检索结果-南通市图书馆

独活寄生汤抑制NLRP3炎性小体活化治疗痛风性关节炎

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2024年第32期28卷 5182-5189页

作者：陶广义王政臻黄家俊吴迪友王鑫伟杨顺杨彬黄俊卿河南中医药大学骨伤学院河南省郑州市450046 河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院河南省郑州市450000

背景:研究发现NLRP3炎症小体的激活是痛风性关节炎发病的重要因素,通过调控PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinas 1,PINK1)/Parkin信号通路能有效抑制NLPR3炎性小体的活化。目的:探究独活寄生汤对PINK1/Parkin/NLRP3信号通路的影响。方法:... 详细信息

背景:研究发现NLRP3炎症小体的激活是痛风性关节炎发病的重要因素,通过调控PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinas 1,PINK1)/Parkin信号通路能有效抑制NLPR3炎性小体的活化。目的:探究独活寄生汤对PINK1/Parkin/NLRP3信号通路的影响。方法:①动物实验:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组(秋水仙片0.3 mg/kg)和独活寄生汤低、中、高剂量组(分别给予6.9,13.8,27.6 g/kg),除对照组外其余各组大鼠通过右后踝关节腔注射尿酸单钠盐晶体混悬液构建大鼠痛风性关节炎模型。②细胞实验:将人单核细胞(THP-1)分为空白对照组、模型组、独活寄生汤含药血清组、PINK1 siRNA+独活寄生汤含药血清组,除空白对照组外其余各组细胞采用尿酸钠刺激建立体外痛风性关节炎模型。③观察大鼠踝关节肿胀度、关节周径、步态评分、关节炎症指数和病理分级程度;酶联免疫吸附法检测尿酸、C-反应蛋白、NLRP3和白细胞介素1β水平;免疫印迹法检测PINK1/Parkin/NLRP3通路相关蛋白表达水平;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活性;免疫荧光双染检测线粒体自噬水平;免疫荧光检测NLRP3和白细胞介素1β表达。结果与结论:①与对照组比较,模型组大鼠在6-48 h的踝关节肿胀度、踝关节周径升高(P<0.05),在24和48 h时的步态评分与关节炎症指数升高(P<0.05),血清尿酸和C-反应蛋白水平、病理分级程度、滑膜组织中PINK1、Parkin和NLRP3蛋白表达及白细胞介素1β水平均升高(P<0.05);与模型组比较,独活寄生汤各剂量组大鼠上述指标中除PINK1和Parkin蛋白表达升高(P<0.05)外,其他指标均降低(P<0.05)。②与模型组比较,独活寄生汤含药血清组细胞NLRP3活性、白细胞介素1β水平和线粒体外膜转位蛋白20(TOM20)蛋白水平降低(P<0.05),而增殖抑制率、PINK1、Parkin和LC3B蛋白水平增加(P<0.05);细胞线粒体自噬水平升高(P<0.05),而NLRP3和白细胞介素1β蛋白水平降低(P<0.05)。③与独活寄生汤含药血清组相比,PINK1 siRNA+独活寄生汤含药血清组细胞线粒体自噬水平降低(P<0.05),NLRP3和白细胞介素1β表达水平升高(P<0.05)。④结果表明,独活寄生汤通过调控PINK1/Parkin信号通路抑制NLRP3炎性小体活化,进而对痛风性关节炎起到治疗作用。

关键词：独活寄生汤痛风性关节炎 PTEN诱导激酶1 Parkin NLRP3

圣草素促进成骨细胞自噬减轻糖皮质激素诱导的细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2024年第28期28卷 4498-4504页

作者：马运锋韩小飞河南中医药大学第二附属医院(河南省中医院)骨病一科河南省郑州市450002 河南中医药大学第二附属医院(河南省中医院)风湿病科河南省郑州市450002

背景:糖皮质激素诱导的骨质疏松症是系统性糖皮质激素治疗的常见并发症,主要表现为对成骨细胞的抑制作用。圣草素可抑制破骨细胞分化和卵巢切除术引起的骨质疏松,然而,圣草素是否调节糖皮质激素诱导的成骨细胞凋亡尚不清楚。目的:探究... 详细信息

