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中药治疗腰椎椎体间融合术后发热的炎症信号通路

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中国组织工程研究 2025年第21期29卷 4568-4575页

作者：方雨婷彭宏庞玉洁南阳市中医院河南省南阳市473000

背景:术后发热是后路腰椎椎体间融合后常见临床症状之一,目前没有明确的病因病机,患者术后体温易反复,病程较久,西药治疗效果欠佳,影响患者术后恢复。目的:综述总结炎症信号通路和术后发热的关联及中药防治后路腰椎椎体间融合后发热的机... 详细信息

背景:术后发热是后路腰椎椎体间融合后常见临床症状之一,目前没有明确的病因病机,患者术后体温易反复,病程较久,西药治疗效果欠佳,影响患者术后恢复。目的:综述总结炎症信号通路和术后发热的关联及中药防治后路腰椎椎体间融合后发热的机制,为研究术后发热继续探索新的治疗药物。方法:检索CNKI中国期刊全文数据库、万方数据库和PubMed数据库2006年6月至2023年12月收录的文献,中文检索词为“中药,术后发热,炎症,白细胞介素1,白细胞介素6,白细胞介素8,干扰素γ,肿瘤坏死因子,前列腺素E2,p38丝裂原活化蛋白激酶,核因子κB,Toll样受体,Janus激酶/信号转导和转录激活因子,Notch信号通路”;英文检索词为“medicinal herb,postoperative fever,inflammation,interleukin-1,interleukin-6,interleukin-8,γ-interferon,tumor necrosis factor,Prostaglandin E2,p38 mitogen-activated protein kinase,nuclear factor-κB,toll-like receptor,janus kinases/signal transducer and activator of transcription,notch signaling pathway”。阅读文章剔除研究内容不相关、质量差的文献,纳入100篇文献进行归纳总结。结果与结论:(1)手术造成软组织创伤促使机体释放炎症因子,促炎因子作用于下丘脑前部的体温调节中心,促使发热;(2)术后切口内出血及渗液等的吸收,吞噬细胞吞噬坏死细胞的蛋白分解产物后,产生内生致热原(白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等)导致发热;(3)细胞因子通过炎症信号通路发挥致炎作用,促使发热;(4)中药或中药复方可以调控炎症信号通路发挥抗炎解热作用防治术后发热;目前中药作用机制尚无定论,应深入研究阐明中医药防治术后发热的相关信号通路,运用现代技术把细胞分子技术与中医药药理作用机制联系起来,以便指导临床医生用药,促进患者术后恢复;(5)中药联合西药治疗术后发热是未来的研究热点,应充分发挥中医药优势,明确不同证型应用中药单体或有效成分提取物和中药汤剂的靶点作用机制。

关键词：中药腰椎椎体间融合术后发热炎症白细胞介素干扰素γ 肿瘤坏死因子信号通路

身痛逐瘀汤调控SIRT1/Nrf2信号通路改善大鼠椎间盘退变的作用

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期 29-39页

作者：黄家俊吴迪友陶广义赵宇黄俊卿杨彬河南中医药大学骨伤学院河南省中医院

目的：探讨身痛逐瘀汤对大鼠椎间盘退变（IDD）的影响及其保护作用机制。方法：体外研究：40只雄性大鼠分别灌胃给予生理盐水、身痛逐瘀汤低、中、高剂量(3.38、6.75、13.5 g·kg-1)，连续给药7 d后收集血清。另取10只雄性大鼠，分离髓... 详细信息

