细胞数明显增加、脑梗死面积明显缩小、血清TNF-α和IL-6浓度显著降低(P神经功能障碍。

关键词：秦艽 p38 MAPK信号通路脑缺血神经功能障碍炎症因子

miR-34在认知障碍相关病理生理机制中作用的研究进展

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武汉大学学报(医学版) 2025年第01期 112-118页

作者：文萍毛善平武汉大学人民医院神经内科

认知障碍是一类复杂的神经退行性疾病，其病理生理过程涉及多个分子和细胞层面的变化。近年来，微小RNA(microRNA)在认知障碍中的作用逐渐受到关注，其中，miR-34作为一种重要的miRNA，在认知障碍的发病机制和疾病进展中扮演了关键角色... 详细信息

认知障碍是一类复杂的神经退行性疾病，其病理生理过程涉及多个分子和细胞层面的变化。近年来，微小RNA(microRNA)在认知障碍中的作用逐渐受到关注，其中，miR-34作为一种重要的miRNA，在认知障碍的发病机制和疾病进展中扮演了关键角色。miR-34在认知障碍中的表达的变化证明其与认知障碍息息相关，并且miR-34还能通过调控其下游靶基因影响神经元存活、突触可塑性、神经炎症等多个方面，进而参与认知障碍的发生和发展。因此，深入研究miR-34的作用机制及其和认知障碍之间的相互关系，有助于进一步揭示认知功能障碍的发病机制，为未来的治疗策略提供新的思路和方向。

关键词：微小RNA miR-34 认知障碍突触可塑性线粒体稳态

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