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长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 175-184页

作者：覃浩亢腾刘钢贵州医科大学附属医院临床学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院骨科贵州省贵阳市550004

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨... 详细信息

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。

关键词：骨质疏松长链非编码RNA p38MAPK 间充质干细胞成骨细胞破骨细胞信号通路骨重塑雌激素双膦酸盐

NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中的作用

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2849-2860页

作者：周文洋廖烨晖田明昊何宝强钟德君西南医科大学附属医院骨科四川省泸州市646000

背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体与脊髓损伤后的神经炎症密切相关,小胶质细胞极化和焦亡在其中发挥关键作用,靶向调控NLRP3有利于诱导小胶质细胞... 详细信息

背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体与脊髓损伤后的神经炎症密切相关,小胶质细胞极化和焦亡在其中发挥关键作用,靶向调控NLRP3有利于诱导小胶质细胞从M1促炎表型向M2抗炎表型极化和调节小胶质细胞焦亡,是一个有前景的治疗策略。目的:归纳NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中作用的分子机制以及治疗策略的研究进展。方法:检索PubMed、Web of Science和中国知网数据库,英文检索词为“spinal cord injury,NLRP3,microglia,polarization,pyroptosis”,中文检索词为“脊髓损伤,NLRP3,小胶质细胞,极化,焦亡,炎症”,按纳入和排除标准共纳入79篇文献进行总结。结果与结论:①目前,关于脊髓损伤复杂的发病机制尚未有统一定论,大量研究表明脊髓损伤与炎症因子和信号通路关系密切,以NLRP3炎性小体作为其发病机制和治疗突破口的相关研究也是当前的热点。②NLRP3炎性小体在脊髓损伤后的炎症反应、氧化应激和神经元恢复等起到关键作用。③小胶质细胞是脑和脊髓中的免疫细胞,是继发性脊髓损伤最重要的调节因子,脊髓损伤后小胶质细胞对内部环境作出调整,主要表现为极化及焦亡,产生大量炎症因子,阻碍脊髓损伤的神经再生和功能恢复,通过调控小胶质细胞表型变化,是治疗脊髓损伤的另一个关键因素。④NLRP3炎性小体与小胶质细胞密切相关,脊髓损伤后NLRP3炎性小体主要在小胶质细胞中表达,其会促进小胶质细胞向M1极化和促进促裂解蛋白D的产生,进一步破坏神经稳态,从而加重脊髓损伤的进展。⑤许多分子参与NLRP3炎性小体调控小胶质细胞,其中核转录因子κB及MAPK信号通路促进NLRP3炎性小体表达,其他信号通路抑制该炎性小体表达。⑥目前有大量的外源性分子及药物调控NLRP3炎性小体,临床应用前景广泛,已有相关药物处于临床试验阶段并取得良好疗效,如NLRP3特异性抑制剂MCC950,但如何精准控制靶向递送、减少对其他组织器官影响等关键问题亟需解决,随着研究的深入,未来有望在脊髓损伤治疗方式上作出新的突破。

关键词：脊髓损伤 NLRP3 小胶质细胞极化焦亡炎症非编码RNA 中药活性成分干细胞特异性抑制剂

后路C_(2-3)固定结合顶棒置入与单纯后路C_(2-3)固定治疗不稳定Hangman骨折的比较

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中国组织工程研究 2025年第9期29卷 1848-1854页

作者：张浩王清张建李广州王高举西南医科大学附属医院骨科四川省泸州市646000

背景:Hangman骨折中Ⅱ、ⅡA、Ⅲ型常需手术治疗,手术方式选择存在较大争议,目前均存在术后复位不全及畸形愈合等不足;前期作者团队使用C_(2-3)拉力螺钉结合经口顶棒技术间歇性推顶C2椎体治疗不稳定Hangman骨折,取得了满意的临床疗效,但... 详细信息

