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药根碱通过下调MAOB表达抑制骨肉瘤细胞迁移和侵袭

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医学分子生物学杂志 2025年第1期22卷 29-34页

作者：李霄雯赵洁江丽强张开贾海栋张存邯郸市中心医院骨科河北省邯郸市056000

目的探讨药根碱对骨肉瘤发展的作用及其机制。方法通过网络药理学分析筛选药根碱对骨肉瘤作用靶点,GSEA富集分析单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAOB)表达与骨肉瘤临床表型间的关系;检测药根碱不同剂量(0、2、4、8、16μmol/L)作用下... 详细信息

目的探讨药根碱对骨肉瘤发展的作用及其机制。方法通过网络药理学分析筛选药根碱对骨肉瘤作用靶点,GSEA富集分析单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAOB)表达与骨肉瘤临床表型间的关系;检测药根碱不同剂量(0、2、4、8、16μmol/L)作用下骨肉瘤细胞MG63、U2OS细胞活性,选取后续功能试验药根碱剂量,CCK-8法、Transwell实验分别检测MG63、U2OS细胞增殖、迁移和侵袭,蛋白质印迹检测增殖细胞相关抗原Ki67、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、MMP9蛋白表达;建立裸鼠骨肉瘤皮下移植模型,测算各组肿瘤组织质量、体积,免疫组化检测Ki67表达;蛋白质印迹检测药根碱对骨肉瘤细胞MABO蛋白表达影响;采用shRNA干扰MAOB表达,并检测其对骨肉瘤细胞增殖影响。结果网络药理学预测出包括MAOB在内药根碱对骨肉瘤作用靶点10个,GSEA富集分析表明MAOB与骨肉瘤预后情况(P<0.05)及生存期相关(log-rankP<0.05);MG63、U2OS细胞存活能力随着药物剂量增加而降低,当药根碱剂量为8μmol/L时,骨肉瘤细胞存活能力降低约50%,故选择8μmol/L进行后续功能实验;体外实验显示与Control组比较,药根碱组细胞增殖速率显著降低(P<0.05),侵袭和迁移细胞数量显著降低(P<0.05),Ki67、MMP2、MMP9蛋白水平显著下调(P<0.05);体内实验显示,药根碱组裸鼠皮下瘤生长速度显著降低(P<0.05),皮下瘤质量和体积均降低(P<0.05),肿瘤组织中Ki67表达水平显著降低(P<0.05)。药根碱在体外呈时间和浓度依赖性抑制骨肉瘤细胞MAOB表达(P<0.05)。与shNC组比较,敲低MAOB组能显著抑制骨肉瘤细胞增殖(P<0.05);转染过表达MAOB载体可逆转药根碱对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论MAOB表达水平与骨肉瘤预后和生存相关,MAOB促进细胞增殖、侵袭和肿瘤转移;药根碱通过抑制MAOB表达抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移。

关键词：药根碱骨肉瘤单胺氧化酶B 细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

汉黄芩素干预糖尿病脑梗死模型大鼠的神经损伤

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2327-2333页

作者：王欢欢梁盼盼杨金水贾淑贤赵佳佳陈媛媛薛茜宋爱霞河北北方学院附属第一医院神经内科河北省张家口市075000 河北北方学院附属第一医院老年病科河北省张家口市075000

背景:汉黄芩素是黄芩根中提取的一种黄酮类化合物,既往研究表明汉黄芩素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,还能降低糖尿病小鼠的血糖及其并发症,但其在糖尿病脑梗死中的作用及机制还不清楚。目的:探究汉黄芩素对糖尿病脑梗死大鼠神经损伤... 详细信息

