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槐花散通过调节TLR4/NF-κB信号通路减轻溃疡性结肠炎大鼠大肠湿热证炎症反应的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：王炎炎孙维义席作武河南中医药大学河南省中医院河南中医药大学第一附属医院

目的：本研究旨在系统评估槐花散对大肠湿热证型溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型的治疗作用，并探索其潜在的作用机制。方法：通过中医传统病因学方法结合三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液，成功构建大肠湿热型UC大鼠模型，并随机分为正常组... 详细信息

目的：本研究旨在系统评估槐花散对大肠湿热证型溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型的治疗作用，并探索其潜在的作用机制。方法：通过中医传统病因学方法结合三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液，成功构建大肠湿热型UC大鼠模型，并随机分为正常组、模型组、槐花散高、中、低剂量组(10.58g·kg-1·d-1、5.29g·kg-1·d-1、2.65g·kg-1·d-1)和柳氮磺嘧啶组(0.35g·kg-1·d-1)。记录各组大鼠的体质量变化、腹泻便血评分，同时进行结肠组织病理学分析，观察其对肠道损伤和炎性浸润的改善作用。通过免疫组化和实时荧光定量PCR技术检测结肠组织中闭锁小带蛋白-1 （ZO-1）和闭合蛋白（OCLN）表达水平、血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、结直肠中toll样受体4（TLR4）、髓样分化初级反应88（MyD88）、核因子κB p65亚基（NF-κB p65）的表达、肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65和白介素-6信使核糖核酸（IL-6 mRNA）的表达水平。结果：与模型组相比较，槐花散能有效减缓大肠湿热证UC大鼠体质量下降的趋势，在统计上是显著的（P＜0.01）；与模型组相比较，槐花散能改善腹泻和便血症状，降低DAI评分，这种差异在统计学上具有显著性（P研究提供了理论依据。

关键词：槐花散 TLR4/NF-κB信号通路溃疡性结肠炎大肠湿热证炎症反应

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寿胎丸治疗复发性流产的作用机制研究进展

中国实验方剂学杂志 2025年第6期31卷 283-291页

作者：党雪刘飞祥封俨宸车志英河南中医药大学中医学院(仲景学院) 郑州450000 河南中医药大学第一附属医院郑州450000

复发性流产(RSA)是妊娠期常见的妇科疾病,临床特征主要表现为反复自然流产,其病理机制复杂尚未完全阐明。中医药将其病机归于冲任虚损,胎元不固,在治疗RSA方面积累了丰富的经验,其中,寿胎丸被广泛用于治疗肾虚引起的滑胎、妊娠期出血和... 详细信息

复发性流产(RSA)是妊娠期常见的妇科疾病,临床特征主要表现为反复自然流产,其病理机制复杂尚未完全阐明。中医药将其病机归于冲任虚损,胎元不固,在治疗RSA方面积累了丰富的经验,其中,寿胎丸被广泛用于治疗肾虚引起的滑胎、妊娠期出血和胎动不安等流产症状。近年来,围绕寿胎丸在RSA治疗中的应用及相关实验研究逐渐增多,研究表明寿胎丸主要通过调整妊娠期激素的平衡,缓解妊娠期免疫炎症,改善孕期血凝平衡等过程发挥保胎作用。并通过调节核转录因子E2调节因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)、JAK激酶1(JAK1)/信号转导与转录激活蛋白3(STAT3)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等关键信号通路,改善细胞的抗氧化能力,调整滋养层与蜕膜细胞表型,抑制免疫排斥提高妊娠成功率,这些发现不仅揭示了寿胎丸治疗RSA的多重生物学基础,也为其临床应用和进一步的机制研究提供了科学依据,然而目前对寿胎丸治疗RSA的系统综述仍然缺乏。因此,该综述通过对现有的研究成果进行归纳、总结,系统性地分析已有的文献和研究,深入探讨寿胎丸调控RSA的主要药理作用和有关信号通路,以期为寿胎丸治疗RSA的临床应用及未来的实验研究提供重要参考依据。

关键词：寿胎丸复发性流产药理作用信号通路临床应用

基于“阳化气,阴成形-玄府”理论探析慢性肝病微观机制及理药新思

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 244-255页

作者：许钰颖赵长普李荣枝张雨王菲郝晨源束光杰河南中医药大学郑州450000 河南省中医院郑州450000 郑州大学郑州450053

《黄帝内经》中的“阳化气,阴成形”理论以化、成之用、变、动、衡衍生万物,高度凝练彰显道之含义本真,指导自然万物包括疾病的发生变化进展。故万千实体病状的表象皆是阴阳气化的应象。玄府由阴阳气化形成所涵养司调,其为枢纽、通道,... 详细信息