目的：探讨身痛逐瘀汤对大鼠椎间盘退变（IDD）的影响及其保护作用机制。方法：体外研究：40只雄性大鼠分别灌胃给予生理盐水、身痛逐瘀汤低、中、高剂量(3.38、6.75、13.5 g·kg-1)，连续给药7 d后收集血清。另取10只雄性大鼠，分离髓核细胞。以白细胞介素-1β（IL-1β）处理来构建IDD细胞模型，分别加入身痛逐瘀汤含药血清和铁死亡抑制剂（Fer-1），探究身痛逐瘀汤含药血清对髓核细胞增殖及铁死亡的影响。为研究沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）在身痛逐瘀汤含药血清调控髓核细胞铁死亡中的作用，在IL-1β和身痛逐瘀汤高剂量含药血清处理的同时，分别加入SIRT1抑制剂Ex 527和Nrf2抑制剂ML385干预。细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测细胞活力，EdU染色检测细胞增殖，比色法检测Fe2+、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、Ⅱ型胶原（CollagenⅡ）、蛋白聚糖（Aggrecan）、SIRT1、Nrf2蛋白表达，免疫荧光检测SIRT1蛋白表达。体内研究：以雄性大鼠为研究对象，采用纤维环穿刺法构建IDD大鼠模型，随机分为假手术组、模型组、身痛逐瘀汤组(13.5 g·kg-1)及阳性药组(尼美舒利分散片，0.18 mg·kg-1)，给药体积为1 mL·kg-1。假手术组和模型组则灌胃等体积的生理盐水。给药1次/d，连续28 d。末次给药结束后采用苏木素-伊红（HE）染色法结合Masuda评分法，观察大鼠椎间盘组织病理变化并进行病理学评分。Western blot检测髓核组织中SIRT1、Nrf2、GPX4和CollagenⅡ蛋白表达。结果：与空白组比较，IL-1β组髓核细胞中Fe2+和MDA含量及ACSL4蛋白水平明显升高（P<0.05），而细胞存活率、GSH浓度和GPX4、CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达均明显降低（P<0.05）。与空白组比较，身痛逐瘀汤含药血清和Fer-1干预逆转了IL-1β对髓核细胞活力和铁死亡的影响，髓核细胞中的CollagenⅡ和Aggrecan蛋白水平明显升高（P<0.05）。此外，IL-1β组髓核细胞中Sirt1和Nrf2蛋白表达降低（P<0.05）。与IL-1β组比较，身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组髓核细胞中SIRT1和Nrf2蛋白表达均明显增加（P<0.05）。与身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组比较，ML385组细胞中Nrf2和GPX4蛋白水平及GSH浓度明显降低，Fe2+含量和MDA水平均明显增加（P<0.05）。此外，Ex 527组细胞中的SIRT1、Nrf2和GPX4蛋白水平均降低，较身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组差异有统计学意义（P<0.05）。体内研究结果表明，与假手术组比较，模型组大鼠的椎间盘组织严重退变，病理学评分和ACSL4蛋白水平明显增加（P<0.05），而SIRT1、Nrf2、GPX4和CollagenⅡ蛋白水平则明显降低（P<0.05）。与模型组比较，身痛逐瘀汤组大鼠椎间盘退变得到明显改善，病理学评分和ACSL4蛋白水平明显降低（P<0.05）,SIRT1、Nrf2、GPX4和CollagenⅡ蛋白水平明显升高（P<0.05）。结论：身痛逐瘀汤可能激活SIRT1/Nrf2信号通路，抑制IDD大鼠髓核细胞铁死亡，从而延缓IDD进程。

关键词：身痛逐瘀汤椎间盘退变髓核细胞铁死亡沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)信号通路

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皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1230-1238页

作者：何波陈文马岁录何志军宋渊李金鹏刘涛魏晓涛王威威谢婧南阳市中医院河南省南阳市473007 甘肃省中医院甘肃省兰州市730050 西安市中医院陕西省西安市710000 甘肃中医药大学甘肃省兰州市730030

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和Pu... 详细信息

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

关键词：皮瓣缺血再灌注损伤炎症反应氧化应激反应 Ca^(2+)超载细胞凋亡间充质干细胞富血小板血浆信号通路冲击波预处理

葛根汤干预脊髓型颈椎病模型大鼠神经炎症反应和凋亡的作用

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中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4249-4257页

作者：吴迪友黄家俊陶广义赵宇黄俊卿杨彬薛云河南中医药大学河南省郑州市450000 河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院河南省郑州市450000

背景:炎症和细胞凋亡在脊髓型颈椎病病理过程中起着关键作用。既往研究表明葛根汤对脊髓型颈椎病有着良好的治疗效果。目的:探讨葛根汤对脊髓型颈椎病大鼠神经炎症反应和细胞凋亡的影响及作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、假... 详细信息