背景:汉黄芩素是黄芩根中提取的一种黄酮类化合物,既往研究表明汉黄芩素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,还能降低糖尿病小鼠的血糖及其并发症,但其在糖尿病脑梗死中的作用及机制还不清楚。目的:探究汉黄芩素对糖尿病脑梗死大鼠神经损伤的影响,并探究其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、汉黄芩素低、中、高剂量组和汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组,每组10只。除对照组外,其余组通过腹腔注射链脲佐菌素和大脑中动脉闭塞法构建糖尿病脑梗死大鼠模型,汉黄芩素低、中、高剂量组分别灌胃10,20,40 mg/kg汉黄芩素,汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组灌胃40 mg/kg汉黄芩素并腹腔注射10 mg/kg溶血磷脂酸,对照组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续7 d。末次给药结束后,各组大鼠进行神经功能缺损评分,检测血糖水平,TTC染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,ELISA试剂盒检测脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和丙二醛、超氧化物歧化酶水平,Western blot检测脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组相比,模型组大鼠神经元结构严重受损,细胞坏死、变性;神经功能缺损评分、血糖水平、脑梗死体积升高(P<0.05);脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶水平下降(P<0.05);脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05);(2)与模型组相比,汉黄芩素低、中、高剂量组神经元损伤改善,细胞变性和坏死减少;神经功能缺损评分、血糖水平、脑梗死体积下降(P<0.05);脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平下降(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05);脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达下降(P<0.05);(3)与汉黄芩素高剂量组相比,汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组明显抑制糖尿病脑梗死大鼠上述指标的改善(P<0.05)。结果表明:汉黄芩素能够改善糖尿病脑梗死大鼠血糖水平,减轻脑梗死和神经损伤,其作用机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。

关键词：糖尿病脑梗死神经损伤汉黄芩素 Ras同源基因家族成员A Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶

宫颈癌患者血清LncRNA SFTA1P和LncRNA UBE2R2-AS1表达水平与预后的关系

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安徽医学 2025年

作者：肖献花郭丽娜呼慧军张伟伟冀娜娜段敬梅高翔邯郸市妇幼保健院妇科邯郸市第一医院妇科

目的探究宫颈癌（CC）患者血清中长链非编码RNA（LncRNA）表面活性剂相关1假基因（SFTA1P）和UBE2R2-AS1表达水平及其与预后的关系。方法选取2018年4月至2021年4月邯郸市妇幼保健院收治的108例CC患者为CC组，100例同期健康体检者为健... 详细信息

目的探究宫颈癌（CC）患者血清中长链非编码RNA（LncRNA）表面活性剂相关1假基因（SFTA1P）和UBE2R2-AS1表达水平及其与预后的关系。方法选取2018年4月至2021年4月邯郸市妇幼保健院收治的108例CC患者为CC组，100例同期健康体检者为健康组。用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测血清LncRNA SFTA1P和LncRNA UBE2R2-AS1水平；绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估血清LncRNA SFTA1P和LncRNA UBE2R2-AS1对CC的诊断价值；Kaplan-Meier法分析血清LncRNA SFTA1P和LncRNA UBE2R2-AS1表达水平与CC患者预后的关系；Cox回归分析CC患者预后的影响因素。结果与健康组相比，CC患者血清LncRNA SFTA1P表达水平升高（P<0.05）,LncRNA UBE2R2-AS1表达水平降低（P<0.05），且其水平与FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润深度有关（P<0.05）；血清LncRNA SFTA1P和LncRNA UBE2R2-AS1单独及联合诊断CC发生的曲线下面积分别为0.863、0.817和0.915，联合优于单独诊断(Z二者联合-LncRNA SFTA1P=3.057、P=0.002,Z二者联合-LncRNA UBE2R2-AS1=3.564、P<0.001)；血清LncRNA SFTA1P高表达组患者3年生存率低于低表达组患者（64.91%比80.39%，χ2=4.443,P=0.035）,LncRNA UBE2R2-AS1高表达组患者3年生存率高于低表达组患者（82.00%比63.79%，χ2=5.938,P=0.015）;FIGO分期Ⅱb～Ⅲc期、淋巴结转移、肌层浸润深度≥1/2、LncRNA SFTA1P表达水平升高及LncRNA UBE2R2-AS1表达水平降低均为CC患者预后的危险因素（P<0.05）。结论 CC患者血清中LncRNA SFTA1P表达上调，LncRNA UBE2R2-AS1表达下调，其表达水平与肿瘤FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润深度有关，且与患者预后生存密切相关。

