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基于Nrf2/ROS信号通路探讨岩藻多糖对食管癌细胞增殖的抑制作用

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食品工业科技 2024年第11期45卷 316-322页

作者：马永超程琦吴华陆琼金少举漯河医学高等专科学校河南漯河462002

目的:探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响,并分析其机制。方法:MTT法分析细胞增殖抑制率,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针检测ROS水平,Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平,研究岩藻... 详细信息

目的:探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响,并分析其机制。方法:MTT法分析细胞增殖抑制率,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针检测ROS水平,Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平,研究岩藻多糖对细胞增殖以及Nrf2/ROS信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对瘤体的瘤重、瘤体积及Nrf2、HO-1、NQO-1水平的影响。结果:1~16µg/mL岩藻多糖极显著抑制ECA109细胞增殖,48 h IC50为3.26µg/mL。与对照组(0.1%DMSO)相比,1、2、4µg/mL岩藻多糖处理后的ECA109细胞出现核凝聚、染色质不规则收缩、凋亡小体等明显的凋亡特征,(极)显著促进ECA109细胞凋亡,极显著下调Bcl-2表达水平,极显著上调Bax、Cleaved-caspase-3表达水平,极显著增加ROS水平,极显著降低Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05,P<0.01);Nrf2过表达能显著下调岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖效果,显著下调ROS水平,显著上调Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05)。体内实验显示,50、100 mg/kg岩藻多糖极显著抑制瘤体体积、瘤体质量,下调瘤体Nrf2、HO-1、NQO-1水平(P<0.05)。结论:岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖,对体内移植瘤抑瘤效果显著,其机制与调控Nrf2/ROS信号通路有关。

关键词：岩藻多糖 Nrf2/ROS 信号通路食管癌细胞增殖移植瘤

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灰树花多糖通过LncRNA HULC/miR-186-5p轴调控胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭

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食品工业科技 2024年第14期45卷 335-343页

作者：于静段子朋徐松涛漯河医学高等专科学校河南漯河462002

目的:分析灰树花多糖(Grifola frondose polysaccharide,GFP)对胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:将对数期GBC-SD细胞随机分组:对照组、GFP组(0.5、1、2µg/mL GFP)、shNC组、shHULC组、miR-NC组、miR-186-5p mimics组、GFP+pcDNA组、GFP+pcDNA-HULC组。CCK-8法检测细胞抑制率;Transwell小室法检测GBC-SD细胞迁移和侵袭;Western Blot印迹检测Cyclin D1、P21、MMP-2、MM-9蛋白水平;qRT-PCR检测LncRNA HULC和miR-186-5p的水平;Starbase在线软件预测HULC与miR-186-5p的结合位点,双荧光素酶报告实验检测LncRNA HULC和miR-186-5p的靶向关系。裸鼠移植瘤实验检测GFP对GBC-SD细胞移植瘤体内生长的影响。结果:0.25~8µg/mL GFP对胆囊癌GBC-SD细胞具有一定的抑制作用;与对照组比较,0.5、1、2µg/mL的GFP(极)显著(P0.05);与shNC组比较,shHULC组HULC相对表达水平极显著(P<0.01)降低,miR-186-5p相对表达水平极显著(P<0.01)增加,细胞存活率、迁移数目、侵袭数目极显著(P<0.01)降低,Cylin D1、MMP-2和MM-9水平极显著下调(P<0.01);与GFP+pcDNA组比较,GFP+pcDN-HULC组抑制率显著降低(P<0.05),迁移数目、侵袭数目极显著增加(P<0.01),Cylin D1、MMP-2和MM-9水平显著上调(P<0.05);与GFP+pcDNA给药组比较,GFP+pcDN-HULC给药组瘤体体积、质量极显著增加(P<0.01),miR-186-5p水平极显著下调(P<0.01)。结论:GFP可抑制胆囊癌细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制与调控LncRNA HULC/miR-186-5p有关。

关键词：灰树花多糖 LncRNA HULC miR-186-5p 胆囊癌增殖迁移侵袭

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六堡砖茶多糖制备及其免疫调节活性

食品工业科技 2024年第14期45卷 327-334页

作者：孙仪征王慧琴李贝贝郑州澍青医学高等专科学校河南郑州450064

目的:优化六堡砖茶多糖提取工艺,并进一步研究其免疫调节作用及其可能的调节机制。方法:采用单因素实验探究提取温度、料液比及乙醇浓度对茶多糖得率的影响,在此基础上与响应面试验相结合,对茶多糖提取工艺进行了优化。通过测定六堡砖... 详细信息