背景:Hangman骨折中Ⅱ、ⅡA、Ⅲ型常需手术治疗,手术方式选择存在较大争议,目前均存在术后复位不全及畸形愈合等不足;前期作者团队使用C_(2-3)拉力螺钉结合经口顶棒技术间歇性推顶C2椎体治疗不稳定Hangman骨折,取得了满意的临床疗效,但前期研究样本少,且缺少对照组比较。目的:比较后路C_(2-3)固定结合经口顶棒技术和单纯后路C_(2-3)固定治疗不稳定Hangman骨折的临床疗效。方法:回顾性分析西南医科大学附属医院收治的行后路C_(2-3)固定手术治疗的55例不稳定Hangman骨折患者临床及影像学资料,根据手术方案分为2组,其中23例患者接受后路C_(2-3)固定结合经口顶棒技术治疗(A组),32例接受单纯后路C_(2-3)固定术(B组)。比较两组患者的手术时间、术中出血量、并发症、术前及末次随访时疼痛目测类比评分、颈椎功能障碍指数、美国脊髓损伤协会脊髓损伤分级和患者满意度(Odom’s分级);另外对比各观察时间点C_(2-3)移位和成角及其他影像学指标的变化。结果与结论:①两组患者手术时间、术中出血量和术后并发症发生情况比较差异无显著性意义(P>0.05);②两组患者末次随访颈痛目测类比评分和颈椎功能障碍指数较术前获得显著改善(P0.05);③两组术前C_(2-3)成角和位移差异无显著性意义(P>0.05);术后及末次随访时,两组患者C_(2-3)成角和位移均较术前明显减小,差异有显著性意义(P0.05);术后及末次随访时,A组C_(2-3)位移和成角较B组明显减小,差异有显著性意义(P<0.05);④末次随访时,A组患者均未发生残余畸形,B组发生残余畸形4例(13%,4/32);⑤因此,后路C_(2-3)固定结合经口顶棒技术可能有利于枢椎体复位和稳定,减少畸形愈合,获得更好的复位。

关键词： Hangman骨折顶棒技术后路拉力螺钉骨折复位内固定

构建聚己内酯/纳米金刚石-磷脂复合材料及性能评价

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中国组织工程研究 2025年第16期29卷 3380-3387页

作者：田家宇李多华张锋冯虎孙伟徐州医科大学江苏省徐州市221000 徐州医科大学附属医院骨科江苏省徐州市221000

背景:聚己内酯因具有良好的加工和降解性能在骨组织工程中得到广泛应用,但其较差的亲水性及机械强度并不能为成骨细胞提供良好的生长环境。目的:制备聚己内酯/纳米金刚石-磷脂复合材料,评估其生物相容性和体外促成骨分化能力。方法:使... 详细信息

背景:聚己内酯因具有良好的加工和降解性能在骨组织工程中得到广泛应用,但其较差的亲水性及机械强度并不能为成骨细胞提供良好的生长环境。目的:制备聚己内酯/纳米金刚石-磷脂复合材料,评估其生物相容性和体外促成骨分化能力。方法:使用磷脂对纳米金刚石进行改性,以聚己内酯为原材料,采用溶液浇铸法制备含不同质量比例(0%,2.5%,7.5%,10%)纳米金刚石-磷脂的聚己内酯/纳米金刚石-磷脂复合膜,使用聚己内酯/纳米金刚石膜进行对比,通过对各组材料表面形貌、元素组成、力学性能及水接触角的观察,选取理化性能较佳的复合膜。将MC3T3-E1细胞分别接种于纯聚己内酯膜、聚己内酯/7.5%纳米金刚石-磷脂膜及聚己内酯/7.5%纳米金刚石膜,检测细胞增殖、黏附及成骨分化能力。结果与结论:①通过扫描电镜及表面元素组成证实聚己内酯/纳米金刚石-磷脂复合膜制备成功,与纯聚己内酯膜相比,聚己内酯/7.5%纳米金刚石-磷脂膜的拉伸强度提高了86.06%,弹性模量提高了54.76%,水接触角降低至70.0°,显示出良好的理化性能;②CCK-8检测结果显示,相较于纯聚己内酯膜、聚己内酯/7.5%纳米金刚石膜,聚己内酯/7.5%纳米金刚石-磷脂膜可促进MC3T3-E1细胞的增殖;鬼笔环肽染色显示,相较于聚己内酯/7.5%纳米金刚石膜,纯聚己内酯膜、聚己内酯/7.5%纳米金刚石-磷脂膜上的MC3T3-E1细胞多为菱形或纺锤形纤维状,细胞连接更紧密;碱性磷酸酶染色显示,相较于纯聚己内酯膜、聚己内酯/7.5%纳米金刚石膜,聚己内酯/7.5%纳米金刚石-磷脂膜上的MC3T3-E1细胞展现了更强的成骨分化能力;③结果表明,聚己内酯/纳米金刚石-磷脂复合材料具有良好的力学性能、亲水性、生物相容性及体外促成骨分化能力。