关键词：宫颈癌长链非编码RNA SFTA1P 长链非编码RNA UBE2R2-AS1 临床病理特征预后

曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1137-1143页

作者：刘哲哲于梅青王婷婷张敏李百艳衡水市人民医院神经内科河北省衡水市253800 河北省中医院河北省石家庄市050000

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,... 详细信息

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。

关键词：脑梗死曲克芦丁核因子Kappa B 神经元凋亡脑损伤

lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 928-935页

作者：白静张雪任燕李月辉田晓宇唐山中心医院口腔科河北省唐山市063000 唐山市丰润区人民医院河北省唐山市063000 开滦(集团)有限责任公司唐家庄医院河北省唐山市063000 遵化市人民医院河北省遵化市064200

背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7... 详细信息

背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7组:A组(无转染的人牙周膜细胞株)、B组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C NC-siRNA)、C组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA)、D组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 mimics)、E组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 siRNA)、F组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 mimics)及G组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 siRNA)。采用qRT-PCR检测各组细胞lncRNA-TNFRSF13C、miR-1246相对表达;CCK-8检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹检测细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白的表达;Pearson分析lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246相关性,双荧光素酶分析靶向关系。结果与结论:①A、B两组人牙周膜细胞活性、凋亡率及蛋白指标比较差异均无显著性意义(P>0.05),与B组相比,C组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05),与C组相比,D组细胞活性降低,凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白均升高(P<0.05),D组相比,E组细胞活性升高(P<0.05),F组细胞活性低于E组,E、F组细胞凋亡率降低(P<0.05),与F组相比,G组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05)。②lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246呈现正相关(P<0.05)。③TNFRSF13C-siRNA组与TNFRSF13C-NC组在miR-1246-wt荧光活性降低(P<0.05);与miR-1246-NC组相比,miR-1246 mimics组低氧诱导因子1α-wt、血管内皮生长因子-wt荧光活性升高(P<0.05)。④结果说明,下调lncRNA-TNFRSF13C对脂多糖处理的牙周细胞具有促进活性、降低凋亡的作用,同时也可抑制低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的表达,其机制与调控miR-1246活性相关。

关键词：牙周炎牙周膜细胞脂多糖炎症 miR-1246 lncRNA-TNFRSF13C

电针联合低频经颅超声刺激对创伤性脑损伤大鼠脑电信号的影响

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 402-408页

作者：高思淼韩雪吴晓光郑金钰高芳雯李葵花彭勇刘兰祥承德医学院河北省神经损伤与修复重点实验室河北省承德市067000 承德医学院生物医学工程系河北省承德市067000 承德医学院附属医院神经内科河北省承德市067000 承德医学院河北省医工结合国际研究中心河北省承德市067000 燕山大学电气工程学院河北省秦皇岛市066004 燕山大学河北省智能康复及神经调控重点实验室河北省秦皇岛市066004 秦皇岛市第一医院河北省秦皇岛市066004

背景:创伤性脑损伤是由头部受到撞击、打击而导致大脑正常功能被破坏的疾病,目前需要寻找有效治疗方式和客观指标,帮助医生判别损伤状况及恢复患者脑功能。目的:探究电针联合低频经颅超声刺激对创伤性脑损伤大鼠脑电信号的影响。方法:... 详细信息