背景:糖皮质激素诱导的骨质疏松症是系统性糖皮质激素治疗的常见并发症,主要表现为对成骨细胞的抑制作用。圣草素可抑制破骨细胞分化和卵巢切除术引起的骨质疏松,然而,圣草素是否调节糖皮质激素诱导的成骨细胞凋亡尚不清楚。目的:探究圣草素是否在地塞米松诱导的成骨细胞凋亡中发挥作用,及其潜在的作用机制。方法:采用不同浓度(0,0.5,1,2.5,5,10μmol/L)的圣草素或自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(5μmol/L)处理地塞米松预处理的成骨细胞MC3T3‐E1,然后用血红素加氧酶1的过表达载体(pcDNA-HMOX1)和空载体(pcDNA vector)转染MC3T3‐E1细胞。分别采用CCK-8和流式细胞术检测细胞活力和凋亡;采用ELISA检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性;采用Western blotting检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62、Atg5和Atg12表达,凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,以及AMP蛋白激活激酶(AMPK)和p-AMPK蛋白表达。结果与结论:①低浓度的圣草素对MC3T3-E1细胞无毒性,且促进细胞增殖,并以剂量依赖性的方式促进自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62、Atg5和Atg12表达,降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性,抑制Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,减少地塞米松诱导的MC3T3-E1细胞凋亡;②此外圣草素可显著促进成骨细胞中血红素加氧酶1的表达;过表达血红素加氧酶1促进AMPK磷酸化,激活自噬,抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡;③而3-甲基腺嘌呤处理抵消了血红素加氧酶1过表达对MC3T3-E1细胞的影响;④提示低浓度圣草素对成骨细胞无毒性,可以通过上调血红素加氧酶1的表达激活AMPK信号通路,从而促进自噬,抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡;圣草素具有治疗糖皮质激素诱导骨质疏松症的巨大潜力。

关键词：圣草素地塞米松血红素加氧酶1 MC3T3‐E1细胞 AMPK通路

麝香黄芪复方滴丸含药血清促进骨髓间充质干细胞增殖分化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2024年第19期28卷 2960-2966页

作者：陈娜王燕琳孙慧芳樊飞燕李东红张运克河南中医药大学第一附属医院河南省郑州市450046 河南中医药大学河南省郑州市450046 郑州大学第一附属医院河南省郑州市450046

背景:骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)已被广泛用于治疗神经系统疾病,但由于血脑屏障的限制以及干细胞在受损部位存活率、分化率低,导致治疗效果有限。目的:探讨麝香黄芪复方滴丸含药血清对BMSCs增殖、迁... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)已被广泛用于治疗神经系统疾病,但由于血脑屏障的限制以及干细胞在受损部位存活率、分化率低,导致治疗效果有限。目的:探讨麝香黄芪复方滴丸含药血清对BMSCs增殖、迁移和向星形胶质细胞分化的影响。方法:SD雄性大鼠连续灌胃麝香黄芪复方滴丸5 d后进行腹主动脉取血,分离血清备用。采用CCK-8法检测体积分数5%,10%,20%含药血清对BMSCs增殖的影响;划痕实验观察体积分数10%含药血清对BMSCs横向迁移的影响;Transwell小室培养BMSCs,用结晶紫染色和DAPI核染色观察体积分数10%含药血清对BMSCs纵向迁移的影响;用含体积分数10%含药血清的诱导液或与星形胶质细胞共培养观察BMSCs向星形胶质细胞分化情况。结果与结论:①体积分数10%和20%含药血清在第2,3天促进细胞增殖更明显,且两种体积分数无统计学差异;②在划痕30,48 h时,10%含药血清组BMSCs迁移量显著高于对照组;③10%含药血清组BMSCs穿过Transwell小室滤过膜的数量高于对照组;④体积分数10%含药血清可能促进BMSCs向星形胶质细胞方向分化,但分化作用较弱,星形胶质细胞能进一步促进含药血清诱导BMSCs向星形胶质细胞方向分化;⑤结果表明,体积分数10%含药血清能促进BMSCs体外增殖、迁移;与星形胶质细胞共培养可能促进BMSCs向星形胶质细胞方向分化。

