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股骨转子间骨折内固定失效后的全髋关节置换:隐性失血的模型预测

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中国组织工程研究 2025年第21期29卷 4506-4513页

作者：吕晓东古锦瑞高靖宇葛建忠阳泉市第一人民医院关节外科山西省阳泉市045000

背景:股骨转子间骨折在老年人和骨质疏松患者中尤为多见,治疗常需内固定手术来稳定骨折并促愈合。但内固定手术偶可失效,引发骨折不愈合、畸形愈合或再骨折等严重问题。目的:探讨股骨转子间骨折内固定后失效行人工全髋关节置换的效果及... 详细信息

背景:股骨转子间骨折在老年人和骨质疏松患者中尤为多见,治疗常需内固定手术来稳定骨折并促愈合。但内固定手术偶可失效,引发骨折不愈合、畸形愈合或再骨折等严重问题。目的:探讨股骨转子间骨折内固定后失效行人工全髋关节置换的效果及术后隐性失血的影响因素。方法:收集2019年5月至2022年9月于阳泉市第一人民医院治疗且随访资料完整的股骨转子间骨折内固定失效患者86例,采用人工全髋关节置换治疗,记录患者相关临床指标,对患者手术前后的Harris评分、疼痛目测类比评分以及SF-36评分进行对比分析。对全髋关节置换后隐性失血的影响因素进行单变量和多变量Logistic回归分析,建立Logistic回归模型和神经网络模型预测隐性失血,通过绘制受试者工作特征曲线对比2种模型的预测效能和准确性。结果与结论:(1)86例股骨转子间骨折患者在内固定失效后,均通过人工全髋关节置换手术成功治疗;(2)与术前相比,患者在术后3,6,12个月的Harris评分、目测类比评分、SF-36评分及患髋主动活动幅度均显著改善(P 0.05);(4)通过多因素Logistic回归分析,年龄、糖尿病、骨质疏松、假体类型、手术入路、髋关节间隙、总出血量、术中出血量、术后引流量及血红蛋白下降量是全髋关节置换后高隐性失血的危险因素(P 人工全髋关节置换后高隐性失血风险的重要因素,基于危险因素构建的Logistic回归模型和神经网络模型对隐性失血的预测结果相差不大,神经网络模型更优。

关键词：股骨转子间骨折内固定失效人工髋关节置换治疗效果隐性失血

miR-192-5p靶向CKIP-1促进骨质疏松患者骨髓间充质干细胞成骨分化

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2641-2647页

作者：鄂正康辛红伟于清波张允帅开封市中心医院(河南大学附属人民医院)骨六科河南省开封市475000

背景:酪蛋白激酶2结合蛋白1(casein kinase 2-interaction protein-1,CKIP-1)是一种重要的骨形成负调控基因,其敲除鼠骨质显著增强、骨形成和骨密度也显著提高。而miRNA作为较早发现的小分子调控物,对大多数编码基因具有调控作用,在成... 详细信息

背景:酪蛋白激酶2结合蛋白1(casein kinase 2-interaction protein-1,CKIP-1)是一种重要的骨形成负调控基因,其敲除鼠骨质显著增强、骨形成和骨密度也显著提高。而miRNA作为较早发现的小分子调控物,对大多数编码基因具有调控作用,在成骨分化中发挥重要作用。目的:探讨miRNA/CKIP-1对骨质疏松患者骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及其分子机制。方法:采用miRNA-Seq技术检测2022年3-6月在开封市中心医院骨外科就诊32例骨质疏松患者及同期体检中心健康人群骨髓间充质干细胞中miRNA的变化情况;利用Targetscan网站预测靶向调控CKIP-1的miRNA,利用荧光素酶报告基因实验检测miRNA与CKIP-1启动子区DNA的结合;在骨髓间充质干细胞中转染miR-192-5p类似物(miR-192-5p mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-192-5p抑制剂(miR-192-5p inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor),成骨诱导后第7,14天,通过实时荧光定量PCR技术及茜素红染色检测成骨标志基因Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素、抗骨桥蛋白、骨唾液蛋白及CKIP-1的表达水平和骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的情况;采用蛋白质免疫印迹实验及茜素红染色检测miR-192-5p/CKIP-1/轴对细胞成骨分化的的调控作用。结果与结论:与健康组相比,骨质疏松组有16个miRNA表达明显升高,53个miRNA表达明显降低(P<0.05);利用Targetscan网站预测,并通过荧光素酶报告基因实验验证,发现miR-192-5p与CKIP-1有互补的核苷酸序列(P<0.05);过表达miR-192-5p,Runx2、骨钙素、骨桥素和骨唾液蛋白的表达水平显著升高(P<0.05),抑制miR-192-5p,Runx2、骨钙素、骨桥素和骨唾液蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),而沉默CKIP-1的表达后,Runx2、骨钙素及骨桥素的蛋白水平增加(P<0.05),逆转了敲低miR-192-5p对细胞成骨分化的抑制作用。上述结果证实,miR-192-5p在骨质疏松症中表达降低;miR-192-5p通过靶向抑制CKIP-1的表达,促进骨髓间充质干细胞成骨分化。

