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组蛋白脱乙酰酶1基因抑制人脐静脉内皮细胞焦亡并减轻动脉粥样硬化及炎性反应

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5351-5361页

作者：张国安石践宋宝国黄晓燕陕西省人民医院心血管外科陕西省西安市710068 陕西省人民医院陕西省感染与免疫重点实验室陕西省西安市710068

背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL... 详细信息

背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL氧化低密度脂蛋白处理人脐静脉内皮细胞24 h以诱导内皮损伤。随后,分别使用50 nmol/L BCL2A1干扰质粒(sh-BCL2A1)和1.5μg/mL组蛋白脱乙酰酶1基因(histone deacetylase 1 gene,HDAC1)过表达载体(pcDNA-HDAC1)转染人脐静脉内皮细胞,或同时转染pcDNA-HDAC1和BCL2A1过表达载体(pcDNA-BCL2A1)。转染后培养48 h检测BCL2A1和HDAC1的表达水平、细胞活力、细胞焦亡水平以及BCL2A1乙酰化水平。②通过高脂喂养APOE-/-小鼠构建动脉粥样硬化小鼠模型进行体内验证。将500μL BCL2A1和HDAC1慢病毒过表达载体分别或同时尾静脉注射到小鼠体内,检测BCL2A1和HDAC1的表达水平以及小鼠动脉组织损伤情况。结果与结论:氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中BCL2A1上调,干扰BCL2A1可改善细胞活力并抑制细胞焦亡和炎症反应。此外,氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中HDAC1下调,通过促进BCL2A1去乙酰化提高了细胞活力及抑制了细胞焦亡和炎症反应。体内实验表明,BCL2A1在高脂喂养的小鼠动脉组织中高表达,而HDAC1低表达。此外,HDAC1通过促进BCL2A1去乙酰化减轻了高脂喂养诱导的ApoE-/-小鼠动脉组织病变。结果表明,HDAC1可能通过BCL2A1去乙酰化来抑制人脐静脉内皮细胞焦亡进而减轻动脉粥样硬化和炎症反应。

关键词：动脉粥样硬化 BCL2A1 HDAC1 乙酰化细胞焦亡

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局灶性皮层发育不良影像学研究进展

中国实用神经疾病杂志 2025年第1期28卷 104-108页

作者：任东楠徐俊玲郑州大学人民医院(河南省人民医院) 河南郑州450003

局灶性皮层发育不良(FCD)是药物难治性癫痫的常见病因之一。手术切除致痫灶是目前治疗FCD所致药物难治性癫痫最有效的方式。影像学检查是诊断FCD的常见手段,术前发现病灶并精确定位对手术方案的制定及患者术后的效果至关重要。近年来随... 详细信息

局灶性皮层发育不良(FCD)是药物难治性癫痫的常见病因之一。手术切除致痫灶是目前治疗FCD所致药物难治性癫痫最有效的方式。影像学检查是诊断FCD的常见手段,术前发现病灶并精确定位对手术方案的制定及患者术后的效果至关重要。近年来随着科学技术的发展,影像学检查相关的硬件和软件设施及后处理技术也越来越先进,能更早期、更精确地发现致痫灶,对指导最佳手术方案的制定,追求术后无癫痫发作及更少的神经心理学损伤具有重要意义。因此,本文就近几年提高FCD检出率的相关影像学研究进行综述,以期为临床医生在抉择术前评估方法时提供更详尽的参考。

关键词：局灶性皮层发育不良难治性癫痫磁共振成像正电子发射计算机断层显像术前定位

维生素D治疗全面性发育迟缓患儿的临床疗效研究

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中国全科医学 2025年第3期28卷 346-351页

作者：牛国辉谢加阳朱登纳崔博赵会玲王明梅冯欢欢张萌萌李停停郑州大学第三附属医院康复医学科河南省郑州市450052 河南省儿科疾病临床医学研究中心河南省郑州市450052 河南省小儿脑损伤重点实验室河南省郑州市450052 郑州大学第三附属医院小儿神经科河南省郑州市450052