关键词：纳米金刚石聚己内酯磷脂溶液浇铸法 MC3T3-E1细胞成骨分化骨组织工程

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叉头框转录因子O1信号通路与骨代谢

中国组织工程研究 2025年第9期29卷 1923-1930页

作者：赵济宇王少伟山西医科大学山西省太原市030001 山西医科大学第二医院骨科山西省太原市030001

背景:在骨骼中,各种内源性或者外源性刺激会引起骨代谢失衡,导致骨量和骨强度的变化,进而引起骨关节炎、骨质疏松症等一系列骨相关疾病。在这个过程中,叉头框转录因子O1(Forkhead box transcription factor O1,FoxO1)起到了重要作用,Fo... 详细信息

背景:在骨骼中,各种内源性或者外源性刺激会引起骨代谢失衡,导致骨量和骨强度的变化,进而引起骨关节炎、骨质疏松症等一系列骨相关疾病。在这个过程中,叉头框转录因子O1(Forkhead box transcription factor O1,FoxO1)起到了重要作用,FoxO1可以通过调节氧化应激、细胞增殖、分化和凋亡来调控骨代谢。目的:文章以FoxO1为中心,通过总结其上下游的调节机制,为未来治疗骨相关疾病提供新的思路。方法:以“FoxO1,骨”为检索词在中国知网和万方医学数据库进行检索,以“FoxO1,Bone,Skeleton”为检索词在PubMed和Web of Science数据库进行检索,排除陈旧、重复、质量较差以及不相关的文献,最终纳入56篇文献进行综述分析。结果与结论:①FoxO1通过增加Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶和骨钙素的表达,促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,通过抑制过氧化物酶体增殖激活受体γ,将骨髓间充质干细胞由成脂分化向成骨分化转化,从而增加骨形成。此外,FoxO1还可以通过增加成骨细胞的数量来影响骨形成。②抑制骨髓单核-巨噬细胞中的FoxO1可以导致巨噬细胞集落刺激因子、核因子κB受体激活剂配体以及活化T细胞核因子1表达减少,促进破骨细胞表达更多的FoxO1,从而抑制破骨细胞分化。此外,直接激活FoxO1也可以抑制破骨细胞分化并减弱破骨细胞的活性。③增加软骨细胞内的FoxO1水平可以起到调节软骨细胞稳态、保护软骨细胞免受氧化应激损伤、促进自噬相关基因的表达和软骨细胞分泌蛋白多糖4的作用。④文章详细介绍了FoxO1在不同骨细胞中调节的分子机制,更加全面、深入地阐述了FoxO1在治疗骨相关疾病中的关键作用,为治疗骨关节炎、骨质疏松症及骨折愈合延迟等多种骨相关疾病提供新的思路。

关键词： FoxO1 骨代谢氧化应激成骨细胞破骨细胞软骨细胞骨关节炎骨质疏松症骨折愈合

骨疏康胶囊辅助治疗绝经后骨质疏松性股骨转子间骨折的临床效果

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临床合理用药 2025年第2期 99-101+111页

作者：李波封美娜山东第一医科大学第二附属医院创伤骨科山东第一医科大学第二附属医院内分泌科

目的观察骨疏康胶囊辅助治疗绝经后骨质疏松性股骨转子间骨折的临床效果。方法选取2021年1月—2023年6月山东第一医科大学第二附属医院收治的绝经后骨质疏松性股骨转子间骨折患者60例，以信封法随机分为试验组（n=30）和对照组（n=30... 详细信息

