检索结果-南通市图书馆

基于化学模式识别和网络药理学分析的滑膜炎制剂质量标志物研究

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中国医院药学杂志 2024年

作者：李金笏王一方赵新杰李小倩孙实王昭吴晓龙河南中医药大学药学院河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)药学部河南省洛正药业有限责任公司研发部

目的：对滑膜炎系列制剂（片剂、颗粒剂、胶囊剂）的化学成分进行表征，并结合化学计量学和网络药理学分析识别滑膜炎制剂的质量标志物。方法：采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱（UHPLC-Q-TOF-MS）对52批滑膜炎制剂进行化学... 详细信息

目的：对滑膜炎系列制剂（片剂、颗粒剂、胶囊剂）的化学成分进行表征，并结合化学计量学和网络药理学分析识别滑膜炎制剂的质量标志物。方法：采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱（UHPLC-Q-TOF-MS）对52批滑膜炎制剂进行化学成分表征，以鉴定出的化学成分为研究对象，结合主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘判别（OPLS-DA）分析筛选出不同产品间的差异性成分，并对差异性成分进行网络药理学分析，最终识别出滑膜炎制剂的质量标志物。结果：在正、负离子扫描模式下，共鉴别出141个化合物，通过化学模式识别分析筛选出其中的17个差异成分，最终结合网络药理学识别出迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸B、丹酚酸A、新落新妇苷、黄杞苷、壬二酸、丹酚酸C等8个成分可能为滑膜炎制剂的潜在质量标志物。结论：不同滑膜炎产品中化学成分组成相似，但相对含量差别较大。通过结合化学成分表征、化学模式识别及网络药理学分析，筛选出了滑膜炎制剂与药效相关联的质量标志物，为滑膜炎制剂的质量控制和作用机制研究的进一步研究提供了参考和依据。

关键词：超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱滑膜炎制剂化学成分表征质量标志物化学计量学网络药理学

钩毛茜草素C靶向cathepsin D诱导自噬体积累抑制胃癌的作用研究

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中国中药杂志 2024年

作者：张亮陈俊杰顾曼香钟一帆司渊刘莹湖北医药学院基础医学院湖北医药学院武当特色中药研究湖北省重点实验室湖北医药学院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室

探讨钩毛茜草素C（RuC）抑制胃癌的分子机制。选取AGS和MGC803细胞株作为细胞模型。用不同浓度的RuC处理细胞后，通过CCK-8法、实时无标记细胞分析技术（RTCA）和克隆形成实验检测RuC对胃癌细胞增殖能力的影响；透射电镜检测亚细胞结构... 详细信息

探讨钩毛茜草素C（RuC）抑制胃癌的分子机制。选取AGS和MGC803细胞株作为细胞模型。用不同浓度的RuC处理细胞后，通过CCK-8法、实时无标记细胞分析技术（RTCA）和克隆形成实验检测RuC对胃癌细胞增殖能力的影响；透射电镜检测亚细胞结构变化；免疫荧光技术检测LC3荧光聚点；吖啶橙染色法检测细胞内溶酶体状态；蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3II、P62的表达及溶酶体组织蛋白酶D（CTSD）的表达；SuperPred在线预测与RuC结合的靶点蛋白；通过分子对接分析RuC与CTSD的作用位点；采用靶点稳定性药物亲和反应实验检测RuC与CTSD的直接结合作用。结果发现，RuC在低浓度剂量下能够显著抑制胃癌细胞的增殖及克隆形成，RuC对AGS和MGC803细胞24 h半数抑制浓度分别为3.422、2.697 μmol·L-1。1.0、2.0、3.0 μmol·L-1RuC处理24 h后，AGS细胞克隆形成率分别为61.0%±1.5%、28%±0.5%、18.2%±0.5%，MGC803细胞克隆形成率分别为56.0%±0.5%、23.3%±1.0%、11.8%±1.0%，均明显减少。透射电镜检测显示RuC促进胃癌细胞自噬体增加；免疫荧光检测显示胃癌细胞LC3荧光聚点随RuC剂量增加。RuC上调胃癌细胞自噬相关蛋白LC3II、P62的表达。吖啶橙染色表明RuC可致溶酶体酸性环境改变。SuperPred在线预测发现CTSD是RuC的潜在靶点蛋白。蛋白免疫印迹分析发现RuC诱导胃癌细胞中CTSD的非活性前体表达上调。CTSD活性检测表明RuC可降低CTSD的活性。分子对接模拟发现RuC与CTSD的底物结合区域结合，与其中的Tyr205、Asp231氨基酸残基形成氢键。微量热泳动实验、靶点稳定性的药物亲和反应实验进一步确证RuC与CTSD具有直接结合作用。综上表明，RuC通过靶向结合下调CTSD表达而抑制溶酶体活性，进而诱导胃癌细胞自噬体积累。