背景除了某些有明确病因的代谢性疾病导致的全面性发育迟缓(GDD),康复治疗是GDD的主要治疗方式;维生素D通过影响神经营养因子在调节神经细胞的发育和分化方面发挥着重要的神经保护作用;但目前关于补充维生素D对GDD患儿临床疗效的研究... 详细信息

背景除了某些有明确病因的代谢性疾病导致的全面性发育迟缓(GDD),康复治疗是GDD的主要治疗方式;维生素D通过影响神经营养因子在调节神经细胞的发育和分化方面发挥着重要的神经保护作用;但目前关于补充维生素D对GDD患儿临床疗效的研究开展较少。目的探讨补充不同剂量的维生素D对GDD患儿康复治疗的临床效果。方法于2020年9月—2022年6月选取在郑州大学第三附属医院康复医学科首次住院就诊的120例GDD患儿为研究对象,采用随机区组化的方法将其分为常规组(38例)、400 U组(37例)和1 200 U组(35例)。常规组仅进行常规康复治疗;400 U组在常规康复治疗的基础上给予口服400 U/d维生素D;1 200 U组在常规康复训练的基础上给予口服1 200 U/d维生素D。收集3组患儿的性别、就诊年龄等基本资料;于入院时(治疗前)及第3个疗程末(治疗后)行血清25羟维生素D[25(OH)D]水平检测和Gesell发育量表评估[评估适应能力、大运动能力、精细运动能力、语言能力和社交能力5个能区的发育商(DQ)];记录发生在患儿住院期间不良事件的次数,并对上述资料进行分析比较。结果 3组患儿性别、居住地、出生季节、分娩方式、就诊年龄、出生体质量、出生胎龄、主要就诊原因比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前,3组患儿25(OH)D水平、Gesell量表各能区DQ值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,1 200 U组患儿血25(OH)D水平、Gesell量表大运动能力、精细运动能力、语言能力DQ值高于常规组(P0.05);第3疗程期间,1 200 U组患儿不良事件发生率低于常规组及400 U组(P<0.05)。结论补充1 200 U维生素D对GDD患儿的康复疗效有益,且能减少康复期间不良事件的发生率。

关键词：儿童发育障碍广泛性全面性发育迟缓维生素D Gesell量表不良事件康复治疗神经保护

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miR-192-5p靶向CKIP-1促进骨质疏松患者骨髓间充质干细胞成骨分化

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2641-2647页

作者：鄂正康辛红伟于清波张允帅开封市中心医院(河南大学附属人民医院)骨六科河南省开封市475000

背景:酪蛋白激酶2结合蛋白1(casein kinase 2-interaction protein-1,CKIP-1)是一种重要的骨形成负调控基因,其敲除鼠骨质显著增强、骨形成和骨密度也显著提高。而miRNA作为较早发现的小分子调控物,对大多数编码基因具有调控作用,在成... 详细信息

背景:酪蛋白激酶2结合蛋白1(casein kinase 2-interaction protein-1,CKIP-1)是一种重要的骨形成负调控基因,其敲除鼠骨质显著增强、骨形成和骨密度也显著提高。而miRNA作为较早发现的小分子调控物,对大多数编码基因具有调控作用,在成骨分化中发挥重要作用。目的:探讨miRNA/CKIP-1对骨质疏松患者骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及其分子机制。方法:采用miRNA-Seq技术检测2022年3-6月在开封市中心医院骨外科就诊32例骨质疏松患者及同期体检中心健康人群骨髓间充质干细胞中miRNA的变化情况;利用Targetscan网站预测靶向调控CKIP-1的miRNA,利用荧光素酶报告基因实验检测miRNA与CKIP-1启动子区DNA的结合;在骨髓间充质干细胞中转染miR-192-5p类似物(miR-192-5p mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-192-5p抑制剂(miR-192-5p inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor),成骨诱导后第7,14天,通过实时荧光定量PCR技术及茜素红染色检测成骨标志基因Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素、抗骨桥蛋白、骨唾液蛋白及CKIP-1的表达水平和骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的情况;采用蛋白质免疫印迹实验及茜素红染色检测miR-192-5p/CKIP-1/轴对细胞成骨分化的的调控作用。结果与结论:与健康组相比,骨质疏松组有16个miRNA表达明显升高,53个miRNA表达明显降低(P实验验证,发现miR-192-5p与CKIP-1有互补的核苷酸序列(P<0.05);过表达miR-192-5p,Runx2、骨钙素、骨桥素和骨唾液蛋白的表达水平显著升高(P<0.05),抑制miR-192-5p,Runx2、骨钙素、骨桥素和骨唾液蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),而沉默CKIP-1的表达后,Runx2、骨钙素及骨桥素的蛋白水平增加(P<0.05),逆转了敲低miR-192-5p对细胞成骨分化的抑制作用。上述结果证实,miR-192-5p在骨质疏松症中表达降低;miR-192-5p通过靶向抑制CKIP-1的表达,促进骨髓间充质干细胞成骨分化。