目的:优化六堡砖茶多糖提取工艺,并进一步研究其免疫调节作用及其可能的调节机制。方法:采用单因素实验探究提取温度、料液比及乙醇浓度对茶多糖得率的影响,在此基础上与响应面试验相结合,对茶多糖提取工艺进行了优化。通过测定六堡砖茶多糖对RAW264.7细胞的吞噬能力及NO释放量,检测核因子κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)和AMP依赖的蛋白激酶(AMP-dependent protein kinase,AMPK)信号通路相关基因及蛋白表达,评价纯化后的茶多糖的体外免疫调节活性。结果:六堡砖茶多糖的最佳提取工艺为:提取温度91.11℃,料液比1:15.45(g/mL),乙醇浓度82.84%(v/v)。在此条件下,茶多糖得率为8.62%。细胞实验显示六堡砖茶多糖可显著增强RAW264.7细胞的吞噬能力及NO释放量(P<0.05),显著激活NF-κB和AMPK信号通路(P<0.05),显著上调诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的mRNA表达水平(P<0.05)。其中,高剂量茶多糖效果更佳。结论:通过优化提取温度、料液比及乙醇浓度条件,可有效提高六堡砖茶多糖得率,并可通过激活NF-кB/AMPK通路发挥免疫调节作用。该研究结果为六堡砖茶多糖活性深入探究和应用提供了研究基础。

关键词：六堡砖茶茶多糖提取响应面优化免疫调节

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雷公藤甲素防治卵巢癌的作用机制研究进展

现代药物与临床 2024年第3期39卷 791-796页

作者：杨丽慧张培李秀伟邢台医学高等专科学校河北邢台054000 石家庄市栾城人民医院妇科河北石家庄051430

卵巢癌是第2大普遍存在的妇科恶性肿瘤,具有较高的死亡率。化疗是卵巢癌主要的治疗手段,但大多数患者会发生化疗耐药性。雷公藤甲素是从雷公藤中提取的天然活性二萜类化合物,具有多种药理活性。雷公藤甲素可以通过抑制肿瘤细胞增殖、促... 详细信息

卵巢癌是第2大普遍存在的妇科恶性肿瘤,具有较高的死亡率。化疗是卵巢癌主要的治疗手段,但大多数患者会发生化疗耐药性。雷公藤甲素是从雷公藤中提取的天然活性二萜类化合物,具有多种药理活性。雷公藤甲素可以通过抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、降低卵巢癌侵袭力、降低卵巢癌对顺铂耐药性、调节卵巢癌细胞周期、增强抗肿瘤免疫应答、改变肿瘤微环境发挥多途径防治卵巢癌。归纳了雷公藤甲素防治卵巢癌的作用机制,为卵巢癌的临床治疗提供依据。

关键词：雷公藤甲素卵巢癌细胞增殖细胞凋亡侵袭力耐药性细胞周期免疫应答肿瘤微环境

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牛蒡子苷元调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第4期31卷 351-358页

作者：任丽洁刘孟媛史冠忠唐亮沧州医学高等专科学校口腔系河北沧州061000

目的:探究牛蒡子苷元(ARC)通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞,CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响,以选择适宜的药物浓度。将HS... 详细信息

目的:探究牛蒡子苷元(ARC)通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞,CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响,以选择适宜的药物浓度。将HSC-3细胞分为对照组、ARC-L组(10 mg/L ARC)、ARC-M组(20 mg/L ARC)、ARC-H组(40 mg/L ARC)和ARC-H+Jagged1/FC组(40 mg/L ARC+1.2μg/mL Jagged1/FC)。采用EdU法检测细胞增殖能力,划痕愈合实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞的迁移、侵袭能力及细胞周期和细胞凋亡率,WB法检测增殖(c-Myc、cyclin D1)、凋亡(BAX、Bcl-2、survivin)、EMT(E-cadherin、vimentin、Snail)及Notch/Hes-1通路(Notch 1、Hes-1、NICD)相关蛋白的表达水平。结果:与0 mg/L相比,10~80 mg/L的ARC均能显著降低HSC-3细胞增殖活力(均P<0.05)。与对照组相比,ARC-L组、ARC-M组和ARC-H组HSC-3细胞EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞数、S期和G2/M期细胞占比及c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、survivin、vimentin、Snail、Notch 1、Hes-1和NICD蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞占比及BAX、E-cadherin的蛋白表达均显著升高(均P<0.05),且呈浓度梯度依赖性。同时使用Notch激动剂Jagged1/FC,则可部分逆转ARC对HSC-3细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及相关蛋白表达的作用(均P<0.05)。结论:ARC可能通过抑制Notch/Hes-1信号通路抑制OSCC细胞HSC-3增殖和侵袭并促进细胞凋亡。