背景:炎症和细胞凋亡在脊髓型颈椎病病理过程中起着关键作用。既往研究表明葛根汤对脊髓型颈椎病有着良好的治疗效果。目的:探讨葛根汤对脊髓型颈椎病大鼠神经炎症反应和细胞凋亡的影响及作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、葛根汤低、中、高剂量组,采用吸水膨胀材料压迫脊髓的方法构建脊髓型颈椎病模型,术后2周给予4.86,9.72,19.44 g/kg葛根汤灌胃,其余组则灌胃生理盐水,每日1次,持续4周。在给药后第1,7,14,21,28天对大鼠进行运动功能评价(BBB评分);在给药4周后采用苏木精-伊红染色观察脊髓组织病理形态变化,免疫荧光双染检测脊髓组织小胶质细胞极化情况,荧光定量PCR检测脊髓组织中白细胞介素6和白细胞介素1β mRNA表达,Western blot法检测脊髓组织中p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、ASC、Cleaved Caspase-1、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3、NOX4、p-Drp1、Drp1和Mfn2蛋白表达,TUNEL法检脊髓组织细胞凋亡情况,DHE染色检测脊髓组织中活性氧水平。结果与结论:(1)与正常组、假手术组比较,模型组大鼠BBB评分降低(P <0.05),脊髓神经元皱缩畸形,呈空泡样改变;与模型组比较,葛根汤低、中、高剂量组大鼠BBB评分升高(P <0.05),且脊髓神经元损伤明显改善;(2)与正常组、假手术组比较,模型组脊髓组织中Iba-1和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达升高(P <0.05),白细胞介素6和白细胞介素1β mRNA表达升高(P <0.05);与模型组比较,葛根汤低、中、高剂量组脊髓组织中Iba-1、诱导型一氧化氮合酶、p-NF-κB、NLRP3、ASC和cleaved Caspase-1蛋白表达以及白细胞介素6和白细胞介素1βmRNA表达降低(P <0.05);(3)与正常组、假手术组比较,模型组脊髓组织中TUNEL阳性细胞率以及Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P <0.05),而Bcl-2蛋白表达降低(P <0.05);与模型组比较,葛根汤低、中、高剂量组上述指标显著改善;(4)与正常组、假手术组比较,模型组大鼠脊髓组织中活性氧水平以及NOX4和p-Drp1蛋白表达升高(P <0.05),Mfn2蛋白表达降低(P <0.05);与模型组比较,葛根汤低、中、高剂量组脊髓组织中活性氧水平以及NOX4和p-Drp1蛋白表达降低(P <0.05),Mfn2蛋白表达升高(P <0.05)。结果表明,葛根汤能抑制脊髓型颈椎病模型大鼠的神经炎症反应和神经元细胞凋亡,其作用机制可能与调节NOX4/活性氧/DRP1信号通路有关。

关键词：葛根汤脊髓型颈椎病脊髓组织小胶质细胞细胞凋亡炎症 NOX4 活性氧 Drp1 工程化组织构建

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基于炎症反应探讨黄芪活性成分治疗糖尿病肾脏疾病的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期 295-302页

作者：苑鑫泽刘晨晨王胜男孙新宇河南中医药大学第二临床医学院河南省中医院

糖尿病肾脏疾病（DKD）是糖尿病（DM）常见的微血管并发症之一，是慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病（ESRD的主要原因之一。炎症反应是当前探索DKD发病机制的热点，其中巨噬细胞、T细胞、白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、NOD样受... 详细信息