关键词：骨质疏松微小RNA miR-192-5p 酪蛋白激酶2结合蛋白1 骨髓间充质干细胞成骨分化 Runt相关转录因子2 骨唾液蛋白

细胞之间线粒体转移的主要途径、主要作用及主要调控机制

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5443-5453页

作者：李兴福周光前陆伟深圳大学医学部生物医学工程学院医学超声关键技术国家地方联合工程实验室广东省生物医学信息检测与超声成像重点实验室广东省深圳市518060 深圳市第二人民医院运动医学科广东省深圳市518035

背景:线粒体功能障碍导致细胞衰老凋亡,可加重组织损伤。细胞之间线粒体转移促进损伤细胞恢复线粒体功能,有助于治疗线粒体相关疾病。目的:综述细胞之间线粒体转移的作用及调控机制。方法:检索中国知网和PubMed数据库2014-2024年关于细... 详细信息

背景:线粒体功能障碍导致细胞衰老凋亡,可加重组织损伤。细胞之间线粒体转移促进损伤细胞恢复线粒体功能,有助于治疗线粒体相关疾病。目的:综述细胞之间线粒体转移的作用及调控机制。方法:检索中国知网和PubMed数据库2014-2024年关于细胞之间线粒体转移的文献,以“线粒体转移,隧道纳米管,缝隙连接,微囊泡,细胞融合”为中文检索词,以“Mitochondrial transfer,Tunneling nanotubes,gap junctions,microvesicles,cell fusion”为英文检索词,最终共纳入74篇文献进行分析。结果与结论:①总结了细胞之间线粒体转移的4个主要途径:包括隧道纳米管、缝隙连接、细胞融合和微囊泡。②梳理了细胞之间线粒体转移的主要作用,包括物质交换、信息传递、改善宿主细胞线粒体功能、抑制氧化应激、提高细胞增殖活力及抗炎抗衰老等。③总结了细胞之间线粒体转移的主要调控机制,包括Miro 1促进隧道纳米管形成和线粒体转移、隧道纳米管转移线粒体依赖宿主细胞环状ADP核糖水解酶表达、氧化应激环境诱导隧道纳米管形成、缝隙连接具有Ca^(2+)依赖性、缝隙连接蛋白43影响缝隙连接形成、激活Ras1蛋白和肌动蛋白有助于细胞融合、肌动蛋白和Rab6参与调控线粒体出胞、激活肌动蛋白和NAD+-CD38-cADPR-Ca^(2+)信号通路促进线粒体入胞等。④在细胞信号传导蛋白、细胞动力学相关蛋白及氧化应激环境的影响下,细胞通过隧道纳米管、缝隙连接、微囊泡及细胞融合进行线粒体转移。⑤线粒体转移是细胞之间物质交换和信息交流的重要途径,与疾病的发生发展息息相关,可为治疗线粒体相关疾病提供新的思路,但对细胞间线粒体转移的作用及调控机制仍需进一步探究。

关键词：线粒体转移隧道纳米管缝隙连接微囊泡细胞融合干细胞氧化应激衰老

远程信息化管理结合微视频健康教育在乳腺癌患者术后康复训练中的应用

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临床研究 2025年第1期 147-150页

作者：梁军赵培李丹院文倩郭员志王琦河南省人民医院乳腺外科河南省护理医学重点实验室郑州大学人民医院

目的探讨远程信息化管理结合微视频健康教育在乳腺癌患者术后康复训练中的应用效果。方法研究对象为2023年2月至2024年2月于河南省人民医院接受乳腺癌根治术的400例乳腺癌患者，通过随机数字表法将其分为对照组(200例，常规健康教育)... 详细信息