关键词：缺血性脑卒中麝香黄芪复方滴丸含药血清骨髓间充质干细胞星形胶质细胞增殖迁移分化

紫癜性肾炎患儿纤维蛋白原与国际小儿肾脏病研究组病理分级及肾单位微观病变的关系研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国全科医学 2024年第20期27卷 2491-2497页

作者：高敏丁樱吴瑞红代彦林徐炎韩姗姗黄岩杰杨晓青河南中医药大学儿科医学院河南省郑州市450000 河南中医药大学第一附属医院儿科医院河南省郑州市450000 河南中医药大学第一附属医院信息科河南省郑州市450000

背景临床中紫癜性肾炎(HSPN)患儿多存在纤维蛋白原(FIB)升高现象,但FIB与肾脏病变相关性的研究较少。目的探讨HSPN患儿FIB与国际小儿肾脏病研究组(ISKDC)病理分级及肾单位部分微观病理变化的相关性,明确FIB能否评估HSPN患儿肾损伤轻... 详细信息

背景临床中紫癜性肾炎(HSPN)患儿多存在纤维蛋白原(FIB)升高现象,但FIB与肾脏病变相关性的研究较少。目的探讨HSPN患儿FIB与国际小儿肾脏病研究组(ISKDC)病理分级及肾单位部分微观病理变化的相关性,明确FIB能否评估HSPN患儿肾损伤轻重。方法收集2017年12月—2022年12月在河南中医药大学第一附属医院儿科医院肾病病区住院同时行肾活检的HSPN患儿922例,汇总其做肾活检期间的临床信息、FIB及肾脏病理信息,并依据FIB水平将患儿分为A组(偏低)4.98 g/L。采用Spearman秩相关分析探究FIB与ISKDC病理分级、肾小球系膜增生比例、新月体增生比例及肾小球急慢性病变情况的相关性;再通过受试者工作特征(ROC)曲线分析FIB对肾单位微观病理变化的预测情况。结果 922例已做肾活检的HSPN患儿中,FIB为(3.48±1.01)g/L。A组113例,FIB偏低率占12.26%;B组734例,FIB标准率占79.61%;C组75例,FIB偏高率占8.13%。ISKDC病理分级中Ⅱa型173例(18.76%)、Ⅱb型29例(3.15%)、Ⅲa型466例(50.54%)、Ⅲb型232例(25.16%)、Ⅳ型及以上22例(2.39%)(其中Ⅳa型2例,Ⅳb型18例,Ⅴ型2例)。Spearman秩相关分析结果显示,HSPN患儿FIB及FIB分组与肾脏病理ISKDC分级(r_(s)=0.146,P<0.001;r_(s)=0.129,P<0.001)呈正相关性。922例HSPN患儿中有911例(98.80%)存在系膜细胞增生,655例(71.04%)存在新月体增生。Spearman秩相关分析结果显示,FIB、FIB分组均与系膜细胞增生率呈弱正相关性(r_(s)=0.092,P=0.005;r_(s)=0.096,P=0.003),与新月体增生率呈正相关性(r_(s)=0.132,P<0.001;r_(s)=0.830,P=0.012)。922例HSPN患儿中肾小球急性病变763例(82.75%)、急慢性病变97例(10.52%)、慢性病变62例(6.73%)。HSPN患儿FIB与肾小球病变的急慢性情况呈正相关(r_(s)=0.145,P<0.001)。同时,HSPN患儿部分肾活检指标FIB比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,FIB对肾小球硬化的灵敏度最高(灵敏度=0.900,特异度=0.303),FIB最佳截断值为2.835 mg/L;FIB对小管间质纤维化正向预测的ROC曲线下面积(AUC)=0.623,对小管细胞颗粒变性反向预测的AUC=0.641。结论 FIB可作为一项反映HSPN患儿肾脏病理变化轻重的实验室检查指标,能反映肾脏病理分级的轻重,与肾小球硬化、球囊粘连等肾单位微观指标关系密切,可协助临床诊断和治疗。