关键词：骨质疏松微小RNA miR-192-5p 酪蛋白激酶2结合蛋白1 骨髓间充质干细胞成骨分化 Runt相关转录因子2 骨唾液蛋白

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距骨骨软骨损伤治疗方案的个性化组合

中国组织工程研究 2025年第21期29卷 4584-4592页

作者：陈学明佘昶无锡市第九人民医院(苏州大学附属无锡九院)足踝外科江苏省无锡市214000 苏州大学附属第二医院骨科江苏省苏州市215004

背景:距骨骨软骨损伤根据不同分型或临床症状,采取不同的治疗方法,包括保守治疗、手术治疗和生物制剂治疗。保守治疗大多可短时缓解症状和延缓病情;近年来关节镜下微骨折、克氏针钻孔、距骨软骨移植、自体骨软骨细胞移植、干细胞移植和... 详细信息

背景:距骨骨软骨损伤根据不同分型或临床症状,采取不同的治疗方法,包括保守治疗、手术治疗和生物制剂治疗。保守治疗大多可短时缓解症状和延缓病情;近年来关节镜下微骨折、克氏针钻孔、距骨软骨移植、自体骨软骨细胞移植、干细胞移植和生物制剂富血小板血浆等方法,都取得了不错的疗效。目的:对距骨骨软骨损伤的治疗进展进行总结,为其临床治疗提供参考。方法:第一作者以“talus,osteochondral lesions of the talus,微骨折,移植术,富血小板血浆,干细胞”为检索词,检索Pub Med数据库及中国知网2019年1月至2024年1月的相关文章。共纳入67篇文献进行综合分析。结果与结论:(1)目前治疗距骨骨软骨损伤的方式较多,对于Hepple分型Ⅰ和Ⅱ型病变保守康复治疗和生物制剂可缓解病情;Hepple分型Ⅲ型及以上且病变直径<15 mm选择微骨折或克氏针钻孔骨髓刺激治疗,但长期疗效不佳;更大病变面积选择置换和再生策略,移植失败是其最主要风险;(2)生物制剂治疗作为一种治疗新方式,多用于组合治疗;(3)针对距骨骨软骨损伤的治疗,需要考虑到软骨损伤的面积、部位等诸多因素,其治疗方案的选择还应考虑医疗技术开展情况以及患者接受程度、经济状况等因素,建议对各种方案进行个性化组合治疗,以取得更为良好的效果。

关键词：距骨距骨骨软骨损伤微骨折移植术富血小板血浆干细胞

解剖完全再血管化全动脉冠状动脉旁路移植术与保留全部瓣下结构的二尖瓣置换术治疗冠心病伴中至重度或重度缺血性二尖瓣关闭不全的多中心应用

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中华外科杂志 2025年第1期63卷 58-67页

作者：国科陈绪军郑宝石施超黄克力曹勇廖成全陈景伟林宇柳成信曹劝省申林王振东遵义医科大学附属医院心脏大血管外科遵义华中科技大学同济医学院武汉市第一医院心外科武汉广西医科大学第一附属医院心脏外科南宁蚌埠医科大学第一附属医院心外科蚌埠四川省人民医院心外科成都高州市人民医院心外科高州粤北人民医院心外科韶关茂名市人民医院心外科茂名广东省中医院心外科广州柳州市人民医院心胸外科柳州河南科技大学附属第一医院心外科洛阳重庆医科大学附属第二医院心胸外科重庆临汾市人民医院心脏外科临汾

目的探讨同期解剖完全再血管化全动脉冠状动脉旁路移植术(TACR)与保留全部瓣下结构的二尖瓣置换术(C-MVR)治疗冠心病伴中至重度或重度缺血性二尖瓣关闭不全(IMR)的效果。方法本研究为回顾性多中心病例系列研究。回顾性收集2015年7月至2... 详细信息

