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人参皂苷通过JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路抑制慢性心衰大鼠心肌自噬的机制研究

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陕西医学杂志 2025年第1期54卷 33-37页

作者：韩萌李玉洁杨国宁胡辉林正捷陈原林邢台医学院附属医院心内科河北邢台054000 邢台市中心医院心内科河北邢台054000

目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组,建立大鼠CHF模型,排除死亡... 详细信息

目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组,建立大鼠CHF模型,排除死亡大鼠后,每组12只。对照组、模型组以10 ml/kg蒸馏水灌胃,其余三组分别以30、50、70 mg/kg人参皂苷Rb1灌胃,1次/d,连续给药8周。以超声仪器测各组大鼠心功能及血流动力学,以苏木精-伊红(HE)染色和TUNEL法分别测各组大鼠观察心肌组织结构及细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织中JAK/STAT通路及自噬效应蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链(LC3-Ⅱ)蛋白表达。结果:模型组与对照组比较,心功能、血流动力学下降,人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较,心功能、血流动力学提升(均P<0.05)。模型组心肌组织结构不完整,细胞肿胀变形,界限模糊,间隙增大,可见脱落的细胞核,并有少量炎性细胞浸润。人参皂苷Rb1低、中、高剂量组心肌结构、细胞界限和大小及排列形态逐渐改善,好于模型组。对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组凋亡率依次为(3.12±1.01)%、(34.04±8.76)%、(28.06±7.24)%、(18.05±5.13)%、(15.17±4.52)%(均P<0.05)。模型组与对照组比较,心肌组织JAK1、STAT3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达升高,人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较,心肌组织JAK1、STAT3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达依次降低(均P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1可保护CHF大鼠心功能,调节心肌细胞自噬,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。

关键词：慢性心力衰竭人参皂苷Rb1 JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路心肌细胞心功能自噬

促红细胞生成素干预牙髓损伤后修复性牙本质形成及骨形态发生蛋白2的表达

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2231-2242页

作者：程瑞卿孙红蕾耿双双王超李军科陈燕芳河北省眼科医院河北省眼科学重点实验室河北省眼部疾病临床医学研究中心河北省邢台市054001

背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用... 详细信息

背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用随机数字表法将32只大鼠随机分为对照组(n=16)与实验组(n=16),实验组牙髓损伤处使用含促红细胞生成素的胶原蛋白海绵直接盖髓,对照组露牙髓损伤处使用含PBS的胶原蛋白海绵直接盖髓,用玻璃离子粘固剂封闭窝洞;治疗2,4周后取上颌骨,采用免疫组化染色检测巢蛋白在牙本质中的表达,苏木精-伊红染色观察修复性牙本质生成。取4只SD大鼠上颌骨,免疫组化染色检测磨牙与切牙中促红细胞生成素表达。(2)细胞实验:从人牙髓组织、牙周韧带组织及牙龈组织中分别分离获取人牙髓细胞、人牙周韧带细胞和人牙龈成纤维细胞,采用RT-PCR检测促红细胞生成素mRNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,采用RT-PCR检测人牙髓细胞中促红细胞生成素、牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白m RNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,下调促红细胞生成素表达或外源性给予促红细胞生成素干预后,采用RT-PCR检测人牙髓细胞牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1 mRNA相对表达,茜素红S染色检测矿化结节形成,RT-PCR与Western blotting检测骨形态发生蛋白2 mRNA与蛋白表达。结果与结论:(1)动物实验:与对照组相比,实验组治疗2,4周后的修复性牙本质生成量更大,牙本质中巢蛋白表达更高。促红细胞生成素在大鼠上颌第一磨牙牙髓、成牙本质细胞层和牙周膜中呈弱阳性表达,在成牙本质细胞中呈强阳性表达。(2)细胞实验:与其他两种细胞相比,人牙髓细胞中的促红细胞生成素m RNA表达更高。与未诱导分化相比,成牙本质细胞诱导分化下人牙髓细胞中牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白、促红细胞生成素与骨形态发生蛋白2 mRNA表达升高,矿化结节生成增加。在成牙本质细胞诱导分化下,下调促红细胞生成素表达后人牙髓细胞中牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白、骨形态发生蛋白2 mRNA表达与矿化结节生成均降低,骨形态发生蛋白2蛋白表达降低;外源性给予促红细胞生成素干预后,人牙髓细胞中上述指标表达均升高。(3)结果表明:促红细胞生成素对牙本质形成具有一定的促进作用。