关键词：肾炎紫癜性肾炎病理分级凝血指标纤维蛋白原

长链非编码RNA与缺血性脑卒中后的神经免疫炎症及相关信号通路

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2024年第20期28卷 3265-3271页

作者：万俊白艳杰王岩陈淑颖陈丽敏肖雨倩孙可心河南中医药大学河南省郑州市450046 河南中医药大学第一附属医院河南省郑州市450000

背景:长链非编码RNA作为炎症反应的重要调节因子,可参与缺血性脑卒中后免疫-炎症-脑串扰机制,具有成为治疗缺血性脑卒中后神经功能障碍的潜能。目的:将长链非编码RNA作用神经胶质细胞参与缺血性脑卒中后神经免疫炎症级联反应的分子机制... 详细信息

背景:长链非编码RNA作为炎症反应的重要调节因子,可参与缺血性脑卒中后免疫-炎症-脑串扰机制,具有成为治疗缺血性脑卒中后神经功能障碍的潜能。目的:将长链非编码RNA作用神经胶质细胞参与缺血性脑卒中后神经免疫炎症级联反应的分子机制及其调控的相关信号通路进行分析总结,指出长链非编码RNA具有调节缺血性卒中后炎症的潜力。方法:以“ischemic stroke,long non-coding RNA,neuroinflammation,immune function,signal pathway,microglia,astrocytes,oligodendrocyte,mechanism”为检索词在PubMed数据库中进行检索,最终纳入63篇相关文献进行综述分析。结果与结论:①在缺血性脑卒中发生早期,神经细胞因缺血缺氧死亡激活大脑先天免疫应答,促进炎症因子的分泌,诱导血脑屏障损伤及一系列炎症级联反应的发生。②神经免疫炎症级联反应作为缺血性脑卒中的重要发病因素,已被证实严重影响缺血性脑卒中患者的预后,需要在发病早期及时抑制。③缺血性脑卒中后神经炎症通常诱导大量长链非编码RNA的异常表达,这些长链非编码RNA通过调节小胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞的极化介导一系列神经-免疫-炎症串扰机制,发挥脑卒中后神经保护作用。④长链非编码RNA作为炎症反应的重要调节因子,通过调控核转录因子κB、长链非编码RNA-miRNA-mRNA轴、Rho-ROCK、MAPK、AKT及ERK等信号通路抑制缺血性脑卒中后神经免疫炎症级联反应,有效改善缺血性脑卒中后神经功能损伤。⑤大多数长链非编码RNA与缺血性脑卒中相互作用的实验研究中是基于大脑中动脉闭塞模型或者脑缺血再灌注损伤模型进行的,并未进行临床试验,所以关于长链非编码RNA是否可以安全应用到临床治疗中还有待进一步探索。⑥目前有关治疗缺血性脑卒中的药物有许多,但是通过组织工程技术应用长链非编码RNA及外泌体等移植技术治疗缺血性脑卒中的研究相对较少,还需进一步探索。⑦长链非编码RNA以其相对稳定性和高度特异性的特点成为治疗缺血性脑卒中的重要靶点。在未来的研究中应继续探索更多在缺血缺氧条件下发挥作用的炎性长链非编码RNA类型,以期为治疗缺血性脑卒中后神经炎症提供新的研究方向。

关键词：缺血性脑卒中长链非编码RNA 神经炎症免疫功能信号通路神经胶质细胞炎症因子机制

星形胶质细胞外囊泡在卒中后认知障碍中的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国全科医学 2024年第20期27卷 2551-2556页

作者：肖雨倩白艳杰王岩孙可心万俊陈淑颖陈丽敏河南中医药大学河南省郑州市450000 河南中医药大学第一附属医院河南省郑州市450000

卒中后认知障碍(PSCI)是卒中患者的常见并发症,以认知功能障碍为特征,直接影响患者生活质量。既往研究发现,星形胶质细胞在PSCI发病机制中发挥重要作用。此外,细胞外囊泡(EVs)已被公认为细胞间通讯中的重要递质,并通过携带和运输各种货... 详细信息

卒中后认知障碍(PSCI)是卒中患者的常见并发症,以认知功能障碍为特征,直接影响患者生活质量。既往研究发现,星形胶质细胞在PSCI发病机制中发挥重要作用。此外,细胞外囊泡(EVs)已被公认为细胞间通讯中的重要递质,并通过携带和运输各种货物参与各种病理生理过程。星形胶质细胞外囊泡(ADEVs)可能与其他脑细胞进行交流,通过增强突触可塑性、调控神经炎症、调节血管生成和细胞自噬等过程改善PSCI。本综述阐明了ADEVs对PSCI发展的多方面影响,为研究PSCI的潜在机制提供新的策略,并进一步探讨ADEVs作为新型药物和生物标志物在诊断和治疗PSCI方面的潜在用途。