《黄帝内经》中的“阳化气,阴成形”理论以化、成之用、变、动、衡衍生万物,高度凝练彰显道之含义本真,指导自然万物包括疾病的发生变化进展。故万千实体病状的表象皆是阴阳气化的应象。玄府由阴阳气化形成所涵养司调,其为枢纽、通道,佐助气之出入变化,实现与外界物质、能量、信息的交换。以玄府为转枢,基于阳化气,阴成形的宏观调控、整体思想下探析慢性肝病的微观机制,结合线粒体、外泌体、超微肝筛结构在慢性肝病形成进展中的作用机制,阐释在该理论指导下慢性肝病的本始之质、症状标象与其生理病理功能的密切内在关联性。现代研究表明,细胞自噬、肠道菌群失调、糖脂代谢紊乱、炎症因子激活、铁死亡等相关微观病理机制参与慢性肝病的发生发展,深刻剖析祖国医学的阴阳理念与现代医学的病理机制的共同内涵,总结出相关微观病理机制与“阳化气,阴成形-玄府”理论对慢性肝病发挥的指导统调作用的对应性。风药升生,透转玄府;辛甘合化,振阳散阴,具风药之性和辛甘合化之义的方药契合“阳化气,阴成形-玄府”理法之机。本文将辨宏观—辨微观相结合,旨在基于“阳化气,阴成形-玄府”理论解释慢性肝病的科学内涵和微观病理机制,并探索出辛甘合化、振阳启玄散阴之理法方药对慢性肝病的防治作用,为慢性肝病的临床治疗提供新思路与借鉴参考。

关键词：阳化气阴成形玄府慢性肝病微观机制理法方药

基于中西医临床病证特点的糖尿病周围神经病变动物模型分析

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中药药理与临床 2025年

作者：吴梦王琨王志潇苗明三王灿河南中医药大学药学院

目的：基于糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）中西医临床病证特点，对现有的DPN动物模型进行总结分析，以期为后续DPN模型的研究以及临床药物研发提供参考依据。方法：通过中国知网（CNKI）、万方、维普、Pub... 详细信息

目的：基于糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）中西医临床病证特点，对现有的DPN动物模型进行总结分析，以期为后续DPN模型的研究以及临床药物研发提供参考依据。方法：通过中国知网（CNKI）、万方、维普、PubMed、Web of Science等数据库检索与DPN相关的动物实验研究文献，对其相关指标及数据进行统计分析。总结国内外现有的DPN动物模型资料，根据DPN中西医临床病证特点及造模方法，进行归纳及赋值分析，系统评估DPN模型的临床吻合度，筛选出可供参考的动物模型。结果：现有DPN模型有自发型、化学诱导型、外科手术法、基因修饰型；造模方法种类多样，模型动物多以鼠类为主；对各DPN模型进行吻合度分析，结果表明DPN模型与西医临床吻合度一般，与中医临床吻合度普遍偏低；DPN模型检测指标多以西医为主。结论：目前DPN模型多为西医模型，缺乏中医证候模型；检测指标过于单一；西医治疗不理想，中医辨证论治具有潜在优势；因此，构建出与中西医临床病症特点紧密相关的DPN模型，旨在找出更加贴合临床病理特点的DPN模型，为进一步DPN模型的深入研究以及DPN药物研发提供参考。

关键词：糖尿病周围神经病变中西医吻合度病证特点

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中药药对治疗缺血性脑卒中机制研究进展

中国中药杂志 2025年

作者：张数冉春龙马驰远刘向哲河南中医药大学第一附属医院脑病中心河南中医药大学第一临床医学院

缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）是一个涉及多种细胞及分子机制的复杂病理过程，具有高死亡率、高残疾率、高复发率等特点，近年来我国IS患者发病率逐年上升，甚至呈现出年轻化的发展趋势。中药药对作为中医药配伍的最小单位及中... 详细信息

缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）是一个涉及多种细胞及分子机制的复杂病理过程，具有高死亡率、高残疾率、高复发率等特点，近年来我国IS患者发病率逐年上升，甚至呈现出年轻化的发展趋势。中药药对作为中医药配伍的最小单位及中药复方的重要组成部分，其研究价值对指导临床用药具有重要意义。诸多药理研究证实，某些药对可通过抗炎、抗氧化应激、神经保护、促进血管新生等多种途径发挥抗脑缺血作用。通过梳理近10年文献，并以IS病因病机为基础，对中医药常用药对的组成规律、现代实验研究及配伍比例进行归纳，整理了研究较为深入的18对常用药对，以期为临床药物应用、研究及开发提供参考。

关键词：缺血性脑卒中中药药对药理机制综述

基于系统性硬化症溶酶体相关基因的人工神经网络模型的构建及实验验证

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海南医科大学学报 2025年第2期31卷 109-117页