关键词：促红细胞生成素牙髓损伤修复性牙本质直接盖髓成牙本质细胞人牙髓细胞

汉黄芩素干预糖尿病脑梗死模型大鼠的神经损伤

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2327-2333页

作者：王欢欢梁盼盼杨金水贾淑贤赵佳佳陈媛媛薛茜宋爱霞河北北方学院附属第一医院神经内科河北省张家口市075000 河北北方学院附属第一医院老年病科河北省张家口市075000

背景:汉黄芩素是黄芩根中提取的一种黄酮类化合物,既往研究表明汉黄芩素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,还能降低糖尿病小鼠的血糖及其并发症,但其在糖尿病脑梗死中的作用及机制还不清楚。目的:探究汉黄芩素对糖尿病脑梗死大鼠神经损伤... 详细信息

背景:汉黄芩素是黄芩根中提取的一种黄酮类化合物,既往研究表明汉黄芩素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,还能降低糖尿病小鼠的血糖及其并发症,但其在糖尿病脑梗死中的作用及机制还不清楚。目的:探究汉黄芩素对糖尿病脑梗死大鼠神经损伤的影响,并探究其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、汉黄芩素低、中、高剂量组和汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组,每组10只。除对照组外,其余组通过腹腔注射链脲佐菌素和大脑中动脉闭塞法构建糖尿病脑梗死大鼠模型,汉黄芩素低、中、高剂量组分别灌胃10,20,40 mg/kg汉黄芩素,汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组灌胃40 mg/kg汉黄芩素并腹腔注射10 mg/kg溶血磷脂酸,对照组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续7 d。末次给药结束后,各组大鼠进行神经功能缺损评分,检测血糖水平,TTC染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,ELISA试剂盒检测脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和丙二醛、超氧化物歧化酶水平,Western blot检测脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组相比,模型组大鼠神经元结构严重受损,细胞坏死、变性;神经功能缺损评分、血糖水平、脑梗死体积升高(P<0.05);脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶水平下降(P<0.05);脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05);(2)与模型组相比,汉黄芩素低、中、高剂量组神经元损伤改善,细胞变性和坏死减少;神经功能缺损评分、血糖水平、脑梗死体积下降(P<0.05);脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平下降(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05);脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达下降(P<0.05);(3)与汉黄芩素高剂量组相比,汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组明显抑制糖尿病脑梗死大鼠上述指标的改善(P<0.05)。结果表明:汉黄芩素能够改善糖尿病脑梗死大鼠血糖水平,减轻脑梗死和神经损伤,其作用机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。

关键词：糖尿病脑梗死神经损伤汉黄芩素 Ras同源基因家族成员A Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶

急性后循环缺血性脑卒中患者睡眠状态变化与预后影响因素的研究

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中国全科医学 2025年第5期28卷 548-553页

作者：张萍淑薛晶邢爱君王连辉马倩符永山元小冬华北理工大学附属开滦总医院神经内科河北省唐山市063000 华北理工大学附属开滦总医院心内科河北省唐山市063000 河北省神经生物机能重点实验室河北省唐山市063000

背景脑卒中患者通常伴有睡眠状态紊乱失衡,这在临床治疗中极易被忽视,且目前针对睡眠状态是否对该类疾病预后产生影响的研究较少。目的探究急性后循环缺血性脑卒中患者睡眠状态变化与预后影响的因素。方法选取2019年12月—2023年12月在... 详细信息

背景脑卒中患者通常伴有睡眠状态紊乱失衡,这在临床治疗中极易被忽视,且目前针对睡眠状态是否对该类疾病预后产生影响的研究较少。目的探究急性后循环缺血性脑卒中患者睡眠状态变化与预后影响的因素。方法选取2019年12月—2023年12月在华北理工大学附属开滦总医院诊治的急性后循环缺血性脑卒中患者60例为病例组,根据患者出院时改良Rankin(mRS)评分,将病例组分为预后良好亚组45例,预后不良亚组15例。选取同时期无脑血管狭窄且无急性缺血性脑卒中患者52例作为对照组。收集患者一般及临床资料,比较病例组与对照组患者昼夜睡眠-觉醒节律、日间睡眠-觉醒节律、夜间睡眠-觉醒节律指标以及预后良好亚组与预后不良亚组梗死脑区分布的差异性。采用多因素Logistic回归分析探讨急性后循环缺血性脑卒中患者预后不良的影响因素。结果病例组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高于对照组(P<0.05)。病例组睡眠周期颠倒、日间睡眠增多、夜间入睡困难所占比例高于对照组(P<0.05)。病例组日间总睡眠时间、入睡后清醒时间、浅睡眠期、深睡眠期、非快速眼动(NREM)睡眠期、快速眼动(REM)睡眠期、REM睡眠期占比、深睡眠期占比高于对照组,NREM睡眠期占比、浅睡眠期占比低于对照组(P<0.05)。病例组夜间总睡眠时间、浅睡眠期、NREM睡眠期高于对照组(P<0.05)。预后不良亚组桥脑梗死占比高于预后良好亚组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,日间深睡眠期(OR=1.203,95%CI=1.032~1.401)、桥脑梗死(OR=16.497,95%CI=1.142~238.391)是急性后循环缺血性脑卒中预后不良的影响因素(P<0.05)。结论急性后循环缺血性脑卒中患者AHI增高,睡眠状态特征为睡眠周期颠倒、日间睡眠增多、夜间入睡困难,且日间深睡眠期、桥脑梗死是患者预后不良的影响因素。