关键词：卒中认知障碍星形胶质细胞外囊泡突触可塑性神经炎症

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

脊髓损伤后细胞焦亡调控机制及治疗策略

中国组织工程研究 2024年第11期28卷 1772-1779页

作者：尚文雅任亚锋李冰韦慧麟张芝兰黄晓萌黄靖河南中医药大学河南省郑州市450046 河南中医药大学第一附属医院河南省郑州市450000

背景:调节细胞死亡和神经炎症是治疗脊髓损伤的两个重要途径,细胞焦亡是一种与神经炎症密切相关的程序性死亡模式,针对性靶向抑制脊髓损伤后焦亡,是一项有前景的治疗策略。目的:归纳细胞焦亡在脊髓损伤中的分子机制、正负向调节因子及... 详细信息

背景:调节细胞死亡和神经炎症是治疗脊髓损伤的两个重要途径,细胞焦亡是一种与神经炎症密切相关的程序性死亡模式,针对性靶向抑制脊髓损伤后焦亡,是一项有前景的治疗策略。目的:归纳细胞焦亡在脊髓损伤中的分子机制、正负向调节因子及治疗策略的研究进展。方法:以“spinal cord injury,pyroptosis,nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3(NLRP3),Caspase,Gasdermin D(GSDMD),IL-1β,IL-18”为检索词,在PubMed和Web of Science数据库进行检索,最终纳入93篇英文文献。结果与结论:①作为新发现的程序性死亡方式,细胞焦亡已被证实在脊髓损伤后继发性损伤阶段起重要作用。②在脊髓损伤后细胞焦亡的调节因子中,CD73、NRF2、GDF-11、多巴胺、FANCC和miR-423-5P可抑制细胞焦亡,TLR4和Aopps可促进细胞焦亡。③在治疗策略方面,中药活性成分丹皮酚、雷公藤红素、桦木酸、胡椒碱、山奈酚、喜树碱,各种细胞来源的外泌体,药物二甲双胍、拓扑替康、锂、锌和一氧化碳释放分子3能有效抑制焦亡,减轻脊髓继发性损伤,但这些药物的毒副反应和具体剂量有待深入研究。④细胞焦亡加重脊髓损伤的具体分子机制仍知之甚少,非经典途径及其他炎性小体的作用值得进一步探索。⑤目前脊髓损伤后焦亡的研究仅停留在动物实验阶段,尚无相关临床研究,且无批准的靶向治疗药物。⑥细胞焦亡在脊髓损伤后的应用具有巨大潜能,未来需继续研究其具体调控机制,为脊髓损伤的治疗提供新的作用靶点。

关键词：脊髓损伤细胞焦亡 NLRP3 半胱氨酸蛋白酶 Gasdermin D 调节因子抗焦亡疗法

中药及间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化症的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2024年第25期28卷 4087-4093页

作者：王绍娜高晨樊飞燕刘飞祥张运克河南中医药大学河南省郑州市450046 河南中医药大学第一附属医院河南省郑州市450046

背景:肌萎缩侧索硬化为一种进行性神经退行性疾病,常导致大脑和脊髓神经元死亡。肌萎缩侧索硬化发病机制极为复杂,难治率、死亡率高且目前其治疗药物仅有2种,因此开发新治疗方法以改善患者预后迫在眉睫。目的:综述中药及间充质干细胞调... 详细信息

