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基于消斑通脉方抗动脉粥样硬化作用机制的网络药理学分析和体外实验验证

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 925-938页

作者：曹珊张艺嘉白杨陈芳谢莎韩倩倩河南中医药大学中医学院方剂教研室河南郑州450046 河南中医药大学教务处河南郑州450046 河南中医药大学研究生院河南郑州450046 河南中医药大学医学院病理生理学教研室河南郑州450046 河南中医药大学基础实验中心河南郑州450046

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等... 详细信息

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等数据库,收集消斑通脉方中活性化合物及对应靶点信息,构建“成分-靶点-疾病”网络,通过蛋白-蛋白互作(PPI)网络预测可能的作用靶点和通路,对交集靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMCs)并鉴定,采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导HA-VSMCs异常增殖并进行鉴定。MTT法检测不同浓度消斑通脉方作用后各组HA-VSMCs增殖活性,确定消斑通脉方安全性。HA-VSMCs分为空白组、模型组(诱导HA-VSMCs异常增殖)、瑞舒伐他汀组(诱导HA-VSMCs异常增殖后采用4μmol·L^(−1)瑞舒伐他汀干预)及低、中和高剂量消斑通脉方组(诱导HA-VSMCs异常增殖后分别采用0.025、0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方干预)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组HA-VSMCs培养上清中人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组HA-VSMCs中核因子κB(NF-κB)p65 mRNA和成纤维细胞生长因子2(FGF2)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平。结果:消斑通脉方中含有103种活性成分,可通过作用于189个靶基因发挥抗AS作用,潜在作用靶点包括IL-6、IL-8、血管内皮生长因子A(VEGFA)、核因子κB1(NF-κB1)和RELA(NF-κB p65)等。GO功能分析和KEGG信号通路富集分析,消斑通脉方通过调节脂质、缺氧诱导因子1(HIF-1)、表皮生长因子(EGF)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和NF-κB等信号通路发挥抗AS作用。细胞形态表现和免疫荧光染色结果证明细胞为HA-VSMCs。油红O染色,可观察到大量红色脂滴,表明造模成功。MTT法检测,在一定剂量范围内消斑通脉方对HA-VSMCs增殖率无明显影响,安全性良好。ELISA法检测,与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1和IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMC培养上清中IL-8降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1降低(P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中IL-8降低(P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65 mRNA表达水平降低(P<0.01),瑞舒伐他汀组及0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.01),0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:消斑通脉方具有抗炎、抑制HA-VSMCs增殖和抗AS作用,其作用机制可能与NF-κB/FGF2通路失活有关。

关键词：消斑通脉方动脉粥样硬化血管平滑肌细胞网络药理学细胞增殖

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过氧化物酶体膜蛋白4通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路促进肝细胞癌细胞的上皮间质转化

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第8期31卷 786-795页

作者：李巍徐梓山马柯张静雨胡晓云贺国洋新乡医学院法医学院法医物证学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科河南新乡453003

目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干扰PXMP4,在Huh7和MHCC97L细胞中过表达PXMP4,利用WB和qPCR法验证干扰/过表达效率。利用CCK-8、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测干扰/过表达PXMP4对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,采用WB法检测干扰/过表达PXMP4或0、5、10和20μmol/L U0126处理对HCC细胞中N-cadherin、E-cadherin、vimentin、细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK表达的影响。结果:生物信息学和免疫组织化学分析显示,HCC组织中PXMP4呈高表达(P病理分析发现,PXMP4的表达与肿瘤分化程度有关联(P<0.05)。在HCC细胞中,干扰PXMP4后抑制细胞增殖、侵袭和EMT进程(P<0.05);反之,过表达PXMP4后促进HCC细胞增殖、侵袭及EMT进程(P<0.05)。此外,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程,U0126处理同样能够抑制HCC细胞EMT进程。结论:PXMP4在HCC组织中呈高表达且与HCC细胞分化有关联,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程。

关键词：肝细胞癌过氧化物酶体膜蛋白4 细胞外信号调节激酶迁移侵袭上皮间质转化

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硫化氢抑制NLRP1/caspase-1/gasdermin D通路对抗ATP神经毒性(英文)

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生物化学与生物物理进展 2024年

作者：任衍开李颖虹李曼丽杨坤丽范志茹张思雨李东亮新乡医学院三全学院生理学教研室新乡医学院三全学院新乡市脑细胞损伤靶向干预重点实验室新乡医学院基础医学院川北医学院生理学教研室新乡医学院三全学院病理生理学教研室

目的中风是导致世界范围内人类致死和致残的主要病因之一，尤其是在老年人中更为突出，其中80%～85%的病例是缺血性脑卒中。已有大量文献表明，暴露于高浓度的ATP会导致神经元死亡，从而导致中风和其他创伤性脑损伤二次伤害。细胞焦亡... 详细信息