作者：左志威卞博崔家康耿玉鑫王一晨郭克磊孟庆良卞华河南中医药大学骨伤学院河南省中医院风湿病科河南郑州450008 华北理工大学中医学院河北唐山063210 南阳理工学院河南省张仲景方药与免疫调节重点实验室河南南阳473004

目的:建立基于GEO数据库硬皮病溶酶体相关基因的随机森林和人工神经网络(artificial neural network,ANN)联合诊断模型并评价其效果。方法:通过GEO数据库获取4份硬皮病芯片,从AmiGO2数据库中获取875个溶酶体相关基因。其中GSE95065及GSE... 详细信息

目的:建立基于GEO数据库硬皮病溶酶体相关基因的随机森林和人工神经网络(artificial neural network,ANN)联合诊断模型并评价其效果。方法:通过GEO数据库获取4份硬皮病芯片,从AmiGO2数据库中获取875个溶酶体相关基因。其中GSE95065及GSE76807合并作为实验组数据集,使用随机森林算法筛选硬皮病溶酶体相关特征基因,并用特征基因构建人工神经网络模型,用10折交叉验证模型准确性。再用验证数据集GSE32413与GSE59787对模型进一步验证,利用ROC曲线下面积值评估模型准确性。最后用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)进行实验验证。结果:共获取差异基因46个,其中上调基因16个,下调基因30个。进一步通过随机森林筛选得到最相关的6个特征基因(LYN、TNFAIP3、RNF128、MCOLN3、ANKFY1、PLD3),并构建ANN诊断模型。使用该模型绘制了实验组和验证组诊断的ROC曲线,AUC值为0.999。10折交叉验证AUC平均值大于0.980。验证组AUC为0.740和0.732。RT-qPCR结果表明与对照组相比,硬皮病中LYN(P=0.004)、TNFAIP3(P=0.0001)表达量明显上调,而RNF128(P=0.0002)、MCOLN3(P=0.001)、ANKFY1(P=0.02)、PLD3(P<0.0001)表达量在硬皮病组中明显下调。与机器学习算法结果相一致。结论:构建了硬皮病溶酶体相关特征基因的ANN诊断模型,为探索硬皮病发病机制提供了一个新视角。

关键词：系统性硬化症溶酶体人工神经网络随机森林诊断模型

益气养阴化浊通络方通过调控miR-21a-5p/FoxO1/PINK1介导的线粒体自噬减轻糖尿病肾病小鼠的足细胞损伤

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南方医科大学学报 2025年第1期45卷 27-34页

作者：郭克磊李颖利宣晨光侯紫君叶松山李林运陈丽平韩立卞华南阳理工学院张仲景国医国药学院河南南阳473004 南阳理工学院河南省张仲景方药与免疫调节重点实验室河南南阳473004 南阳市中医院肾病风湿免疫科河南南阳473004

目的探讨益气养阴化浊通络方(YYHT)对高糖诱导小鼠肾足细胞(MPC5)损伤的保护作用及潜在机制。方法大鼠分别灌胃19、38、76 g/kg YYHT及生理盐水1周制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养MPC5,分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+... 详细信息

目的探讨益气养阴化浊通络方(YYHT)对高糖诱导小鼠肾足细胞(MPC5)损伤的保护作用及潜在机制。方法大鼠分别灌胃19、38、76 g/kg YYHT及生理盐水1周制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养MPC5,分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清)、模型组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清)、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+NC+高浓度含药血清)、miR-21a-5p抑制剂组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pinhibitor+空白血清)。qRT-PCR检测miR-21a-5p表达及FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA表达,Western blotting检测足细胞标志蛋白(Nephrin、Podocin)及FoxO1、PINK1、Parkin蛋白表达,MDC染色检测自噬荧光。将MPC5分为阴性对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-NC+空白血清)、miR-21a-5p-mimic组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+空白血清)、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pmimic+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+高浓度含药血清),荧光素酶报告基因实验检测miR-21a-5p/FoxO1转录调控,RIP检测miR-21a-5p与靶基因FoxO1结合。结果与对照组相比,模型组miR-21a-5p表达升高(P<0.05),FoxO1、PINK1、Parkin mRNA表达降低(P<0.05),FoxO1、PINK1、Parkin、Nephrin、Podocin蛋白表达及自噬荧光降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量YYHT含药血清及miR-21a-5p-inhibitor促进Nephrin及Podocin蛋白表达(P<0.05),抑制miR-21a-5p表达(P<0.05),增强FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA和蛋白表达及自噬荧光(P<0.05)。与miR-21a-5p-NC组相比,miR-21a-5p-mimic组抑制FoxO1转录(P<0.05),促进miR-21a-5p与FoxO1的结合(P<0.05);与miR-21a-5p组相比,YYHT含药血清组促进FoxO1转录(P<0.05),抑制miR-21a-5p与FoxO1的结合(P<0.05)。结论益气养阴化浊通络方可能通过调节miR-21a-5p/FoxO1/PINK1介导的线粒体自噬,减轻高糖诱导的小鼠肾足细胞损伤。