背景:创伤性脑损伤是由头部受到撞击、打击而导致大脑正常功能被破坏的疾病,目前需要寻找有效治疗方式和客观指标,帮助医生判别损伤状况及恢复患者脑功能。目的:探究电针联合低频经颅超声刺激对创伤性脑损伤大鼠脑电信号的影响。方法:将40只6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、低频经颅超声刺激组和联合组(n=8),后4组采用Feeney自由落体法造模,假手术组只开骨窗而不打击。各干预组均于造模后1 d开始实施干预,电针组进行电针干预,低频经颅超声刺激组进行低频经颅超声刺激干预,联合组进行两者联合干预,共干预7 d。造模后8 h,用改良神经功能缺损评分评定大鼠神经功能缺损情况;干预7 d后观察大鼠Y迷宫自发轮流行为百分比,而后采集脑电信号,利用快速傅里叶变换分解出α、β、θ和δ波段,计算各频段振荡幅值、能量占比百分比以及Lempel-Ziv复杂度、样本熵。结果与结论:①造模后8 h,模型组、电针组、低频经颅超声刺激组和联合组的改良神经功能缺损评分显著高于假手术组(P创伤性脑损伤大鼠出现脑电信号异常,而电针联合低频经颅超声刺激干预后可以改善大鼠脑电信号的异常情况,提示脑电频域特征和非线性特征可用来评估创伤性脑损伤情况。

关键词：创伤性脑损伤电针低频经颅超声刺激脑电信号神经功能

脂肪间充质干细胞来源外泌体调节肝星状细胞自噬的机制

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5296-5303页

作者：陈振坤朱世伟肖竞楠唐卫平南华大学附属第一医院肝胆胰外科湖南省衡阳市421001

背景:脂肪间充质干细胞可释放大量外泌体参与各种病理生理过程,关于脂肪间充质干细胞源性外泌体对肝星状细胞自噬的影响以及具体机制还有待于深入研究。目的:探讨脂肪间充质干细胞源性外泌体通过miR-15a-5p对肝星状细胞自噬的靶向调控... 详细信息

背景:脂肪间充质干细胞可释放大量外泌体参与各种病理生理过程,关于脂肪间充质干细胞源性外泌体对肝星状细胞自噬的影响以及具体机制还有待于深入研究。目的:探讨脂肪间充质干细胞源性外泌体通过miR-15a-5p对肝星状细胞自噬的靶向调控作用及分子机制。方法:收集8周龄雄性C57BL/6小鼠腹股沟区脂肪组织,使用胶原酶消化法分离提取脂肪间充质干细胞,使用超速离心法提取脂肪间充质干细胞源性外泌体;取小鼠肝脏组织,使用胶原酶灌注消化法和密度梯度离心法分离提取肝星状细胞。实验分2组:对照组肝星状细胞常规培养48 h,外泌体组将肝星状细胞与脂肪间充质干细胞源性外泌体共培养48 h。通过Western blot、RT-qPCR和免疫荧光染色观察外泌体对肝星状细胞增殖活化、自噬及纤维化标志物表达的影响。RT-qPCR及Western blot检测外泌体对肝星状细胞中miR-15a-5p以及下游信号通路Bcl-2、Beclin-1和Rubicon mRNA和蛋白表达的影响。结果与结论:①与对照组相比,外泌体组肝星状细胞中自噬标志物LC3-Ⅱ表达下降,自噬小体数目显著减少,脂滴重新生成,细胞体积减小同时增殖能力减弱,肝星状细胞活化明显受到抑制;②与对照组相比,外泌体组肝星状细胞中α-平滑肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白表达显著下降(P<0.01),miR-15a-5p表达显著增高(P<0.01),同时其下游靶基因Bcl-2表达显著下降(P<0.01),而自噬基因Beclin-1和Rubicon表达显著增高(P<0.01)。结果提示:脂肪间充质干细胞源性外泌体通过miR-15a-5p靶向抑制肝星状细胞中Bcl-2表达,促进其下游自噬基因Beclin-1、Rubicon表达,从而抑制肝星状细胞自噬。

关键词：脂肪间充质干细胞外泌体肝星状细胞自噬 miR-15a-5p Bcl-2 Beclin-1 Rubicon

血清可溶性CD40配体、腱糖蛋白C、甲壳质酶蛋白-40联合检测对维持性血液透析并发心血管事件的预测作用

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陕西医学杂志 2025年第1期54卷 123-126,137页