目的观察骨疏康胶囊辅助治疗绝经后骨质疏松性股骨转子间骨折的临床效果。方法选取2021年1月—2023年6月山东第一医科大学第二附属医院收治的绝经后骨质疏松性股骨转子间骨折患者60例，以信封法随机分为试验组（n=30）和对照组（n=30）。对照组予碳酸钙D3颗粒（Ⅱ）治疗，试验组予骨疏康胶囊联合碳酸钙D3颗粒（Ⅱ）治疗，2组均持续治疗4个月。比较2组治疗前后手术情况、髋关节恢复情况（Harris评分）、骨密度水平、实验室指标、不良反应及并发症。结果试验组骨折愈合时间、下床活动时间及疼痛缓解时间均短于对照组，Harris评分高于对照组（P0.05）。治疗期间，2组均未出现药物相关不良反应。试验组并发症发生率低于对照组（0 vs. 13.33%,χ2=4.285,P=0.038）。结论骨疏康胶囊辅助治疗绝经后骨质疏松性股骨转子间骨折可促进临床症状转归，可提升骨密度水平，改善骨代谢水平，降低并发症发生率。

关键词：股骨转子间骨折绝经骨质疏松骨疏康胶囊骨密度

BYL-719对结核杆菌诱导异常破骨细胞分化的作用及机制

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 355-362页

作者：张俊郭建贾麒钰汤丽丽王茜阿卜杜萨拉木·阿力木江吴桐买合木提·亚库甫马创新疆医科大学第一附属医院创伤骨科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054 新疆医科大学第六附属医院新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054

背景:PI3K/AKT信号通路调控破骨激活在维持骨稳态中具有关键作用,而骨关节结核中的骨质破坏正是由于结核杆菌感染引起的异常破骨细胞生成所致,但是PI3K信号通路在结核杆菌诱导的异常破骨细胞生成中发挥的作用尚不明确。目的:探究PI3K/AK... 详细信息

背景:PI3K/AKT信号通路调控破骨激活在维持骨稳态中具有关键作用,而骨关节结核中的骨质破坏正是由于结核杆菌感染引起的异常破骨细胞生成所致,但是PI3K信号通路在结核杆菌诱导的异常破骨细胞生成中发挥的作用尚不明确。目的:探究PI3K/AKT信号通路抑制剂BYL-719对结核杆菌诱导的异常破骨细胞生成的影响及机制。方法:使用牛结核杆菌卡介苗(BCG)感染RAW264.7细胞,Ag85B进行细胞免疫荧光染色;CCK-8法确定BYL-719安全使用浓度。实验分为空白对照组、BYL-719组、卡介苗组、卡介苗+BYL-719组。各组细胞在RANKL诱导下,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色和鬼笔环肽染色,探究BYL-719对结核杆菌感染后破骨细胞分化、融合的影响;RT-PCR和Western Blot检测破骨细胞相关基因及蛋白表达情况,并进一步探索作用机制。结果与结论:①免疫荧光染色结果显示,RAW264.7细胞吞噬结核杆菌;②CCK-8数据显示,40 nmol/L浓度BYL-719没有细胞毒性;③抗酒石酸酸性磷酸酶染色和鬼笔环肽染色提示,BYL-719能抑制结核杆菌感染后的破骨细胞生成、融合能力;④RT-PCR和Western blot结果也提示,BYL-719抑制了结核杆菌感染诱导的破骨细胞特异性基因(包括c-Fos、NFATc1、基质金属蛋白酶9和CtsK)表达升高(P<0.05);⑤Western blot和免疫荧光染色结果揭示,BYL-719通过下调IκBα-p65来抑制结核杆菌诱导的破骨细胞过度分化;⑥结论:BYL-719通过下调IκBα/p65抑制结核杆菌诱导的异常破骨细胞生成,说明IκBα/p65信号通路是骨关节结核潜在治疗靶点,BYL-719有预防和改善骨关节结核中骨质破坏的潜在价值。