目的探讨同期解剖完全再血管化全动脉冠状动脉旁路移植术(TACR)与保留全部瓣下结构的二尖瓣置换术(C-MVR)治疗冠心病伴中至重度或重度缺血性二尖瓣关闭不全(IMR)的效果。方法本研究为回顾性多中心病例系列研究。回顾性收集2015年7月至2024年4月我国13家医院收治的127例同期接受TACR与C-MVR治疗的冠心病伴中至重度或重度IMR患者的资料。男性90例, 女性37例, 年龄(56.5±10.7)岁(范围:33～74岁)。收集患者的围手术期资料及随访期间左心室射血分数、左心室舒张末内径、动脉桥通畅率等参数。采用配对样本t检验或χ2检验对数据进行比较。结果 127例患者中, 67例同期行三尖瓣修复术。术中取带蒂左乳内动脉(LIMA)113支、左桡动脉127支、右桡动脉80支、右乳内动脉(RIMA)110支。远端吻合口数量为(4.2±0.4)个(范围:3～5个)。升主动脉阻断时间与体外循环时间分别为(97.5±23.4)min(范围:90～161 min)与(145.4±19.2)min(范围:101～210 min)。术中死亡1例。21例安装主动脉内球囊反搏以改善左心室射血功能。无患者发生胸骨缺血。除1例术中死亡患者外, 术后其余患者完成随访, 随访时间(64.3±7.5)个月(范围:4～110个月), 期间无重要心脑血管事件发生, 患者均存活。左心室射血分数较术前有改善(55.0%±5.3%比41.0%±15.3%, t=17.23, P<0.01), 心功能纽约心脏病协会分级≤2级者的比例较术前增加[23.6%(30/127)比87.3%(110/126), χ2=103.77, P<0.01], 心绞痛加拿大心血管学会分级≤3级者的比例较术前减少[4.8%(6/126)比78.7%(100/127), χ2=142.19, P<0.01], 左心室舒张末内径较术前减小[(5.70±4.50)cm比(6.10±0.23)cm, t=12.15, P<0.01]。术后(60.5±11.7)个月(范围:6～109个月)行冠状动脉多排CT血管成像检查, 结果显示, LIMA桥通畅率为96.4%(108/112)、左桡动脉桥通畅率为88.9%(112/126), 右桡动脉桥通畅率为93.7%(74/79), 游离RIMA桥通畅率为90.9%(100/110), 各动脉桥之间通畅率的差异无统计学意义(χ2=5.24, P=0.155)。结论 C-MVR与TACR治疗冠心病伴中至重度或重度IMR的中期结果较满意。

关键词：冠心病冠状动脉旁路移植术缺血性二尖瓣关闭不全全动脉冠状动脉旁路移植术解剖完全再血管化保留全部瓣下结构的二尖瓣置换术多中心研究

川陈皮素抑制BV2小胶质细胞炎症反应的机制

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1321-1327页

作者：迟文鑫张存鑫高凯吕超亮张科峰济宁医学院临床医学院山东省济宁市272000 济宁市第一人民医院脊柱外科山东省济宁市272000 济宁市第一人民医院关节外科山东省济宁市272000

背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分。目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处... 详细信息

背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分。目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处理:对照组常规培养24 h(不进行任何处理),脂多糖组加入10μg/mL脂多糖处理24 h,脂多糖+川陈皮素组加入20μmol/L川陈皮素处理6 h后加入10μg/mL脂多糖处理24 h。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖,活性氧荧光探针检测细胞内活性氧水平,qRT-PCR法检测细胞内核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达,Western Blot法检测细胞内核因子κB p65、p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,脂多糖组细胞增殖活性降低(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞增殖活性升高(P<0.001);(2)与对照组比较,脂多糖组细胞内活性氧水平升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内活性氧水平降低(P<0.01);(3)与对照组比较,脂多糖组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达升高(P<0.001,P<0.01);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达降低(P<0.01,P<0.05);(4)与对照组比较,脂多糖组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.001);(5)结果表明,川陈皮素可能通过抑制核因子κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应。

关键词：川陈皮素核因子κB 小胶质细胞脂多糖脊髓损伤细胞增殖活性氧炎性因子

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赤芍总苷减轻脑缺血/再灌注模型大鼠脑损伤

基础医学与临床 2025年第1期45卷 25-30页

作者：彭莹娟李志营孙林林杨会杰王甜甜周丽平郑州市第七人民医院神经内科河南郑州450016 郑州市第七人民医院神经外科河南郑州450016

目的探究赤芍总苷(TPG)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组,5 mg/kg)、低剂量TPG组(TPG-L组,27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H组,54 mg/kg)... 详细信息