目的中风是导致世界范围内人类致死和致残的主要病因之一，尤其是在老年人中更为突出，其中80%～85%的病例是缺血性脑卒中。已有大量文献表明，暴露于高浓度的ATP会导致神经元死亡，从而导致中风和其他创伤性脑损伤二次伤害。细胞焦亡是一种最新发现的细胞程序性死亡方式，主要通过激活包含caspase-1在内的多种caspase蛋白类型，造成包括GSDMD在内的多种Gasdermin家族成员发生剪切和多聚化，造成细胞穿孔，进而引起细胞死亡。本研究将在细胞焦亡方向探究高浓度ATP诱导的神经毒性作用和硫化氢(H2S)的神经保护机制。方法利用SH-SY5Y细胞建立ATP毒性损伤模型，检测H2S对ATP诱导的神经毒性的影响，并探讨其潜在的分子机制。利用CCK-8细胞活性检测试剂盒和LDH检测试剂盒检测细胞活性。使用YO-PRO-1染色后，流式细胞仪测定法评估细胞膜渗透性。使用蛋白质印迹技术测定焦亡相关蛋白质水平。结果 SH-SY5Y细胞暴露于高浓度的ATP诱发了显著的细胞毒性和细胞膜通透性的增加，这两者都被H2S供体NaHS抑制。此外，暴露于ATP增强了NLRP-1、caspase-1的激活和N-GSDMD表达。通过NaHS预处理后，所有这些ATP诱导的作用显著减弱。结论本实验研究结果表明H2S通过调控NLRP1/caspase-1/N-GSDMD通路抑制ATP诱导的细胞焦亡发挥神经保护作用。

关键词：中风三磷酸腺苷硫化氢 NLRP1 caspase-1 GSDMD 细胞焦亡

曲古抑菌素A通过靶向HDAC4改善老龄自发性高血压大鼠心肌缺血模型的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第19期 4810-4815页

作者：郭云辉张楠楠刘鑫姜广坤王璐刘明贵州中医药大学基础医学院药理学教研室

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组，每组10只，正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假... 详细信息

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组，每组10只，正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组外，采用冠状动脉结扎法建立老龄SHR大鼠心肌缺血模型，TSA组于造模前腹腔注射TSA,TSA+HDAC4组腹腔注射TSA+尾静脉注射慢病毒进行HDAC4过表达。采用超声心动图测定各组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(EF)、左室舒张末压(LVEDP)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)及舒张期和收缩期左室后壁厚度(LVPWTd、LVPWTs);脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡率；免疫组化法检测心肌组织B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、自噬相关蛋白(Atg)5和Atg7表达；免疫荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平；实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌组织HDAC4、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、心房钠尿肽(ANP)和Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因表达；Western印迹检测心肌组织HDAC4蛋白表达。结果与模型组相比，TSA组LVFS、EF、SV明显升高，LVEDP明显降低(P<0.05)。与模型组相比，TSA组心肌组织中HDAC4、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著降低，SOD和GSH-PX水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较，TSA+HDAC4组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著升高，SOD和GSH-PX水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比，TSA组LVPWT、LVMI、血压值及ANP和AT1-R水平显著降低(P<0.05);与TSA组比较，TSA+HDAC4组上述指标则显著升高(P<0.05)。与模型组相比，TSA组心肌组织中Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率显著降低，Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较，TSA+HDAC4组Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率则显著升高，Bcl-2表达水平显著降低(均P<0.05)。结论 TSA能够有效改善老龄SHR大鼠心肌缺血模型的心肌组织形态和心功能指标，其作用机制可能与抑制HDAC4表达从而缓解心肌组织炎症反应和氧化应激、减轻心肌肥厚、抑制心肌细胞凋亡和自噬有关。

关键词：曲古抑菌素A 细胞凋亡细胞自噬心肌缺血自发性高血压组蛋白去乙酰化酶4

人参皂苷Rg调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性心肌梗死后心脏保护作用

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：张希贤孙俊杰刘清雅河南科技大学基础医学与法医学院河南中医药大学

目的：探讨人参皂苷Rg2调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路对大鼠急性心肌梗死后心脏的保护作用。方法：（1）细胞实验。取24 h龄SD乳鼠心肌细胞、原代培养；构建缺血缺氧微环境心肌细胞... 详细信息