关键词：卒中脑梗死,后循环睡眠状态预后病例对照研究影响因素分析

行血液透析糖尿病肾病患者合并感染临床特点及肺炎克雷菌的耐药性分析

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中国病原生物学杂志 2025年第1期 77-80+85页

作者：李静王宪娟何昆邢台市中心医院

目的研究行血液透析的糖尿病肾病合并感染患者临床特点及肺炎克雷菌的耐药性，以期为临床合理使用抗生素提供科学依据。方法选取268例接受血液透析治疗的糖尿病肾病合并感染患者为本次研究对象。收集患者不同感染部位的临床标本，进... 详细信息

目的研究行血液透析的糖尿病肾病合并感染患者临床特点及肺炎克雷菌的耐药性，以期为临床合理使用抗生素提供科学依据。方法选取268例接受血液透析治疗的糖尿病肾病合并感染患者为本次研究对象。收集患者不同感染部位的临床标本，进行病原菌鉴定及药敏试验，分析其对常用抗生素的耐药性。对比产超广谱-β内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌和非产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性。结果 268例合并感染患者中，肺部感染142例(52.99%),消化道感染59例(22.01%),泌尿系统感染46例(17.16%),皮肤、软组织感染13例(4.85%),导管部位感染8例(2.99%)。共检出病原菌268株，包括革兰阴性菌165株(61.57%),革兰阳性菌90株(33.58%),真菌13株(4.85%)。在革兰阴性菌中，主要为肺炎克雷伯菌(25.37%,68/268)和大肠埃希菌(13.43%,36/268);在革兰阳性菌中，主要为金黄色葡萄球菌(13.06%,35/268)和肺炎链球菌(8.21%,22/268);真菌主要为白色假丝酵母菌(3.73%,10/268)。68株肺炎克雷伯菌对氨苄西林、头孢唑林、头孢曲松、庆大霉素的耐药率高于50%,分别为80.88%、61.76%、50%、50%,对头孢吡肟、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率低于30%,分别为29.41%、8.82%、10.29%、14.71%、17.65%。在68株肺炎克雷伯菌中，产ESBLs菌株检出率为35.29%。产ESBLs肺炎克雷伯菌对多种抗生素高度耐药，对阿米卡星等耐药率低于30%。非产ESBLs菌株对氨苄西林耐药率较高，对头孢曲松、阿米卡星等耐药率较低。两组菌株对氨苄西林、头孢唑林、头孢曲松、头孢他啶、头孢吡肟、庆大霉素、妥布霉素、左氧氟沙星、环丙沙星、美罗培南、氨曲南、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率差异有统计学意义(P0.05)。结论行血液透析糖尿病肾病患者合并感染患者主要为肺部感染，肺炎克雷伯菌是主要的病原菌之一，且产ESBLs菌株的耐药性问题较为严重。临床治疗时应重视对产ESBLs菌株的检测，并合理选择抗菌药物，以提高治疗效果，减少耐药菌株的产生和传播。

关键词：血液透析糖尿病肾病感染肺炎克雷伯菌耐药性 ESBLs

糖尿病肾病患者复杂性尿路感染的病原菌分布及危险因素分析

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中国病原生物学杂志 2025年第2期 215-219页

作者：王明铭刘静鲁华河北省邢台市人民医院肾脏内科

目的本研究旨在分析糖尿病肾病(DKD)患者中复杂性尿路感染(cUTI)的病原菌分布及相关的危险因素。方法本研究为回顾性分析，纳入2022年5月至2024年5月期间本院确诊糖尿病肾病并发复杂性尿路感染的72例住院患者，并选取72例无复杂性尿... 详细信息