目的探究赤芍总苷(TPG)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组,5 mg/kg)、低剂量TPG组(TPG-L组,27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H组,54 mg/kg)和高剂量TPG+NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)激活剂二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDC)组(TPG-H+DDC组,54 mg/kg TPG与30 mg/kg DDC),每组18只。给药为每日1次,连续7 d。给药结束后,进行大鼠神经功能缺损评分。尼氏染色观察大鼠脑组织神经元活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;ELISA检测脑组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;Western blot检测脑组织嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7(P2X7R)/NLRP3信号通路相关蛋白质表达与焦亡相关蛋白质如凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)蛋白表达。结果单纯CI/RI组大鼠较假手术组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-1β、IL-18水平、脑组织P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);脑组织尼氏小体阳性细胞比例显著降低(P<0.05);尼莫地平组、TPG-L组、TPG-H组较单纯CI/RI组大鼠相应指标变化与上述相反(P<0.05);NLRP3激活剂DDC减弱了TPG对CI/RI大鼠细胞焦亡的抑制作用。结论TPG可能通过下调P2X7R/NLRP3通路抑制CI/RI大鼠脑损伤。

关键词：赤芍总苷 P2X7R/NLRP3通路脑缺血/再灌注损伤焦亡

组蛋白脱乙酰酶1基因抑制人脐静脉内皮细胞焦亡并减轻动脉粥样硬化及炎性反应

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5351-5361页

作者：张国安石践宋宝国黄晓燕陕西省人民医院心血管外科陕西省西安市710068 陕西省人民医院陕西省感染与免疫重点实验室陕西省西安市710068

背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL... 详细信息

背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL氧化低密度脂蛋白处理人脐静脉内皮细胞24 h以诱导内皮损伤。随后,分别使用50 nmol/L BCL2A1干扰质粒(sh-BCL2A1)和1.5μg/mL组蛋白脱乙酰酶1基因(histone deacetylase 1 gene,HDAC1)过表达载体(pcDNA-HDAC1)转染人脐静脉内皮细胞,或同时转染pcDNA-HDAC1和BCL2A1过表达载体(pcDNA-BCL2A1)。转染后培养48 h检测BCL2A1和HDAC1的表达水平、细胞活力、细胞焦亡水平以及BCL2A1乙酰化水平。②通过高脂喂养APOE-/-小鼠构建动脉粥样硬化小鼠模型进行体内验证。将500μL BCL2A1和HDAC1慢病毒过表达载体分别或同时尾静脉注射到小鼠体内,检测BCL2A1和HDAC1的表达水平以及小鼠动脉组织损伤情况。结果与结论:氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中BCL2A1上调,干扰BCL2A1可改善细胞活力并抑制细胞焦亡和炎症反应。此外,氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中HDAC1下调,通过促进BCL2A1去乙酰化提高了细胞活力及抑制了细胞焦亡和炎症反应。体内实验表明,BCL2A1在高脂喂养的小鼠动脉组织中高表达,而HDAC1低表达。此外,HDAC1通过促进BCL2A1去乙酰化减轻了高脂喂养诱导的ApoE-/-小鼠动脉组织病变。结果表明,HDAC1可能通过BCL2A1去乙酰化来抑制人脐静脉内皮细胞焦亡进而减轻动脉粥样硬化和炎症反应。

关键词：动脉粥样硬化 BCL2A1 HDAC1 乙酰化细胞焦亡

脂肪间充质干细胞来源外泌体调节肝星状细胞自噬的机制

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5296-5303页

作者：陈振坤朱世伟肖竞楠唐卫平南华大学附属第一医院肝胆胰外科湖南省衡阳市421001

背景:脂肪间充质干细胞可释放大量外泌体参与各种病理生理过程,关于脂肪间充质干细胞源性外泌体对肝星状细胞自噬的影响以及具体机制还有待于深入研究。目的:探讨脂肪间充质干细胞源性外泌体通过miR-15a-5p对肝星状细胞自噬的靶向调控... 详细信息