目的探讨远程信息化管理结合微视频健康教育在乳腺癌患者术后康复训练中的应用效果。方法研究对象为2023年2月至2024年2月于河南省人民医院接受乳腺癌根治术的400例乳腺癌患者，通过随机数字表法将其分为对照组(200例，常规健康教育)与观察组(200例，远程信息化管理结合微视频健康教育)，比较两组患者干预后康复效果，干预前后患侧关节活动度、上肢功能与自护能力及生活质量。结果干预后，观察组患者康复有效率高于对照组，差异有统计学意义(P <0.05)；观察组患者关节活动度优于对照组，差异均有统计学意义(P <0.05)；观察组患者上肢功能运动能力评分(FMA)、自护能力评分(ESCA)、生活质量(SF-36)评分均高于对照组，差异均有统计学意义(P <0.05)。结论远程信息化管理结合微视频健康教育在乳腺癌患者术后康复训练中的应用，可显著提高患者康复有效率，改善上肢各方向关节活动度，提升上肢运动功能与自护能力，提高生活质量。

关键词：乳腺癌远程信息化管理微视频健康教育康复训练

溴结构域蛋白4抑制剂JQ1在急性心肌梗死中的作用及机制研究

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武汉大学学报(医学版) 2025年第1期 1-7页

作者：刘雨婷邱宏亮车妍唐其柱武汉大学人民医院心血管内科/代谢与相关慢病湖北省重点实验室

目的：探究溴结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1在急性心肌梗死(心梗，AMI)中的作用及机制。方法：（1）动物模型：C57BL/6J雄性小鼠通过冠状动脉前降支（LAD）结扎手术构建MI模型。JQ1溶入相应载体溶剂（DMSO∶10%β-环糊精=1∶4），术后2周... 详细信息

目的：探究溴结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1在急性心肌梗死(心梗，AMI)中的作用及机制。方法：（1）动物模型：C57BL/6J雄性小鼠通过冠状动脉前降支（LAD）结扎手术构建MI模型。JQ1溶入相应载体溶剂（DMSO∶10%β-环糊精=1∶4），术后2周隔日以50 mg/kg浓度腹腔注射，小鼠随机分为4组：对照+溶剂组、对照+JQ1组、心梗+溶剂组、心梗+JQ1组，每组6只。造模终点取小鼠心脏和血清作病理和生化分析。测量心脏大体和心功能指标；HE染色观察心肌形态学变化；DHE染色检测心肌ROS水平；ELISA检测心肌组织炎症和氧化应激水平；RT-PCR和Western Blot检测心肌损伤和氧化应激水平。（2）细胞模型：分离和培养原代新生大鼠心肌细胞（NRCMs），经过氧化氢（H2O2,150μmol/L）刺激12 h构建细胞氧化应激损伤模型，对照组使用等量PBS,JQ1以0.5μmol/L浓度溶于0.1%DMSO中，细胞分为4组：PBS组、PBS+JQ1组、H2O2组、H2O2+JQ1组。Western Blot检测胞质氧化应激相关蛋白水平和细胞核Nrf2表达水平。结果：（1）动物实验结果：JQ1治疗显著改善心肌损伤和炎症反应（P实验结果：JQ1减轻H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤，提高心肌抗氧化的水平。机制上，JQ1可上调细胞核Nrf2的蛋白水平，促进Nrf2的核转位和下游抗氧化基因的表达。结论：JQ1通过靶向Nrf2-Keap1通路，改善急性心肌梗死的心肌损伤、炎症反应和氧化应激损伤。