关键词：钩毛茜草素C 胃癌 cathepsin D 自噬体自噬

调控因子Fis对肺炎克雷伯菌致病力影响与机制研究

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中国病原生物学杂志 2024年第4期19卷 436-440页

作者：马仁惠谢继臣全秋航张志强李蓓湖北医药学院基础医学院湖北十堰442000 湖北医药学院生物医药研究院

目的探究调控因子Fis对肺炎克雷伯菌毒力及致病相关因子的影响。方法构建肺炎克雷伯菌fis基因缺失突变株及回补株,通过体外实验分析肺炎克雷伯菌野生株(WT),fis基因敲除株(Δfis)及回补株(C-fis)的生长能力及生物被膜、荚膜、铁载体合... 详细信息

目的探究调控因子Fis对肺炎克雷伯菌毒力及致病相关因子的影响。方法构建肺炎克雷伯菌fis基因缺失突变株及回补株,通过体外实验分析肺炎克雷伯菌野生株(WT),fis基因敲除株(Δfis)及回补株(C-fis)的生长能力及生物被膜、荚膜、铁载体合成能力;通过体内小鼠感染实验分析Fis对肺炎克雷伯菌致病力的影响。结果肺炎克雷伯菌fis基因缺失后细菌生长速度明显降低,荚膜合成能力增强,铁载体产生降低,而生物被膜合成能力无差异。通过小鼠腹腔感染实验发现肺炎克雷伯菌fis基因缺失后细菌的致病力下降。结论本研究证实肺炎克雷伯菌Fis调控子可通过影响细菌生长速度、荚膜形成及离子利用而影响细菌的致病力。

关键词：肺炎克雷伯菌调控因子 Fis 致病性毒力

新时代青年增强做中国人的志气、骨气、底气：内涵、逻辑和路径

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湖南社会科学 2024年第1期 167-172页

作者：杨子潞湖南医药学院

习近平总书记关于“增强做中国人的志气、骨气、底气”的论述精神，是习近平新时代中国特色社会主义思想的重要内容，为青年思想引领提供了根本遵循，是增强青年群体文化自信自觉自强的标识性概念。本文通过对“增强做中国人的志气、骨... 详细信息

习近平总书记关于“增强做中国人的志气、骨气、底气”的论述精神，是习近平新时代中国特色社会主义思想的重要内容，为青年思想引领提供了根本遵循，是增强青年群体文化自信自觉自强的标识性概念。本文通过对“增强做中国人的志气、骨气、底气”的提出历程、演进脉络、时代内涵进行梳理，回溯了该论述的理论依据和生成逻辑，分析其在青年思想政治教育过程中的重要价值，探索提出网络化背景下新时代青年“增强做中国人的志气、骨气、底气”的培育路径。

关键词：青年观志气骨气底气

试论《红楼梦》疾病叙事的多重伦理寓意——以王熙凤患疾为中心

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明清小说研究 2024年第2期 50-67页

作者：周翎湖北医药学院

《红楼梦》对疾病、诊疗、医药等均有大量而完整的叙述,程高本百二十回中,涉及的患疾人数达50人之多,涵盖内、外、妇、儿、五官、精神等各种疾患。在红楼诸多人物的康疾寿天叙事中,王熙凤患疾是一个典型代表。红楼人物成疫天折与个性、... 详细信息