目的：探讨人参皂苷Rg2调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路对大鼠急性心肌梗死后心脏的保护作用。方法：（1）细胞实验。取24 h龄SD乳鼠心肌细胞、原代培养；构建缺血缺氧微环境心肌细胞体外模型，采用人参皂苷Rg2（1、2、3 μg/mL）预处理心肌细胞4 h后，置于RPMI1640无血清培养基并在94%N2、5%CO2、1%O2的三气培养箱中培养24 h；采用噻唑蓝（MTT）法检测心肌细胞存活率、分光光度法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。（2）动物实验。取SPF级SD大鼠，采用Olivette方法结合前期研究建立急性心肌梗死模型，术后存活24 h的大鼠随机分为模型组、人参皂苷Rg2高、中、低剂量组。正常组和模型组给予生理盐水，人参皂苷Rg2组给予8、4、2 mg/kg灌胃，1次/d，连续3 d。检测大鼠心肌组织SOD、MDA、GSH-Px含量、TUNEL法检测心脏组织中心肌细胞凋亡，Real-time PCR及Western blot法检测各组大鼠心肌组织中PI3K、Akt、mTOR、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ mRNA及蛋白表达情况。光镜观察梗死边缘区病理变化。结果：（1）细胞实验。与正常组比较，模型组心肌细胞存活率、SOD及GXH-Px活性明显降低；LDH活性和MDA含量明显SOD及GXH-Px活性（P病理显示：经人参皂苷Rg2干预后，心肌梗死灶，变性坏死的程度较模型组减轻，心肌组织细胞凋亡率明显降低。（2）动物实验。与正常组比较，模型组大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性明显降低（P<0.05），MDA含量明显升高（P<0.05）。与模型组比较，人参皂苷Rg2各剂量组心肌组织SOD及GXH-Px活性明显升高（P<0.05），MDA含量明显降低（P<0.05）；与正常组比较，模型组大鼠心肌组织中PI3K、mTOR、p62 、Akt mRNA表达明显降低，LC3Ⅱ/Ⅰ、NF-κB p65 mRNA表达明显升高（P<0.05）。与正常组比较，模型组大鼠心肌组织中mTOR、p62、PI3K、Akt蛋白表达明显降低，LC3Ⅱ/Ⅰ、NF-κB p65蛋白表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较，人参皂苷Rg2各剂量组PI3K、mTOR、p62、Akt mRNA 表达明显升高，LC3Ⅱ/Ⅰ、NF-κB p65 mRNA表达明显降低（P<0.05），呈剂量依赖性。与模型组比较，人参皂苷Rg2各剂量组mTOR、p62、PI3K、Akt蛋白表达明显升高，LC3Ⅱ/Ⅰ、NF-κB p65蛋白表达明显降低（P<0.05），呈剂量依赖性。结论：人参皂苷Rg2对大鼠急性心肌梗死后心脏的保护作用，其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR相关蛋白的表达有关。

关键词：人参皂苷Rg 心肌梗死磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路自噬心肌重塑心脏保护

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寿胎丸治疗复发性流产的作用机制研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年

作者：党雪刘飞祥封俨宸车志英河南中医药大学中医学院(仲景学院) 河南中医药大学第一附属医院

复发性流产（Recurrent Spontaneous Abortion，RSA）是妊娠期常见的妇科疾病，临床特征主要表现为反复自然流产，其病理机制复杂尚未完全阐明。中医药将其病机归于冲任虚损，胎元不固，在治疗RSA方面积累了丰富的经验，其中，寿胎丸被... 详细信息

复发性流产（Recurrent Spontaneous Abortion，RSA）是妊娠期常见的妇科疾病，临床特征主要表现为反复自然流产，其病理机制复杂尚未完全阐明。中医药将其病机归于冲任虚损，胎元不固，在治疗RSA方面积累了丰富的经验，其中，寿胎丸被广泛用于治疗肾虚引起的滑胎、妊娠期出血和胎动不安等流产症状。近年来，围绕寿胎丸在RSA治疗中的应用及相关实验研究逐渐增多，研究表明寿胎丸主要通过调整妊娠期激素的平衡，缓解妊娠期免疫炎症，改善孕期血凝平衡等过程发挥保胎作用。并通过调节核因子-二类调节因子2（Nuclear Factor， Erythroid 2 Like 2，Nrf2）/血红素氧合酶-1（Heme Oxygenase-1，HO-1）、JAK激酶1（Janus Kinase 1，JAK1）/转录激活蛋白3（Signal Transducer and Activator of Transcription 3，STAT3）和丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase，MAPK）等关键信号通路，改善细胞的抗氧化能力，调整滋养层与蜕膜细胞表型，抑制免疫排斥提高妊娠成功率，这些发现不仅揭示了寿胎丸治疗RSA的多重生物学基础，也为其临床应用和进一步的机制研究提供了科学依据，然而，目前对寿胎丸治疗RSA的系统综述仍然缺乏。因此，该综述通过对现有的研究成果进行归纳、总结，系统性地分析已有的文献和研究，深入探讨寿胎丸调控RSA的主要药理作用和有关信号通路，以期为寿胎丸治疗RSA的临床应用及未来的实验研究提供重要参考依据。