糖尿病肾脏疾病（DKD）是糖尿病（DM）常见的微血管并发症之一，是慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病（ESRD的主要原因之一。炎症反应是当前探索DKD发病机制的热点，其中巨噬细胞、T细胞、白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、酪氨酸激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路及核转录因子-κB(NF-κB)相关信号通路都参与调节DKD炎症反应，加速DKD的进展。中药黄芪被广泛用于治疗DKD，且具有很强的抗炎作用。研究发现黄芪及其活性成分，如黄芪多糖、黄芪甲苷、黄芪总黄酮、毛蕊异黄酮及槲皮素等，可以通过多种信号通路调控炎症反应，改善微炎症状态，减轻肾损伤，延缓DKD进展。该文系统梳理了影响DKD炎症反应的相关因素，分析了近年来黄芪及其活性成分在干预DKD炎症反应中的研究成果及其作用机制，以期为防治DKD及研究提供了新的思路和方向。

关键词：糖尿病肾脏疾病炎症反应黄芪活性成分机制研究

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蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬抑制白细胞介素1β诱导的关节软骨细胞损伤

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中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2882-2891页

作者：郑永智陈飞飞康乾晋春阳王若秦河南省中医院关节病科河南省郑州市450000 河南省胸科医院结核内科河南省郑州市450000

背景:软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化。目的:探讨蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的大鼠膝关节软骨细胞炎症反应和凋亡的影响及可能作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机给予生理盐水、... 详细信息

背景:软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化。目的:探讨蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的大鼠膝关节软骨细胞炎症反应和凋亡的影响及可能作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机给予生理盐水、蠲痹汤低、中、高剂量(1.24,2.48,4.96 g/kg)、塞来昔布(阳性药物),连续灌胃2周后获得含药血清。①分离软骨细胞,将其随机分为对照组、白细胞介素1β组、蠲痹汤低、中、高剂量含药血清组及阳性药物血清组。CCK-8法检测细胞存活率、免疫荧光双染检测线粒体自噬水平、免疫荧光检测磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶水平、Western blot检测PTEN诱导激酶1/Parkin通路相关蛋白和裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3表达、ELISA检测炎症因子水平;②分别采用PTEN诱导激酶1 siRNA和Compound C进行干预,探究AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路在蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬中的作用。结果与结论:①与对照组比较,白细胞介素1β组软骨细胞存活率、Ⅱ型胶原蛋白表达、磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶、PTEN诱导激酶1、Parkin和微管相关蛋白1轻链3蛋白水平以及线粒体自噬水平明显降低(P<0.05),而裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3蛋白水平、白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α水平显著升高(P<0.05);与白细胞介素1β组比较,蠲痹汤各剂量含药血清组和阳性药物血清组上述各项指标呈现相反的变化(P<0.05);②PTEN诱导激酶1 siRNA可显著抑制蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞线粒体自噬的影响,降低蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症与凋亡的保护作用;Compound C逆转了蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞中PTEN诱导激酶1/Parkin信号通路的影响。结论:蠲痹汤含药血清通过影响线粒体自噬水平来抑制软骨细胞炎症和凋亡,从而减轻白细胞介素1β诱导的软骨细胞退化,其机制可能与调控AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路有关。

关键词：蠲痹汤软骨细胞线粒体自噬腺苷酸激活蛋白激酶 AMPK PTEN诱导激酶1/Parkin

系统性红斑狼疮并发股骨头坏死危险因素列线图预测模型的建立和验证

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中国组织工程研究 2025年第15期29卷 3215-3226页

作者：徐文博汪利合李松伟史鹏博河南中医药大学河南省郑州市450046 河南中医药大学第一附属医院河南省郑州市450000 河南省中医院河南省郑州市450002

背景:股骨头坏死是系统性红斑狼疮患者常见的并发症,若能早期对其发生风险进行预测与验证,将有助于避免或延缓股骨头坏死的发展。目的:分析系统性红斑狼疮患者并发股骨头坏死的危险因素,构建系统性红斑狼疮患者并发股骨头坏死的列线图... 详细信息

