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保留全瓣下结构对巨大左室瓣膜患者左心几何形态及功能的维护作用

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医学信息 2010年第12期23卷 4751-4752页

作者：崔勤涛张杰河南卫辉市新乡医学院一附院心血管外科

目的探讨保留全瓣下结构对巨大左室的瓣膜患者左心几何形态及功能的维护作用。方法回顾性分析1999年6月~2009年6月间111例巨大左室病人施行二尖瓣置换术后的超声心动图随访资料。结果换瓣术后不论保留与不保留瓣下结构,术后左心室呈进... 详细信息

目的探讨保留全瓣下结构对巨大左室的瓣膜患者左心几何形态及功能的维护作用。方法回顾性分析1999年6月~2009年6月间111例巨大左室病人施行二尖瓣置换术后的超声心动图随访资料。结果换瓣术后不论保留与不保留瓣下结构,术后左心室呈进行性缩小,EF值呈进行性提高。但是左室缩小程度及EF改善程度,MVRP组较MVRC更为显著。结论对于巨大左室的重症瓣膜患者术中保留瓣下结构有利于术后左心室形态的逆转和左心收缩功能的恢复。

关键词：保留瓣下结构二尖瓣置换术舒张末内径巨大左心室.

银杏叶提取物对大鼠急性缺血心肌细胞间黏附分子-1和白细胞介素-6表达的影响

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中华实验外科杂志 2012年第8期29卷 1443-1446页

作者：黄陆力王崇军付庆林韩培立张新中刘永强王丽娜崔勤涛周朝元新乡医学院第一附属医院心血管内科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院心血管外科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院神经外科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院手术室河南卫辉453100

目的观察大鼠急性心肌梗死时心肌中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和白细胞介素（IL）-6的表达及银杏叶提取物对上述指标的影响，探讨银杏叶提取物对大鼠急性心肌梗死损伤心肌的保护作用。方法选择健康雌性sD大鼠109只，结扎左冠状动脉前... 详细信息

目的观察大鼠急性心肌梗死时心肌中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和白细胞介素（IL）-6的表达及银杏叶提取物对上述指标的影响，探讨银杏叶提取物对大鼠急性心肌梗死损伤心肌的保护作用。方法选择健康雌性sD大鼠109只，结扎左冠状动脉前降的方法制备急性心肌梗死模型，随机分为心肌梗死模型组（A组，n=38）、银杏叶治疗组（B组，H=39）和假手术组（C组，I=32）。A组-M＊t：L左冠状动脉前降支；B组术前30rain尾静脉注射银杏叶提取物2m∥kg；C组仅在前降支留置一松结，不结扎。各组再按术后观察时点（2h、6h、48h,7d）随机分为4个亚组。分别于各观察时点采集各亚组大鼠心脏标本。苏木素-伊红（HE）染色光镜下观察形态学变化，免疫组织化学法检测ICAM-1和IL-6的表达。结果（1）HE染色显示A组大鼠左心室前壁心外膜下心肌细胞数量减少，心肌问质充血、水肿、心肌纤维溶解、片状坏死，伴有多量炎性细胞浸润，坏死心肌范围超过心壁厚度的1／2以上，心内膜侧仍见大量存活心肌细胞；B组心肌损伤程度较A组减轻；C组大鼠左心室前壁心外膜下散在心肌间质充血、水肿，未见心肌细胞坏死。（2）免疫组织化学结果显示，在术后2h、6h、48h、7d各时间点A组ICAM-1（493．02±86．32、550．05±87．36、695．05．4-117．35、807．56±132．05）干口IL-6（153．02±26．32、179．05±28．36、185．35±37．05、161．18±31．05）、B组ICAM一1（434．83±，75．63、508．45±96．21、596．284-105．36、679．25±129．54）和IL-6蛋白含量（137．83±33．63、155．42±26．21、157．28±25．36、135．25±26．54）均高于C组的ICAM-1（310．59±82．31、330．27±80．32、320．95±81．36、341．84±82．35）和IL-6（87．59±22．31、97．27±26．32、93．95±19．36、91．84±24．35），差异有统计学意义（P〈0．05）；A组各观察时点1CAM-1和IL-6蛋白含量均高于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论（1）大鼠急性心肌梗死模型心肌中ICAM-1和IL-6的表达上调，上述指标可反映心肌损伤的程度和冠脉病变范围。（2）大鼠急性心肌梗死中应用银杏叶提取物干预，可下调心肌中ICAM-1和IL-6的表达，减轻大鼠心肌损伤程度，证实银杏叶提取物有较好的心肌保护作崩。

关键词：心肌梗死银杏叶提取物心肌保护黏附分子白细胞介素-6

脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用

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中国组织工程研究 2016年第18期20卷 2642-2647页