作者：吕宁杨立娟尹林林王丹宴俊芳邯郸市中心医院肾内一科河北邯郸056001

目的:探讨血清可溶性CD40配体(sCD40L)、腱糖蛋白C(TN-C)、甲壳质酶蛋白-40(YKL-40)联合检测对维持性血液透析(MHD)并发心血管事件的预测价值。方法:选择170例MHD患者为研究对象,依据不良心血管事件(MACE)发生情况分两组,即MACE组(n=63... 详细信息

目的:探讨血清可溶性CD40配体(sCD40L)、腱糖蛋白C(TN-C)、甲壳质酶蛋白-40(YKL-40)联合检测对维持性血液透析(MHD)并发心血管事件的预测价值。方法:选择170例MHD患者为研究对象,依据不良心血管事件(MACE)发生情况分两组,即MACE组(n=63)和非MACE组(n=107),另选同期健康体检者为对照组(n=152)。比较各组血清sCD40L、TN-C、YKL-40水平,分析以上指标与MHD发生MACE的相关性及MHD并发MACE的危险因素,绘制受试者工作曲线(ROC)分析其预测价值。结果:MHD组血清sCD40L、TN-C、YKL-40水平高于对照组(均P一定的预测价值。

关键词：维持性血液透析心血管事件可溶性CD40配体腱糖蛋白C 甲壳质酶蛋白-40 预测

促红细胞生成素干预牙髓损伤后修复性牙本质形成及骨形态发生蛋白2的表达

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2231-2242页

作者：程瑞卿孙红蕾耿双双王超李军科陈燕芳河北省眼科医院河北省眼科学重点实验室河北省眼部疾病临床医学研究中心河北省邢台市054001

背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用... 详细信息

背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用随机数字表法将32只大鼠随机分为对照组(n=16)与实验组(n=16),实验组牙髓损伤处使用含促红细胞生成素的胶原蛋白海绵直接盖髓,对照组露牙髓损伤处使用含PBS的胶原蛋白海绵直接盖髓,用玻璃离子粘固剂封闭窝洞;治疗2,4周后取上颌骨,采用免疫组化染色检测巢蛋白在牙本质中的表达,苏木精-伊红染色观察修复性牙本质生成。取4只SD大鼠上颌骨,免疫组化染色检测磨牙与切牙中促红细胞生成素表达。(2)细胞实验:从人牙髓组织、牙周韧带组织及牙龈组织中分别分离获取人牙髓细胞、人牙周韧带细胞和人牙龈成纤维细胞,采用RT-PCR检测促红细胞生成素mRNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,采用RT-PCR检测人牙髓细胞中促红细胞生成素、牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白m RNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,下调促红细胞生成素表达或外源性给予促红细胞生成素干预后,采用RT-PCR检测人牙髓细胞牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1 mRNA相对表达,茜素红S染色检测矿化结节形成,RT-PCR与Western blotting检测骨形态发生蛋白2 mRNA与蛋白表达。结果与结论:(1)动物实验:与对照组相比,实验组治疗2,4周后的修复性牙本质生成量更大,牙本质中巢蛋白表达更高。促红细胞生成素在大鼠上颌第一磨牙牙髓、成牙本质细胞层和牙周膜中呈弱阳性表达,在成牙本质细胞中呈强阳性表达。(2)细胞实验:与其他两种细胞相比,人牙髓细胞中的促红细胞生成素m RNA表达更高。与未诱导分化相比,成牙本质细胞诱导分化下人牙髓细胞中牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白、促红细胞生成素与骨形态发生蛋白2 mRNA表达升高,矿化结节生成增加。在成牙本质细胞诱导分化下,下调促红细胞生成素表达后人牙髓细胞中牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白、骨形态发生蛋白2 mRNA表达与矿化结节生成均降低,骨形态发生蛋白2蛋白表达降低;外源性给予促红细胞生成素干预后,人牙髓细胞中上述指标表达均升高。(3)结果表明:促红细胞生成素对牙本质形成具有一定的促进作用。

关键词：促红细胞生成素牙髓损伤修复性牙本质直接盖髓成牙本质细胞人牙髓细胞