《红楼梦》对疾病、诊疗、医药等均有大量而完整的叙述,程高本百二十回中,涉及的患疾人数达50人之多,涵盖内、外、妇、儿、五官、精神等各种疾患。在红楼诸多人物的康疾寿天叙事中,王熙凤患疾是一个典型代表。红楼人物成疫天折与个性、票性、德性、伦常有必然之关联。透过书中对主要人物疾病的叙写,从儒家之人伦、道家之大道、释家之善恶因果,探究天理、伦理、医理之间的关联,藉以领悟《红楼梦》疾病叙事中蕴含的文化哲思及伦理意义,从而觉悟生命,复归灵性良知。

关键词：《红楼梦》疾病叙事王熙凤患疾伦理寓意

结直肠成纤维细胞通过激活ERK信号通路促进结直肠癌细胞的恶性生物学行为

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南方医科大学学报 2024年

作者：郗雪艳邓婷杜伯雨湖北医药学院基础医学院免疫教研室

目的探究人结直肠成纤维细胞（CCD18-Co）条件培养基对结直肠癌（CRC）细胞恶性进展的影响，为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力；Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的... 详细信息

目的探究人结直肠成纤维细胞（CCD18-Co）条件培养基对结直肠癌（CRC）细胞恶性进展的影响，为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力；Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的CRC细胞ATK、ERK和STAT3信号通路，同时检测相应信号通路阻断后CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力；肿瘤球形成实验检测CCD18-Co-CM对CRC细胞成球能力的影响；RT-PCR方法检测CRC细胞干性标志物的表达情况。结果 CCD-18CoCM能够促进CRC细胞的增殖、克隆形成和迁移能力（P<0.05）。CCD-18Co-CM能够增强CRC细胞的成球能力及干性标志物的表达（P<0.05）。CCD-18Co-CM能够激活CRC细胞ERK信号通路（P<0.05）,ERK信号通路抑制剂SCH772984能够降低CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力及成球能力和干性标志物的表达（P<0.05）。结论人正常结直肠成纤维细胞可通过激活ERK通路促进CRC细胞的恶性进展。

关键词：结直肠成纤维细胞结直肠癌干性 ERK

红景天苷缓解高糖合并乙醇暴露加剧的胰岛细胞瘤细胞焦亡

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中国中药杂志 2024年

作者：李晓晗郭旭陈仕琦高艳果周俊张永红王启斌陈黎郑涛湖北医药学院药学院湖北医药学院附属太和医院武当中医药研究所湖北医药学院附属太和医院药学部

该研究以高糖（HG）刺激大鼠胰岛细胞瘤细胞（INS-1）建立焦亡损伤模型，观察额外的乙醇（ET）暴露对细胞焦亡的影响，并对红景天苷（SAL）的干预作用进行研究。培养INS-1，分别设立正常对照组（NG）、HG组、HG+ET(100 mmol·L-1)组和HG... 详细信息

该研究以高糖（HG）刺激大鼠胰岛细胞瘤细胞（INS-1）建立焦亡损伤模型，观察额外的乙醇（ET）暴露对细胞焦亡的影响，并对红景天苷（SAL）的干预作用进行研究。培养INS-1，分别设立正常对照组（NG）、HG组、HG+ET(100 mmol·L-1)组和HG+ET+SAL(1～100 μmol·L-1)组。各组处理72 h后，利用cell counting kit-8（CCK-8）法检测细胞活力变化；使用显微镜观察焦亡小体形成数量变化；采用Western blot法检测细胞内Nod样受体蛋白3（NLRP3）/消皮素D（GSDMD）信号和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）活性的变化；利用荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）水平变化；使用时间分辨-荧光共振能量转移（TR-FRET）技术在体外观察SAL对重组AMPK蛋白激酶活性的影响。结果显示同NG相比，HG暴露可诱导INS-1焦亡小体数量增多、ROS水平上升和NLRP3/GSDMD信号激活；同HG组相比，HG+ET暴露可进一步加剧上述变化；同HG+ET组相比，SAL可浓度依赖性增加细胞活力、减少INS-1焦亡小体形成，并抑制ROS生成、NLRP3/GSDMD信号过度活化及AMPK活性下降；TR-FRET实验结果表明SAL可直接激活AMPK；使用AMPK抑制剂预处理INS-1后，SAL增加细胞活力、缓解INS-1焦亡小体形成和抑制ROS过度产生的作用消失。上述结果表明SAL可通过激活AMPK缓解HG合并ET暴露加剧的INS-1焦亡。