作者：任小波王桂华路坦安永博刘中何董玉珍新乡医学院第一附属医院骨外科河南省卫辉市453100 新乡医学院第一附属医院神经内科河南省卫辉市453100

背景:脊髓缺血再灌注损伤的机制是多因素综合作用的结果,其尚无有效的治疗手段。目的:探讨脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠脊髓缺血再灌注损伤时炎性因子和细胞凋亡的影响。方法:随机数字法将72只成年健康雄性SD大鼠随机等分为假手术组... 详细信息

背景:脊髓缺血再灌注损伤的机制是多因素综合作用的结果,其尚无有效的治疗手段。目的:探讨脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠脊髓缺血再灌注损伤时炎性因子和细胞凋亡的影响。方法:随机数字法将72只成年健康雄性SD大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组和BML-111组。后2组大鼠通过夹闭腹主动脉的方法建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注组和BML-111组大鼠分别于造模后30 min给予尾静脉注射0.1 m L生理盐水及1 mg/kg BML-111。结果与结论:与缺血再灌注组相比,BML-111组大鼠BBB评分显著提高,脊髓组织病理损伤明显减轻,脊髓组织中细胞凋亡数量、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达、髓过氧化物酶活性以及丙二醛浓度减少。提示脂氧素受体激动剂BML-111可通过抑制神经细胞凋亡及炎症反应,从而减轻脊髓损伤。

关键词：实验动物神经损伤与修复动物模型脂氧素受体激动剂 BML-111 大鼠腹主动脉脊髓抗凋亡缺血再灌注损伤炎性因子

miRNA-101通过下调COX-2的表达影响肺癌细胞的生物学功能

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中国肿瘤生物治疗杂志 2015年第5期22卷 584-589页

作者：张志强杨艳荣马海英赵欣姬颖华新乡医学院第一附属医院呼吸科河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院心血管外科河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南新乡453100

目的:探讨miRNA-101(miR-101)在肺癌组织和细胞中的表达及其对人肺癌细胞增殖、克隆形成和成瘤能力的影响。方法:采用Western blotting和实时荧光定量RT-PCR技术分别检测10例患者肺癌组织及相应癌旁组织、人肺癌细胞A549和NCI-H26及正... 详细信息

目的:探讨miRNA-101(miR-101)在肺癌组织和细胞中的表达及其对人肺癌细胞增殖、克隆形成和成瘤能力的影响。方法:采用Western blotting和实时荧光定量RT-PCR技术分别检测10例患者肺癌组织及相应癌旁组织、人肺癌细胞A549和NCI-H26及正常人胚肺成纤维细胞MRC-5中环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及miR-101的表达。A549和NCIH26细胞分别转染miR-NC和miR-101构建过表达miR-101的细胞系及其对照,Western blotting、CCK-8和克隆形成实验分别检测过表达miR-101对A549、NCI-H26细胞中COX-2的表达、细胞增殖和克隆形成能力的影响。用A549、A549/NC、A549/101细胞在BALB/c裸鼠皮下构建移植瘤模型,观察过表达miR-101对A549细胞小鼠移植瘤生长的影响。结果:在肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中,COX-2的表达明显高于癌旁组织(t=20.03,P=0.001)和MRC-5细胞(t=14.59,P=0.012),而miR-101的表达则相反(组织:t=18.33,P=0.002;细胞:t=28.95,P=0.000)。成功构建过表达miR-101的A549/101、NCI-H26/101细胞系,与A549、NCI-H26细胞相比,A549/101(t=26.03,P=0.000)、NCI-H26/101(t=23.29,P<0.01)细胞内COX-2表达量显著降低,A549/101和NCI-H26/101细胞的活力和克隆形成能力也显著降低(均P<0.05)。A549/101细胞小鼠皮下肿瘤的生长速度较A549细胞和A549/NC细胞显著减慢(F=14.81,P=0.003)。结论:肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中miR-101低表达、COX-2高表达,过表达miR-101可以抑制A549、NCI-H26细胞的增殖,其机制可能与下调了COX-2表达有关。

关键词： miRNA-101 环氧合酶-2 肺癌细胞增殖

姜黄素对全脑缺血再灌损伤后大鼠海马区神经元细胞凋亡的影响

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中华实验外科杂志 2012年第9期29卷 1687-1690页

作者：付庆林张杰张凯陈胜阳闫争强新乡医学院第一附属医院麻醉科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院心血管外科新乡医学院第一附属医院普外科河南卫辉453100

目的观察姜黄素对大鼠脑缺血再灌注（I／R）后海马神经元凋亡的影响，探讨该药抗神经元凋亡作用的分子机制。方法制作sD大鼠全脑缺血15min再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham组）、缺血组（I／R组）、姜黄索预处理组；姜黄素预处... 详细信息