背景:股骨头坏死是系统性红斑狼疮患者常见的并发症,若能早期对其发生风险进行预测与验证,将有助于避免或延缓股骨头坏死的发展。目的:分析系统性红斑狼疮患者并发股骨头坏死的危险因素,构建系统性红斑狼疮患者并发股骨头坏死的列线图预测模型并进行验证。方法:回顾性分析2013年1月至2022年12月首次就诊于河南中医药大学第一附属医院的914例系统性红斑狼疮患者的病历资料,根据是否发生股骨头坏死分为发生股骨头坏死组(n=100)和未发生股骨头坏死组(n=814)。采用单因素、LASSO回归和多因素Logistic回归分析筛选和确定系统性红斑狼疮并发股骨头坏死的危险因素。同时将数据集按照7∶3的比例随机分为训练集和测试集,并基于多因素Logistic回归分析结果,构建系统性红斑狼疮并发股骨头坏死的列线图预测模型。同时,使用受试者工作特征曲线、Hosmer-Lemeshow校准曲线和决策曲线对列线图的性能进行评估。结果与结论:①股骨头坏死组与未发生股骨头坏死组患者在系统性红斑狼疮病程、系统性红斑狼疮疾病活动度评分、狼疮性肾炎、呼吸系统受累、胃肠道受累、干燥综合征、骨质疏松、抗核糖核蛋白抗体阳性、补体C3降低、环磷酰胺、吗替麦考酚酯、生物抑制剂、糖皮质激素最大日剂量、糖皮质激素冲击治疗方面差异有显著性意义(P<0.05);②采用LASSO回归分析方法筛选出10个与系统性红斑狼疮并发股骨头坏死风险相关的预测变量,将其纳入多因素Logistic回归分析,结果显示系统性红斑狼疮病程、呼吸系统受累、干燥综合征、骨质疏松、抗核糖核蛋白抗体阳性、环磷酰胺、吗替麦考酚酯、生物抑制剂、糖皮质激素最大日剂量是系统性红斑狼疮患者发生股骨头坏死的独立危险因素(P<0.05);③训练集中预测发生风险的受试者工作特征曲线下面积为0.802(95%CI=0.742-0.862),测试集预测发生股骨头坏死风险受试者工作特征曲线下面积为0.811(95%CI=0.745-0.876);Hosmer-Lemeshow校准曲线拟合度较好(训练集,P=0.447;验证集,P=0.870);决策曲线显示使用列线图预测模型预测系统性红斑狼疮患者发生股骨头坏死的风险是有益的;④月经异常为女性系统性红斑狼疮患者并发股骨头坏死的危险因素之一;⑤此次研究结果提示,系统性红斑狼疮并发股骨头坏死的危险因素是多因素的,同时建立了一个包含9个危险因素的列线图预测模型,可将其用于预测系统性红斑狼疮患者发生股骨头坏死的风险;此外,首次报道了月经异常为女性系统性红斑狼疮并发股骨头坏死的危险因素之一。

关键词：系统性红斑狼疮股骨头坏死危险因素列线图预测模型月经异常 LASSO回归多因素Logistic回归

加味春泽汤调控内质网应激凋亡治疗脊髓损伤大鼠的尿潴留

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 371-378页

作者：朱博超李彦杰秦合伟赵楠楠刘昊源徐振华王煜普河南中医药大学河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院

背景：前期临床观察发现加味春泽汤是临床治疗脊髓损伤后尿潴留的有效方剂。动物实验发现磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与膀胱功能障碍程度密切相关。目的：进一步验证加味春泽汤对脊髓损伤后尿潴留大鼠膀胱功能及PI3K/... 详细信息