关键词：寿胎丸复发性流产药理作用信号通路临床应用

敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院杭州310000 嘉兴大学医学院嘉兴314000 延边大学生理学教研室延吉133000

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量;免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组,分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明,与对照组相比,高脂饮食组小鼠体重明显增加,缺血下肢血流恢复程度明显减弱,血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高(P<0.05)。接着利用野生型和Cat K^(-/-)高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明,Cat K^(-/-)小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠,缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多(P<0.05);同时观察到Cat K^(-/-)小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。上述结果提示,敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

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红枣多糖的结构、生物学活性及产品开发进展

食品工业科技 2024年第12期45卷 1-9页

作者：魏炳琦高小雨刘延鑫王义翠河南中医药大学药学院河南郑州450046 河南中医药大学医学院河南郑州450046

红枣是我国常用的药食同源植物。红枣多糖是红枣的主要活性成分之一,经药理学研究证实具有多种活性。目前红枣多糖的结构研究多集中一级结构的修饰方式、单糖组成成分、分子量及糖苷键连接方式。生物学活性研究表明,红枣多糖具有抗氧化... 详细信息

红枣是我国常用的药食同源植物。红枣多糖是红枣的主要活性成分之一,经药理学研究证实具有多种活性。目前红枣多糖的结构研究多集中一级结构的修饰方式、单糖组成成分、分子量及糖苷键连接方式。生物学活性研究表明,红枣多糖具有抗氧化、保肝护肝、降糖、降脂、调节菌群丰度、免疫调节、抗癌、抗凝等生物活性,可应用于抗氧化膜,抗衰老、降糖、代糖、降脂产品,抑菌剂,免疫调节剂,抗癌营养食品等产品中。本文基于此进行总结和展望,以期对未来进一步深入探究红枣多糖的结构,规范红枣多糖的制备提取流程,明确红枣多糖生物活性作用机制机理,增加红枣多糖产品多样性提供理论基础。

关键词：红枣多糖结构分子量生物活性产品开发

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HMS5552对糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用研究

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中国临床药理学杂志 2024年第21期 3108-3112页

作者：周珂欣王梦姣吕禹正刘苗苗席守民河南科技大学基础医学与法医学院医学科研中心郑州城建职业学院基础医学教研室

目的探究HMS5552对糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用及其机制研究。方法 40只SD大鼠用高糖高脂饲料喂养8周联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠分为模型组（灌胃给予0.9%NaCl）和实验组(灌胃给予... 详细信息

目的探究HMS5552对糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用及其机制研究。方法 40只SD大鼠用高糖高脂饲料喂养8周联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠分为模型组（灌胃给予0.9%NaCl）和实验组(灌胃给予30 mg·kg-1HMS5552),另选20只正常大鼠为正常组（灌胃给予0.9%NaCl）。用苏木精-伊红（HE）染色法检测胰岛病理变化。将INS-1细胞分为空白组（正常培养）、模型组（高糖高脂培养液）和低、中、高剂量实验组(高糖高脂培养液+0.3、3.0、30.0μmol·L-1HMS5552)。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测INS-1细胞活力，用流式细胞术检测INS-1细胞凋亡率，用实时荧光定量聚合酶链反应法检测B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）mRNA表达水平，用蛋白质印迹法检测脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路及凋亡蛋白的表达水平。结果 HE染色结果表明：实验组大鼠的胰腺病理损伤较模型组明显减轻。空白组、模型组和低、中、高剂量实验组的细胞活力分别为（99.67±2.40）%、（48.18±4.18）%、（61.74±4.78）%、（70.74±6.36）%和（78.30±4.68）%,细胞凋亡率分别为（10.40±4.66）%、（48.60±3.27）%、（35.90±4.45）%、（28.07±5.35）%和（18.30±3.04）%,Bcl-2 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.03、0.32±0.04、0.59±0.05、0.62±0.04和0.72±0.12,磷酸化PI3K（p-PI3K）/PI3K比值分别为1.00±0.00、0.34±0.05、0.46±0.02、0.64±0.01和0.81±0.01,磷酸化AKT（p-AKT）/AKT比值分别为1.00±0.00、0.28±0.12、0.63±0.02、0.74±0.06和0.87±0.09。模型组的上述指标与空白组比较，低、中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 HMS5552可改善糖尿病大鼠糖代谢，并可能通过调控PI3K/AKT信号通路的表达来保护胰岛β细胞。

关键词： HMS5552 2型糖尿病胰岛β细胞凋亡 INS-1细胞