目的本研究旨在分析糖尿病肾病(DKD)患者中复杂性尿路感染(cUTI)的病原菌分布及相关的危险因素。方法本研究为回顾性分析，纳入2022年5月至2024年5月期间本院确诊糖尿病肾病并发复杂性尿路感染的72例住院患者，并选取72例无复杂性尿路感染的糖尿病肾病患者作为对照组。收集患者的临床资料，包括年龄、性别、糖尿病病程、肾功能指标(eGFR)、血糖控制水平(HbA1c)、并发症及药物使用情况。所有患者均进行了尿液或血液样本的病原菌培养和药敏试验。通过单因素分析筛选可能的危险因素，使用多因素Logistic回归分析确定独立危险因素。结果在72例复杂性尿路感染的患者中，共分离出84株病原菌，部分患者(13例，18.06%)存在多重感染。主要病原菌包括大肠埃希菌34株(40.47%)、克雷伯杆菌16株(19.04%)、肠球菌11株(13.09%)、铜绿假单胞菌8株(9.52%)。此外，还分离出奇异变形杆菌4株(4.88%)、鲍曼不动杆菌3株(3.66%)、肠杆菌属3株(3.66%)、产气肠杆菌2株(2.44%)、金黄色葡萄球菌2株(2.44%)、阴沟肠杆菌1株(1.22%)和沙雷菌1株(1.22%)。抗生素耐药性分析显示，对主要病原菌的耐药性进行分析发现，大肠埃希菌对头孢曲松的耐药率为36.10%,对左氧氟沙星的耐药率为28.90%,而对亚胺培南的敏感率较高，为91.80%。克雷伯杆菌对头孢曲松的耐药率为31.40%,对左氧氟沙星的耐药率为24.70%,对亚胺培南的敏感率为87.50%。肠球菌对氨苄西林的耐药率为41.70%,对庆大霉素的耐药率为52.30%。铜绿假单胞菌对左氧氟沙星的耐药率为50.00%,而对亚胺培南的敏感率为84.60%。此外，奇异变形杆菌对头孢曲松的耐药率为33.30%,鲍曼不动杆菌对头孢曲松和左氧氟沙星的耐药率分别为66.70%和60.00%。多因素Logistic回归分析显示，血糖控制不佳(HbA1c≥8%)(OR=2.94,95%CI:1.35-6.45,P=0.005)、eGFR降低(OR=3.22,95%CI:1.49-6.93,P=0.003)、尿路梗阻(OR=2.48,95%CI:1.18-5.21,P=0.016)及收缩压升高(SBP≥140 mmHg)(OR=1.98,95%CI:1.10-3.58,P=0.027)为糖尿病肾病患者复杂性尿路感染的独立危险因素。结论糖尿病肾病患者中复杂性尿路感染的主要病原菌为大肠埃希菌和克雷伯杆菌，且对常用抗生素如头孢曲松和左氧氟沙星的耐药率较高。控制血糖水平、保持良好的肾功能以及早期识别并处理尿路梗阻对预防和管理复杂性尿路感染具有重要意义。

关键词：糖尿病肾病复杂性尿路感染病原菌分布抗生素耐药性危险因素

曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1137-1143页

作者：刘哲哲于梅青王婷婷张敏李百艳衡水市人民医院神经内科河北省衡水市253800 河北省中医院河北省石家庄市050000

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,... 详细信息

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。

关键词：脑梗死曲克芦丁核因子Kappa B 神经元凋亡脑损伤

二甲双胍抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路保护骨关节炎模型大鼠关节软骨

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 1003-1012页

作者：徐田杰樊佳欣郭小玲贾祥赵兴旺刘凯楠王茜华北理工大学基础医学院河北省唐山市063000 华北理工大学附属医院骨科河北省唐山市063000 邢台医学高等专科学校河北省邢台市054000

背景:研究表明,二甲双胍具有抗炎、抗肿瘤、抗衰老与血管保护作用,可抑制骨关节炎的进展,但其具体的作用机制仍不明确。目的:探讨二甲双胍对骨关节炎模型大鼠软骨保护的作用机制。方法:取40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分4组(n=10):... 详细信息