目的观察姜黄素对大鼠脑缺血再灌注（I／R）后海马神经元凋亡的影响，探讨该药抗神经元凋亡作用的分子机制。方法制作sD大鼠全脑缺血15min再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham组）、缺血组（I／R组）、姜黄索预处理组；姜黄素预处理组分为30、100、300mg／kg3剂量组（Cur30、Cur100、Cur300），均在缺血前1h腹腔给药。上述实验组按再灌注2h、6h、1d、3d4个时间点再分为4个亚组，每组6只大鼠。分别制备大鼠大脑石蜡标本和活组织冰冻标本。免疫组织化学法检测海马CA1区凋亡相关蛋白B淋巴细胞／白血病-2（bcl-2）、bax及磷酸化c—Jun氨基末端激酶（p-JNK）的表达，原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测海马凋亡细胞数。结果与Sham组比较，I／R组及姜黄素预处理组海马CAIbcl＋2和bax均在缺血再灌注后2h表达开始增加，ld达到高峰后开始回落，至3d后基本正常。Cur30组、Curl00组、Cur300组海马CAlbcl-2在再灌注后6h、1d、3d3时点表达水平均明显高于I／R组（P〈0．05），且在1、3d表达水平Curl00组〉Cur30组〉Cur300组（P〈0．05）。I／R组再灌注1、3dbax表达水平最高，其次为Cur300组、Cur30组、Curl00组表达水平最低，Sham组弱表达，各组间两时间点差异均有统计学意义（P〈0．05）。I／R组及姜黄素预处理组海马CAlp-JNK在再灌注2h表达开始增加，1d达峰后下降，至3d恢复；I／R组再灌注6h、1d、3d表达水平明显高于其他各组（P〈0．05），且再灌注6h、1d、3d的表达水平Cur300组〉Cur30组〉Curl00组〉Sham组（P〈0．05）。TUNEL检测发现各缺血组凋亡阳性细胞主要集中在CAl区，再灌注2h有少量出现，后逐渐增多至3d达到高峰后明显减少。Curl00组再灌注6h、1d、3d各点凋亡阳性细胞数明显少于其余三缺血组，且Cur30组〈Cur300组〈I／R组（P〈0．05）。结论姜黄素可显著减少SD大鼠缺血性海马神经元再灌注后凋亡的发生，其机制与减少海马p-JNK及bax表达、增强bcl-2表达有关．且100mz．／kg剂量组姜黄素的保护效果显著优于30m#kg及300mg／kg。

关键词：姜黄素脑缺血脱噬作用海马

塞来昔布对SKBR3细胞增殖、凋亡及核干细胞因子表达的影响

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中华实验外科杂志 2012年第8期29卷 1525-1528页

作者：王妍心张凯陈胜阳付庆林闫争强新乡医学院第一附属医院麻醉科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院心血管外科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院普外科河南卫辉453100

目的观察塞来昔布对SKBR3细胞增殖与凋亡及核干细胞因子（Ns）基因表达的影响。方法体外培养人乳腺癌SKBR7细胞株高表达[人表皮生长因子受体（Her）一2／neu]，应用噻唑蓝（MTT）、细胞形态学观察、免疫印迹、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋... 详细信息

目的观察塞来昔布对SKBR3细胞增殖与凋亡及核干细胞因子（Ns）基因表达的影响。方法体外培养人乳腺癌SKBR7细胞株高表达[人表皮生长因子受体（Her）一2／neu]，应用噻唑蓝（MTT）、细胞形态学观察、免疫印迹、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）酶活性测定、流式细胞术等，观察塞来昔布对SKBR3细胞增殖与凋亡的影响，并检测NS基因在肿瘤细胞中的定位与表达变化。结果MTT代谢率测定结果显示塞来昔布能显著抑制SKBR3细胞的增殖，并且呈浓度依赖性，与对照组比较，细胞形态学观察到塞来昔布加药组SKBR7细胞出现典型的凋亡细胞特征。免疫荧光与免疫印迹结果显示NS蛋白和p53蛋白的表达水平随着塞来昔布浓度的增加而逐渐增加（在塞来昔布为15、30、60、1；20μmol／L时，Ns蛋白分别为0．460±0．094、0．695±0．124、0．020±0．161、1．058±0．196，p57蛋白分另0为0．098±0．166、1．231±0．254、1．518±0．309、1．028±0．762），而环氧合酶-2（COX-2）蛋白（分别为0．252±0．053、0．183〈±0．032、0．131±0．028、0．099±0．019）和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）蛋白（分别为0．829±0．178、0．661±10．112、0．524±0．108、0．378±0．075）则相反。流式细胞仪检测结果显示塞来昔布使SKBR3细胞周期阻滞在G0／G1期。结论塞来昔布以浓度依赖的方式抑制SKBR3细胞增殖并诱导其凋亡，其机制可能与NS表达上调有关。