关键词：急性心肌梗死 JQ1 Nrf2 氧化应激炎症反应

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有限元分析冠状动脉新型刻痕球囊的安全性及有效性

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2083-2090页

作者：曹政郑晓新蒋学俊武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北省武汉市430060

背景:目前临床上使用的冠状动脉介入预扩张球囊主要是传统的高压球囊、乳突球囊等,它们在病变血管中可能会出现滑脱进而擦伤血管的情况。目的:评估新型旋刻球囊在血管扩张中的安全性及有效性。方法:(1)有限元分析:通过采集相关人体组织... 详细信息

背景:目前临床上使用的冠状动脉介入预扩张球囊主要是传统的高压球囊、乳突球囊等,它们在病变血管中可能会出现滑脱进而擦伤血管的情况。目的:评估新型旋刻球囊在血管扩张中的安全性及有效性。方法:(1)有限元分析:通过采集相关人体组织数据建立血管三维有限元模型,随后建立乳突球囊植入血管三维有限元模型与旋刻球囊植入血管三维有限元模型,分析不同充气压下球囊扩张时的血管应力、血管位移、球囊应力、球囊位移。(2)动物实验:将8只新西兰大耳兔随机分成2组,在髂动脉中分别植入乳突球囊与旋刻球囊进行扩张,每组4只。球囊撤出后取材,苏木精-伊红染色与透射电镜观察血管损伤情况。结果与结论:(1)有限元分析:两种球囊的弹力性质无明显差异,在相同充气压下,乳突球囊组血管应力、血管位移、球囊应力、球囊位移均远远大于旋刻球囊组,并且各指标的均匀性优于旋刻球囊组;随着充气压的增加,乳突球囊组血管应力、血管位移、球囊应力、球囊位移增加幅度远远大于旋刻球囊组。(2)动物实验:苏木精-伊红染色与透射电镜观察显示,旋刻球囊扩张造成的血管损伤只局限在内膜,而乳突球囊扩张造成的血管损伤比较严重,内膜、中膜损伤严重,部分节段可以看到血肿形成,血管周围的炎性细胞较多,局部可见有巨噬细胞堆积。(3)结果表明:相较于乳突球囊扩张,旋刻球囊扩张造成血管闭塞以及夹层的风险较小,但有一定出现球囊弯曲的概率。

关键词：冠状动脉粥样硬化预扩张新型扩张球囊血管损伤有限元分析旋刻球囊

外源性碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠创面愈合的机制

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2243-2251页

作者：李振超杜喜玲韩志新牛大伟樊昌伟安阳市人民医院整形烧伤科河南省安阳市455000 鹤壁职业技术学院河南省鹤壁市458000

背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因... 详细信息

背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组细胞培养基中分别添加100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组细胞培养基中添加200μg/L碱性成纤维细胞生长因子和20 mmol/L Notch1/Jagged1激动剂丙戊酸。通过EdU实验、划痕实验、小管生成实验检测碱性成纤维细胞生长因子对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和血管新生的影响。(2)体内动物实验:SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,构建大鼠全层皮肤缺损开放性创面模型,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组皮下注射100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组大鼠皮下注射200μg/L碱性成纤维细胞生长因子的同时腹腔注射10 mg/kg丙戊酸。给药7,14 d检测大鼠创面的愈合率;TUNEL检测创面组织中的细胞凋亡情况;酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平;免疫荧光检测创面组织中巨噬细胞的表型转换情况;免疫组化检测创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;Western blot法检测创面组织中Notch1、Jagged1的表达。结果与结论:(1)与正常对照组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和血管新生,并且具有剂量依赖性;(2)与模型组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面的愈合,下调创面组织中的细胞凋亡率;降低大鼠血清中丙二醛和肿瘤坏死因子α水平,升高超氧化物歧化酶和白细胞介素10水平;促使创面组织中巨噬细胞向M2型转换,上调创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;抑制创面组织中Notch1、Jagged1的表达,并且均具有剂量依赖性。丙戊酸可部分逆转碱性成纤维细胞生长因子对创面愈合的促进作用。结果表明,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面愈合与肉芽再生以及诱导巨噬细胞向M2型转换,这可能与调控Notch1/Jagged1信号有关。

关键词：碱性成纤维细胞生长因子全层皮肤缺损创面巨噬细胞表型转换肉芽再生 Notch1 Jagged1