背景:研究表明,二甲双胍具有抗炎、抗肿瘤、抗衰老与血管保护作用,可抑制骨关节炎的进展,但其具体的作用机制仍不明确。目的:探讨二甲双胍对骨关节炎模型大鼠软骨保护的作用机制。方法:取40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分4组(n=10):空白组不进行任何手术,假手术组暴露关节腔,模型组、二甲双胍组采用改良Hulth法建立骨关节炎模型;造模后1 d,二甲双胍组大鼠灌胃给予二甲双胍200 mg/(kg·d),模型组、空白组、假手术组灌胃给予生理盐水,连续给药4周。给药结束后,苏木精-伊红、甲苯胺蓝和番红O-固绿染色观察大鼠膝关节软骨病理形态,免疫组化染色与Western blotting检测大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、ADAMTS5、Beclin1、P62、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR的蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红、甲苯胺蓝和番红O-固绿染色结果显示,空白组、假手术组大鼠膝关节软骨表面光滑,组织形态正常;模型组大鼠膝关节软骨表面不规则,软骨组织出现缺损,软骨细胞数量减少,软骨基质中蛋白多糖含量减少;相较于模型组,二甲双胍组大鼠膝关节软骨结构损伤有明显改善,软骨表面趋于平整,软骨细胞数量与软骨基质中蛋白多糖含量增加;②免疫组化染色与Western blotting检测结果显示,与空白组、假手术组比较,模型组大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),ADAMTS5、P62及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、Beclin1蛋白表达升高(P<0.05),ADAMTS5、P62及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05);③结果表明,二甲双胍可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化提高骨关节炎模型大鼠软骨细胞自噬活性、减少软骨基质降解,进而发挥关节软骨保护作用。

关键词：骨关节炎关节软骨自噬二甲双胍 PI3K/AKT/mTOR信号通路

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儿童药物难治性癫痫的遗传学及临床特征分析

中国全科医学 2025年第6期28卷 756-762页

作者：左然然孙素真河北省儿童医院神经内科河北省小儿癫痫与神经疾病重点实验室河北省石家庄市050000

背景目前儿童药物难治性癫痫(DRE)在儿童癫痫中的占比维持在30%左右,且常合并精神发育迟滞,影响患儿生活质量,因此DRE的诊疗仍然是神经病学的重大挑战。目的分析儿童DRE的遗传学特点及临床特征,为临床进行基因检测提供理论依据。方法回... 详细信息

背景目前儿童药物难治性癫痫(DRE)在儿童癫痫中的占比维持在30%左右,且常合并精神发育迟滞,影响患儿生活质量,因此DRE的诊疗仍然是神经病学的重大挑战。目的分析儿童DRE的遗传学特点及临床特征,为临床进行基因检测提供理论依据。方法回顾性选取2020—2022年于河北省儿童医院住院治疗且完善基因检测的95例DRE患儿为研究对象,根据基因检测结果分为基因突变阳性组(44例)和基因突变阴性组(51例)。收集患儿的一般资料(包括性别、发病年龄、用药情况、发热惊厥史、癫痫家族史等)、临床特征(发作类型、癫痫综合征、发育情况)、辅助检查[基因检测、视频脑电图(VEEG)检查、神经影像学检查],分析DRE的遗传病因及临床特征。结果95例DRE患儿中,男55例(57.9%)、女40例(42.1%),中位发病年龄为1.00(0.50,4.00)岁,用药数量为3(2,4)种;基因突变阳性组患儿发病年龄小于基因突变阴性组(Z=-5.322,P=0.001);两组患儿性别、发热惊厥史、癫痫家族史、用药数量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。38例(40.0%)的患儿确诊为癫痫综合征,其中76.3%(29/38)在新生儿或婴儿期发病;基因突变阳性组患儿癫痫综合征占比高于基因突变阴性组(χ^(2)=12.065,P=0.001)。临床发作类型多样,最常见的为2种及以上发作类型,占52.6%(50/95),其次为单一局灶性发作,占33.7%(32/95);两组DRE患儿发作类型比较,差异无统计学意义(χ^(2)=2.920,P=0.404)。57例患儿完善了发育筛查,其中43例(75.4%)在发病后出现不同程度的发育迟缓,33例(76.7%)表现为全面性发育迟缓;基因突变阳性组患儿发育迟缓占比高于基因突变阴性组(χ^(2)=5.728,P=0.017)。44例患儿检出变异基因,阳性检出率为46.3%,其中以离子通道类变异为主,SCN1A为最常见的单基因突变。90例(94.7%)患儿VEEG检查异常,以局灶性癫痫放电为主;基因突变阳性组患儿高峰失律占比高于基因突变阴性组(χ^(2)=7.425,P=0.006)。25例(26.3%)患儿存在结构性病因,其中基因突变阳性组12例,基因突变阴性组13例;两组DRE患儿结构性病因比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.039,P=0.844)。结论遗传因素为儿童DRE的重要病因,提示发病年龄小、发育迟缓与遗传性病因有关,应积极早期完善基因检测,有助于早期诊断DRE并精准治疗。

关键词：药物难治性癫痫儿童遗传学基因检测癫痫综合征临床特征全面性发育迟缓