关键词： BYL-719 结核杆菌感染破骨细胞骨结核 PI3K/AKT RAW264.7 卡介苗 NF-κB

Hemin调控小鼠软骨细胞氧化应激的线粒体途径

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1183-1191页

作者：贺光辉原杰柯燕琴丘小婷张晓玲山西医科大学第二医院骨科山西省太原市030001 上海交通大学医学院附属新华医院骨科上海市200092

背景:研究显示线粒体氧化应激在膝骨关节炎发生发展中具有重要作用,Hemin可以调控线粒体相关蛋白的表达。目的:研究Hemin对小鼠软骨细胞氧化应激的调控及其在膝骨关节炎中的干预作用及机制。方法:①体外细胞实验:提取C57BL/6小鼠的原代... 详细信息

背景:研究显示线粒体氧化应激在膝骨关节炎发生发展中具有重要作用,Hemin可以调控线粒体相关蛋白的表达。目的:研究Hemin对小鼠软骨细胞氧化应激的调控及其在膝骨关节炎中的干预作用及机制。方法:①体外细胞实验:提取C57BL/6小鼠的原代软骨细胞,采用10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎软骨细胞模型,使用CCK-8法确定Hemin(0,1,10,20,40,80,160μmol/L)干预小鼠软骨细胞的最适浓度。将软骨细胞随机分为正常组、模型组(白细胞介素1β)、Hemin组(白细胞介素1β+Hemin)。检测各组软骨细胞的活性氧、线粒体膜电位和凋亡情况。②动物体内实验:将成年C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组(骨关节炎),Hemin(骨关节炎+Hemin)组,每组8只,Hemin治疗4周后观察小动物行为学及膝关节病理组织形态学变化,检测软骨组织细胞外基质相关蛋白表达及软骨组织细胞凋亡的变化,检测软骨组织Nrf2/HO-1蛋白的表达水平。结果与结论:①体外细胞实验:Hemin作用于原代软骨细胞的最适浓度为40μmol/L,经过Hemin处理的白细胞介素1β诱导的软骨细胞相对于模型组活性氧水平明显较少,线粒体膜电位明显有改善,软骨细胞凋亡减少。②动物体内实验:Hemin治疗4周后,与模型组比较,Hemin组的小鼠下肢功能明显转好,组织病理学评分显著改善,膝关节软骨细胞凋亡明显减少。③结果表明,Hemin可以缓解白细胞介素1β诱导下的小鼠软骨细胞氧化应激,恢复线粒体功能,减少细胞凋亡。Hemin可以改善膝骨关节炎细胞外基质降解、促进软骨细胞合成代谢、降低分解代谢及减少软骨细胞凋亡,可能是通过激活炎症环境中软骨细胞Nrf2/HO-1信号通路发挥的作用。

关键词：膝骨关节炎 Hemin 氧化应激线粒体细胞凋亡软骨损伤

血小板衍生生长因子BB参与生长板损伤修复的作用与机制

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1497-1503页

作者：彭洪成彭国璇雷安毅林圆孙红宁旭尚显文邓进黄明智贵州医科大学附属医院骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院急诊医学科贵州省贵阳市550004

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数... 详细信息

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数据和中国知网数据库,中文检索词为“生长板损伤,骨桥形成,血小板衍生因子BB,修复”,英文检索词为“growth plate injury,bone bridge,PDGF-BB,repair”,最终筛选66篇文章进行综述。结果与结论:生长板损伤经历早期炎症、血管重建、纤维骨化、结构重塑等病理进程,伴随着软骨细胞、血管内皮细胞、干细胞、成骨细胞、破骨细胞多种细胞交叉对话。血小板衍生生长因子BB作为损伤早期炎症反应的重要因子通过介导多种细胞炎症反应调控损伤修复过程,靶向血小板衍生生长因子BB介导的炎症刺激可能通过改善破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞功能活性延缓生长板损伤骨桥形成进程,实现生长板损伤修复。血小板衍生生长因子BB对生长板损伤部位的血管生成和骨修复组织形成以及未损伤生长板的软骨内骨延长功能具有重要作用,抑制血小板衍生生长因子BB启动的血管形成与软骨内成骨之间的偶联效应将有可能实现生长板损伤修复。

关键词：生长板损伤骨桥血小板衍生生长因子BB 软骨再生综述