背景:肌萎缩侧索硬化为一种进行性神经退行性疾病,常导致大脑和脊髓神经元死亡。肌萎缩侧索硬化发病机制极为复杂,难治率、死亡率高且目前其治疗药物仅有2种,因此开发新治疗方法以改善患者预后迫在眉睫。目的:综述中药及间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化的作用机制。方法:以“traditional Chinese medicine,mesenchymal stem cells,ALS,immune response”为英文检索词,以“中药,间充质干细胞,肌萎缩侧索硬化,免疫反应”为中文检索词,检索万方、中国知网、PubMed及Web of Science数据库2010-2023年的相关文献,最终纳入69篇文献进行综述分析。结果与结论:①中药调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化可总结为5个机制:主要包括冰片和黄芪甲苷等中药促进闭锁小带蛋白1、闭合蛋白5表达重建血液中枢神经系统屏障完整性;复方扶芳藤合剂调节自然杀伤细胞表面受体分子抑制其自身毒性;半枝莲和广藿香等作用补体系统因子抑制其异常激活;雷公藤和钩藤等介导细胞外信号调节激酶1/2衰减诱导型一氧化氮合酶产生而抑制小胶质细胞活化;左归丸、栝蒌根等促进白细胞介素10表达调控T细胞改善免疫环境。②通过现有研究总结了间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化可总结为5个机制:减少水通道蛋白4表达和降低内皮型一氧化氮合酶信号传导等方面修复免疫屏障完整性;释放吲哚胺2,3-双加氧酶和前列腺素E2等因子抗自然杀伤细胞毒性;分泌因子H干扰转化酶活性抑制补体系统异常激活;调控CX3CL1/CX3CR1系统轴或分泌转化生长因子β等途径改变小胶质细胞表型抑制其活性;增加白细胞介素10表达或激活STATS磷酸化通路来恢复T细胞功能。③目前中药联合间充质干细胞治疗肌萎缩侧索硬化研究较少,已知的相关研究报道显示,肌萎灵注射液可促进干细胞增殖分化以及补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞显著提高血脑屏障完整性,未来还需进一步探讨两者对难治性肌萎缩侧索硬化的协同治疗效果。

关键词：肌萎缩侧索硬化免疫反应中药提取物复方间充质干细胞运动神经元作用机制信号通路炎症因子

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中药抑制间充质干细胞衰老的作用及机制

中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1091-1098页

作者：潘小龙樊飞燕应春苗刘飞祥张运克河南中医药大学河南省郑州市450046 河南中医药大学第一附属医院河南省郑州市450046

背景:间充质干细胞的衰老严重影响其临床应用并且是衰老相关疾病发生的主要诱因之一,中药具有良好的抗衰老作用,可抑制间充质干细胞衰老从而促进其在组织工程中的应用并防治衰老相关疾病。目的:综述中药抑制间充质干细胞衰老的作用及机... 详细信息

背景:间充质干细胞的衰老严重影响其临床应用并且是衰老相关疾病发生的主要诱因之一,中药具有良好的抗衰老作用,可抑制间充质干细胞衰老从而促进其在组织工程中的应用并防治衰老相关疾病。目的:综述中药抑制间充质干细胞衰老的作用及机制。方法:检索中国知网和PubMed数据库2012-2022年关于中药抑制间充质干细胞衰老的文献,以“中药,间充质干细胞,衰老”为中文检索词,以“traditional chinese medicines,mesenchymal stem cells(MSCs),aging”为英文检索词,最终共纳入92篇文献进行分析。结果与结论:(1)文章总结了当前间充质干细胞衰老的5个主要机制:包括DNA损伤、端粒缩短、氧化应激、自噬障碍及线粒体功能障碍。(2)文章梳理了衰老间充质干细胞的表型特征,主要包括细胞体积增大、增殖和多向分化能力下降、β-半乳糖苷酶活性增加、p21及p16通路激活等。(3)文章总结了当前中药抑制间充质干细胞衰老的主要机制,包括抑制Wnt通路激活、抑制线粒体活性氧产生、促进沉默信息调节因子2同系物1、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、腺苷酸活化蛋白激酶及核因子E2相关因子2通路激活、促进端粒酶反转录酶表达等。(4)目前在中药抑制间充质干细胞衰老的研究中以对骨髓间充质干细胞研究最多,效果较好。(5)左归丸、补肾调肝方、白藜芦醇及黄芪等中药均可通过促进衰老间充质干细胞增殖及成骨分化起到防治骨质疏松作用,但对中药通过抑制间充质干细胞衰老改善间充质干细胞旁分泌功能及防治其他衰老相关疾病的机制仍需进一步探究。

关键词：中药间充质干细胞衰老端粒氧化应激自噬线粒体