关键词：糖尿病肾病益气养阴化浊通络方线粒体自噬足细胞损伤 miR-21a-5p/FoxO1/PINK1

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益气养阴化浊通络方通过调控miR-21a-5p/FoxO1/PINK1介导的线粒体自噬减轻糖尿病肾病足细胞损伤

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南方医科大学学报 2025年

作者：郭克磊李颖利宣晨光侯紫君叶松山李林运陈丽平韩立卞华南阳理工学院张仲景国医国药学院南阳理工学院河南省张仲景方药与免疫调节重点实验室南阳市中医院肾病风湿免疫科

目的探讨益气养阴化浊通络方（YYHT）对高糖诱导小鼠肾足细胞（MPC5）损伤的保护作用及潜在机制。方法大鼠分别灌胃19、38、76 g/kg YYHT及生理盐水1周制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养MPC5，分为对照组（5.5 mmol/L D... 详细信息

目的探讨益气养阴化浊通络方（YYHT）对高糖诱导小鼠肾足细胞（MPC5）损伤的保护作用及潜在机制。方法大鼠分别灌胃19、38、76 g/kg YYHT及生理盐水1周制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养MPC5，分为对照组（5.5 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清）、模型组（30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清）、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitorNC+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+NC+高浓度含药血清)、miR-21a-5p抑制剂组（30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pinhibitor+空白血清）。qRT-PCR检测miR-21a-5p表达及FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA表达，Western blotting检测足细胞标志蛋白（Nephrin、Podocin）及FoxO1、PINK1、Parkin蛋白表达，MDC染色检测自噬荧光。将MPC5分为阴性对照组（30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-NC+空白血清）、miR-21a-5p-mimic组（30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+空白血清）、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pmimic+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+高浓度含药血清)，荧光素酶报告基因实验检测miR-21a-5p/FoxO1转录调控，RIP检测miR-21a-5p与靶基因FoxO1结合。结果与对照组相比，模型组miR-21a-5p表达升高（P<0.05）,FoxO1、PINK1、Parkin mRNA表达降低（P<0.05）,FoxO1、PINK1、Parkin、Nephrin、Podocin蛋白表达及自噬荧光降低（P<0.05）；与模型组相比，不同剂量YYHT含药血清及miR-21a-5p-inhibitor促进Nephrin及Podocin蛋白表达（P<0.05），抑制miR-21a-5p表达（P<0.05），增强FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA和蛋白表达及自噬荧光（P<0.05）。与miR-21a-5p-NC组相比，miR-21a-5p-mimic组抑制FoxO1转录（P<0.05），促进miR-21a-5p与FoxO1的结合（P<0.05）；与miR-21a-5p组相比，YYHT含药血清组促进FoxO1转录（P<0.05），抑制miR-21a-5p与FoxO1的结合（P<0.05）。结论益气养阴化浊通络方可能通过调节miR-21a-5p/FoxO1/PINK1介导的线粒体自噬，减轻高糖诱导的小鼠肾足细胞损伤。

关键词：糖尿病肾病益气养阴化浊通络方线粒体自噬足细胞损伤 miR-21a-5p/FoxO1/PINK1

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从脾虚浊毒探讨溃疡性结肠炎的发病及治疗

中医研究 2025年第1期38卷 19-24页

作者：许向前王小嘉赵寒张玉峰许二平赵卫卫李波王宇亮河南省中医院河南郑州450002 巩义瑞康医院河南巩义451200 巩义市北山口镇卫生院河南巩义451200 河南中医药大学河南郑州450046

脾虚化浊成毒是一个渐进积累的过程,脾虚是浊毒形成的病理基础,浊毒是脾虚的病理产物,脾虚为发病之根本,浊毒为病进之关键,两者在溃疡性结肠炎的发生发展过程中相互作用、互为因果。基于“脾虚浊毒”论述溃疡性结肠炎的病因病机、致病... 详细信息

脾虚化浊成毒是一个渐进积累的过程,脾虚是浊毒形成的病理基础,浊毒是脾虚的病理产物,脾虚为发病之根本,浊毒为病进之关键,两者在溃疡性结肠炎的发生发展过程中相互作用、互为因果。基于“脾虚浊毒”论述溃疡性结肠炎的病因病机、致病特点及临证特色,从脾虚-肠道免疫功能失衡/微生态的紊乱-浊毒探讨溃疡性结肠炎的发病机制。在临床中使用健脾化浊解毒基础方进行治疗,根据发作期和缓解期的不同症状进行辨证治疗、随症加减,必要时联合使用中药灌肠疗法以增强疗效。

关键词：溃疡性结肠炎脾虚浊毒理论致病特点关联性发病机制治疗