关键词：红景天苷糖尿病乙醇暴露 INS-1 焦亡

结直肠成纤维细胞通过激活ERK信号通路促进结直肠癌细胞的恶性生物学行为

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南方医科大学学报 2024年第10期44卷 1866-1873页

作者：郗雪艳邓婷杜伯雨湖北医药学院基础医学院免疫教研室湖北十堰442000

目的探究人结直肠成纤维细胞(CCD18-Co)条件培养基对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的影响,为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的CRC细胞AT... 详细信息

目的探究人结直肠成纤维细胞(CCD18-Co)条件培养基对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的影响,为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的CRC细胞ATK、ERK和STAT3信号通路,同时检测相应信号通路阻断后CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;肿瘤球形成实验检测CCD18-Co-CM对CRC细胞成球能力的影响;RT-PCR方法检测CRC细胞干性标志物的表达情况。结果CCD-18Co-CM能够促进CRC细胞的增殖、克隆形成和迁移能力(P<0.05)。CCD-18Co-CM能够增强CRC细胞的成球能力及干性标志物的表达(P<0.05)。CCD-18Co-CM能够激活CRC细胞ERK信号通路(P<0.05),ERK信号通路抑制剂SCH772984能够降低CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力及成球能力和干性标志物的表达(P<0.05)。结论人正常结直肠成纤维细胞可通过激活ERK通路促进CRC细胞的恶性进展。

关键词：结直肠成纤维细胞结直肠癌干性 ERK

丹参素对UVB诱导的皮肤光老化小鼠的保护作用和抗氧化机制研究

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日用化学工业（中英文） 2024年第1期54卷 65-72页

作者：王安娜方梦婕唐超岳天翔江西省医药学校江西南昌330020 江西中医药大学江西南昌330004

研究丹参素(DSS)对紫外线B(UVB)诱导的皮肤光老化(SP)小鼠的保护作用和抗氧化机制。建立了UVB诱导的SP小鼠模型,使用3个剂量的DSS(20,40和80 mg/(kg·d))治疗小鼠8周,结束后分别测定了各组小鼠的表皮含水量。通过HE染色评价皮肤组织形态... 详细信息

研究丹参素(DSS)对紫外线B(UVB)诱导的皮肤光老化(SP)小鼠的保护作用和抗氧化机制。建立了UVB诱导的SP小鼠模型,使用3个剂量的DSS(20,40和80 mg/(kg·d))治疗小鼠8周,结束后分别测定了各组小鼠的表皮含水量。通过HE染色评价皮肤组织形态,Masson三色染色评价胶原蛋白沉积。按照试剂盒说明测定皮肤组织中氧化应激指标(SOD、CAT、GSH-Px和MDA)和炎症指标(TNF-α和IL-6)水平。通过RT-qPCT和Western blotting检测了皮肤组织中MMP-1、Collagen I、Nrf2、Keap1、HO-1、NF-κB p65和p-NF-κB p65的mRNA或蛋白水平。结果显示,DSS剂量依赖性地提高了UVB诱导的SP小鼠表皮含水量,减轻皮肤损伤,促进胶原形成(P<0.05)。DSS抑制了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中MMP-1的转录和表达,促进了Collagen的转录和表达(P<0.05)。DSS升高了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中SOD、CAT和GSH-Px的水平,降低了MDA的水平(P<0.05)。DSS降低了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中TNF-α和IL-6的水平(P<0.05)。DSS促进了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中Nrf2和HO-1的转录和表达,抑制了Keap1的转录和表达(P<0.05)。DSS抑制了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中p-NF-κB p65的表达(P<0.05)。本研究表明DSS可有效改善UVB诱导的小鼠SP,其机制与Nrf2和NF-κB信号通路有关。

关键词：丹参素紫外线B 皮肤光老化小鼠抗氧化