背景:脂肪间充质干细胞可释放大量外泌体参与各种病理生理过程,关于脂肪间充质干细胞源性外泌体对肝星状细胞自噬的影响以及具体机制还有待于深入研究。目的:探讨脂肪间充质干细胞源性外泌体通过miR-15a-5p对肝星状细胞自噬的靶向调控作用及分子机制。方法:收集8周龄雄性C57BL/6小鼠腹股沟区脂肪组织,使用胶原酶消化法分离提取脂肪间充质干细胞,使用超速离心法提取脂肪间充质干细胞源性外泌体;取小鼠肝脏组织,使用胶原酶灌注消化法和密度梯度离心法分离提取肝星状细胞。实验分2组:对照组肝星状细胞常规培养48 h,外泌体组将肝星状细胞与脂肪间充质干细胞源性外泌体共培养48 h。通过Western blot、RT-qPCR和免疫荧光染色观察外泌体对肝星状细胞增殖活化、自噬及纤维化标志物表达的影响。RT-qPCR及Western blot检测外泌体对肝星状细胞中miR-15a-5p以及下游信号通路Bcl-2、Beclin-1和Rubicon mRNA和蛋白表达的影响。结果与结论:①与对照组相比,外泌体组肝星状细胞中自噬标志物LC3-Ⅱ表达下降,自噬小体数目显著减少,脂滴重新生成,细胞体积减小同时增殖能力减弱,肝星状细胞活化明显受到抑制;②与对照组相比,外泌体组肝星状细胞中α-平滑肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白表达显著下降(P<0.01),miR-15a-5p表达显著增高(P<0.01),同时其下游靶基因Bcl-2表达显著下降(P<0.01),而自噬基因Beclin-1和Rubicon表达显著增高(P<0.01)。结果提示:脂肪间充质干细胞源性外泌体通过miR-15a-5p靶向抑制肝星状细胞中Bcl-2表达,促进其下游自噬基因Beclin-1、Rubicon表达,从而抑制肝星状细胞自噬。

关键词：脂肪间充质干细胞外泌体肝星状细胞自噬 miR-15a-5p Bcl-2 Beclin-1 Rubicon

异钩藤碱减轻帕金森病小鼠多巴胺能神经元损伤的作用机制

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安徽医药 2025年第1期29卷 23-28页

作者：刘崇刘亚婷张壮周国平南阳市第一人民医院神经内二科河南南阳473000 南阳市中心医院神经外科河南南阳473000

目的探讨异钩藤碱对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元损伤及凋亡的影响及其可能作用机制。方法2020年6月至2022年6月选取40只小鼠建立PD模型,造模成功小鼠按照随机数字表法分为模型组、异钩藤碱低、中和高剂量组,每组各10只,另设对照组1... 详细信息

目的探讨异钩藤碱对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元损伤及凋亡的影响及其可能作用机制。方法2020年6月至2022年6月选取40只小鼠建立PD模型,造模成功小鼠按照随机数字表法分为模型组、异钩藤碱低、中和高剂量组,每组各10只,另设对照组10只。异钩藤碱低、中和高剂量组小鼠分别灌胃给药20、40、80 mg/kg的异钩藤碱混悬液(0.9%氯化钠溶液配制),对照组及模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。采用爬杆实验和旷场实验评定各组小鼠行为学变化;ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及脑组织中多巴胺(DA)水平;TUNEL法检测黑质区神经细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测黑质区微RNA-376b-3p(miR-376b-3p)、转录因子SP1(SP1)和亮氨酸重复序列激酶2(LRRK2)的mRNA相对表达量;蛋白质印迹法检测黑质区SP1、LRRK2、α-突触核蛋白(α-syn)和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达情况。结果与对照组(4.58±0.27)μg/L比较,模型组(1.35±0.13)μg/L小鼠DA水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,异钩藤碱低剂量组(1.86±0.17)μg/L、中剂量组(2.56±0.21)μg/L和高剂量组(3.40±0.29)μg/L小鼠DA水平显著升高(均P<0.05),且以异钩藤碱高剂量组最佳。与模型组比较,异钩藤碱低、中和高剂量组小鼠爬杆时间、IL-1β、TNF-α水平、神经细胞凋亡率、SP1和LRRK2 mRNA和蛋白表达水平、α-syn蛋白水平降低,运动总距离、miR-376b-3p以及TH蛋白水平升高(P<0.05),且以异钩藤碱高剂量组效果最佳(P<0.05)。结论异钩藤碱能够在一定程度上改善PD小鼠运动功能障碍,减轻神经炎症反应,降低神经细胞凋亡率,可能是通过影响miR-376b-3p/SP1/LRRK2信号系统发挥作用。

关键词：钩藤属帕金森病异钩藤碱神经元损伤转录因子SP1 亮氨酸重复序列激酶2

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