背景：前期临床观察发现加味春泽汤是临床治疗脊髓损伤后尿潴留的有效方剂。动物实验发现磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与膀胱功能障碍程度密切相关。目的：进一步验证加味春泽汤对脊髓损伤后尿潴留大鼠膀胱功能及PI3K/Akt通路的影响。方法：将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、加味春泽汤低剂量组、加味春泽汤高剂量组、激动剂组。假手术组大鼠暴露脊髓但不切断，其余各组大鼠采用改良后的Hassan Shaker脊髓横断法建立骶髓损伤大鼠模型。造模24 h后，假手术组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃，加味春泽汤低、高剂量组大鼠分别给予含有14.4 g/kg和28.8 g/kg的加味春泽汤颗粒剂，等体积灌胃4周，激动剂组大鼠给予PI3K/Akt信号通路激动剂740Y-P腹腔注射0.02 mg/kg治疗。治疗4周后采用尿流动力学检测各组大鼠膀胱最大容量、漏尿点压力、膀胱顺应性，膀胱离体逼尿肌条收缩性检测各组大鼠膀胱最小收缩张力、收缩频率，苏木精-伊红染色观察各组大鼠膀胱病理学改变，ELISA法检测各组大鼠血清中GRP78、CHOP、Caspase-12水平，RT-PCR、Western blot法检测大鼠膀胱组织PI3K、Akt、GRP78、CHOP、Caspase-12mRNA及蛋白的表达。结果与结论：(1)与假手术组相比，模型组大鼠膀胱最大容量、膀胱顺应性、最小收缩张力升高(P <0.05)，漏尿点压力、膀胱收缩频率降低(P<0.05)；血清中GRP78、CHOP、Caspase-12水平升高(P<0.05)；膀胱上皮细胞排列紊乱，细胞间存在单核细胞浸润，组织水肿，逼尿肌束萎缩；膀胱组织PI3K、Akt mRNA和蛋白表达降低，GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA和蛋白表达升高(P <0.05)。(2)与模型组相比，加味春泽汤低、高剂量组及激动剂组干预4周后，大鼠膀胱最大容量、膀胱顺应性、最小收缩张力降低(P <0.05)，漏尿点压力、膀胱收缩频率升高(P <0.05)；血清中GRP78、CHOP、Caspase-12水平降低(P <0.05)；膀胱上皮细胞分布较均匀，排列较整齐，炎细胞浸润较少，逼尿肌束较饱满；膀胱组织PI3K、Akt mRNA和蛋白表达增加，GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA和蛋白表达降低(P <0.05)。加味春泽汤高剂量组优于低剂量组，与激动剂组结果相似。(3)结果说明，加味春泽汤可以改善脊髓损伤后尿潴留大鼠膀胱功能，其作用机制可能与通过PI3K/Akt信号通路减轻膀胱组织内质网应激的发生，进而减轻凋亡有关。

关键词：脊髓损伤尿潴留加味春泽汤 PI3K/Akt信号通路内质网应激细胞凋亡

细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1650-1658页

作者：周盼盼崔应麟张文涛王姝瑞陈佳慧杨潼河南中医药大学第二临床医学院河南省郑州市450002 河南省中医院河南省郑州市450002

背景:研究表明缺血诱发的细胞自噬失调是脑损伤的关键因素,自噬相关基因6、微管相关蛋白轻链3、p62等自噬关键蛋白参与神经元轴突变性、死亡、细胞内稳态维持等过程,对神经功能的恢复起重要作用。目的:综述细胞自噬在脑缺血损伤中的作... 详细信息

背景:研究表明缺血诱发的细胞自噬失调是脑损伤的关键因素,自噬相关基因6、微管相关蛋白轻链3、p62等自噬关键蛋白参与神经元轴突变性、死亡、细胞内稳态维持等过程,对神经功能的恢复起重要作用。目的:综述细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的研究进展。方法:第一作者以“缺血性中风,脑组织损伤,细胞自噬,信号通路,中药,复方,萜类,生物碱,黄酮,皂苷,木脂素,苯酞类等”为中文检索词,以“Ischemic stroke,brain tissue damage,cellular autophagy,signaling pathways,traditional Chinese medicine,compounds,terpenoids,alkaloids,flavonoids,saponins,lignans,phthalates”为英文检索词,检索2016年1月至2024年2月中国知网和PubMed数据库中有关细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的文献,排除与文章相关性不高、重复及过时的文献。共检索出1746篇相关文献,最终纳入92篇文献进行综述。结果与结论:大量文献研究证实,细胞自噬在脑缺血损伤中具有重要作用,适度的自噬可促进细胞存活,过度自噬则加重脑损伤;而中药可在脑缺血的不同时期,通过调节PI3K/Akt/mTOR、AMPK-mTOR及丝裂原激活蛋白激酶等信号通路,调节自噬相关蛋白表达,抑制神经元坏死、凋亡,发挥神经保护作用。

关键词：脑缺血损伤细胞自噬中医药作用机制研究进展