关键词：乳腺癌塞来昔布增殖脱噬作用

下调lncRNA Neat1表达通过减少NF-κB P65的细胞核转位保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

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中国免疫学杂志 2022年第20期38卷 2455-2460页

作者：崔勤涛王学惠刘永强刘晓晨段长恩新乡医学院第一附属医院心血管外科新乡453100 新乡医学院第一附属医院心血管内科新乡453100

目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大... 详细信息

目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,采用ELISA检测血清心损伤标志物肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,检测大鼠心率(HR)和左心室射血分数(LVEF),生化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,HE染色和MASSON染色观察大鼠心肌病理变化,Western blot检测心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、核因子NF-κB P65的表达,荧光定量PCR检测心肌组织中lncRNA Neat1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,免疫荧光检测NF-κB P65细胞核转位情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠lncRNA Neat1、Mb、cTnⅠ、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平升高,LVEF和SOD水平降低(P<0.05);与模型组比较,sh-Neat1组lncRNA Neat1、Mb、cTnI、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平降低,LVEF和SOD水平升高(P<0.05)。结论:lncRNA Neat1在心肌缺血再灌注损伤中高表达,干扰lncRNA Neat1后可保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心肌纤维化,可能与减少NF-κB P65细胞核转位有关。

关键词： lncRNA Neat1 心肌缺血再灌注 NF-κB P65 心室重塑

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大黄素激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能保护作用

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安徽医科大学学报 2020年第6期55卷 894-900页

作者：崔勤涛王俊华刘晓晨王学惠马海英苏国宝新乡医学院第一附属医院心血管外科新乡453000

目的探究大黄素通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、辛伐他汀40 mg/kg组、大黄素20、40、60 mg/kg组,建立大鼠MIRI模型。心电图检测左心室舒张末期... 详细信息

目的探究大黄素通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、辛伐他汀40 mg/kg组、大黄素20、40、60 mg/kg组,建立大鼠MIRI模型。心电图检测左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压力变化最大上升/下降速率(±dp/dtmax),测量心肌梗死面积,生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(cTnI)浓度;HE染色观察心肌组织病理改变;免疫组化检测裂解型半胱天冬酶(cleaved Caspase-3)阳性细胞率;试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白水平;另设假手术组、MIRI模型组、大黄素处理组、大黄素+ML385处理组,Nrf2抑制剂ML385处理大黄素+ML385组大鼠后,检测大鼠心功能、病理改变、氧化应激各指标的变化。结果与假手术组比较,MIRI模型组大鼠LVEDP、LVSP升高,±dp/dtmax降低,心肌梗死面积增加,血清CK、LDH、cTnI浓度升高,组织呈明显病理改变,cleaved Caspase-3阳性细胞率增加,MPO、MDA含量升高,SOD含量降低,Nrf2和HO-1蛋白水平升高。大黄素处理对心功能损伤发挥保护作用,Nrf2信号通路进一步激活;ML385处理抑制了大黄素对心功能的保护作用。结论大黄素可缓解MIRI损伤,其作用机制与Nrf2/ARE/HO-1信号通路的激活有关。

关键词：大黄素心肌缺血再灌注核因子E2相关因子2 血红素氧化酶1

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急性脑血管病脑脊液免疫球蛋白变化与CT

中国医学影像技术 1998年第9期14卷 658-659页

作者：侯景玉李彤吉四辈河南卫辉市新乡医学院-附院急诊科

急性脑血管病脑脊液免疫球蛋白变化与ＣＴ侯景玉①李彤吉四辈脑脊液免疫球蛋白（ＣＳＦ－ＩｇＧ）、白蛋白（ＡＩｂ）、ＣＳＦ－ＩｇＧ／ＡＩｂ比值、ＣＳＦ－ＩｇＧ指数及补体Ｃ３等（下称ＣＳＦ－Ｉｇ系列指标）的测定，对于判定中枢... 详细信息

急性脑血管病脑脊液免疫球蛋白变化与ＣＴ侯景玉①李彤吉四辈脑脊液免疫球蛋白（ＣＳＦ－ＩｇＧ）、白蛋白（ＡＩｂ）、ＣＳＦ－ＩｇＧ／ＡＩｂ比值、ＣＳＦ－ＩｇＧ指数及补体Ｃ３等（下称ＣＳＦ－Ｉｇ系列指标）的测定，对于判定中枢神经系统（ＣＮＳ）疾病的血脑屏障（...

关键词：免疫球蛋白急性脑血管病脑脊液 CT