关键词：牛蒡子苷元口腔鳞状细胞癌 HSC-3细胞增殖凋亡侵袭 Notch/Hes-1信号通路

COL6A3促进胃癌细胞增殖进而导致预后不良

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南开大学学报（自然科学版） 2024年第1期57卷 61-66页

作者：李德尚孙慧杰邢台市人民医院检验科河北邢台054001 邢台医学高等专科学校药学系河北邢台054000

COL6A3是COL6家族的一员,在多个生物过程中发挥关键作用,已被报道与多种恶性肿瘤的进展相关.然而,它在胃癌中的作用仍不清楚.在这项研究中,通过分析TCGA数据库,发现COL6A3 mRNA在胃癌组织中上调,并与胃癌患者的预后呈现负相关.通过分析... 详细信息

COL6A3是COL6家族的一员,在多个生物过程中发挥关键作用,已被报道与多种恶性肿瘤的进展相关.然而,它在胃癌中的作用仍不清楚.在这项研究中,通过分析TCGA数据库,发现COL6A3 mRNA在胃癌组织中上调,并与胃癌患者的预后呈现负相关.通过分析我院收集的胃癌组织,发现COL6A3在人类胃癌组织中高表达.数据进一步证实了COL6A3的表达与胃癌患者的临床病理特征包括肿瘤大小(P=0.006)之间的关联性.在人类胃癌细胞系MGC-803和AGS中,通过CCK-8和细胞集落形成实验发现敲低COL6A3能抑制细胞增殖,动物实验结果表明,敲低COL6A3可以明显减小小鼠的肿瘤体积.综上所述,COL6A3可能成为治疗胃癌的新靶点和预后标志物.

关键词：胃癌 COL6A3 pTNM期预后不良因素

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不同种类黄骅低盐虾酱的营养测定与综合评价

中国酿造 2024年第6期43卷 252-257页

作者：朱洪智李彦国何雪娟李倩楠唐雯沧州医学高等专科学校河北沧州061000

该研究在制备3种低盐虾酱(低盐虾米酱、低盐虾丝酱和低盐对虾酱)的基础上,对其营养成分进行测定,采用营养质量指数(INQ)、营养素安全摄入上限(UL)、氨基酸评分(AAS)、致动脉粥样硬化指数(AI)和致血栓指数(TI)等指标对3种低盐虾酱进行综... 详细信息

该研究在制备3种低盐虾酱(低盐虾米酱、低盐虾丝酱和低盐对虾酱)的基础上,对其营养成分进行测定,采用营养质量指数(INQ)、营养素安全摄入上限(UL)、氨基酸评分(AAS)、致动脉粥样硬化指数(AI)和致血栓指数(TI)等指标对3种低盐虾酱进行综合评价。结果表明,低盐虾米酱、低盐对虾酱和低盐虾丝酱蛋白质的含量分别为14.80 g/100 g、14.90 g/100 g、13.70 g/100 g,且氨基酸评分均>97分,矿物质和维生素的INQ值均>1(1.51~30.80),维生素和矿物质风险指数较低(1.11%~13.33%),AI值和TI值分别为0.58、0.35、0.53;0.07、0.16、0.06,n-6不饱和脂肪酸/n-3不饱和脂肪酸(n-6PUFA/n-3PUFA)比值分别为0.12、0.98和0.16。因此,3种低盐虾酱是低能量、高营养食品,导致心血管疾病的风险较低。

关键词：低盐虾酱营养测定综合评价心血管疾病

茯苓多糖通过LncRNA HCG11/miR-539-3p调控肝癌细胞自噬、化疗耐药的机制

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食品工业科技 2024年

作者：陈永芳李艳珂张淑静漯河医学高等专科学校

目的：探讨茯苓多糖(Poria cocos polysaccharide， PCP)对肝癌细胞增殖、自噬和化疗耐药的影响及机制。方法：对数期HepG-2/DDP细胞随机分组：对照组、PCP组(7.5、15、30 μg/mL PCP)、shNC 组、HCG11 siRNA组(转染50 nmol/L HCG1干扰... 详细信息

目的：探讨茯苓多糖(Poria cocos polysaccharide， PCP)对肝癌细胞增殖、自噬和化疗耐药的影响及机制。方法：对数期HepG-2/DDP细胞随机分组：对照组、PCP组(7.5、15、30 μg/mL PCP)、shNC 组、HCG11 siRNA组(转染50 nmol/L HCG1干扰序列)、pcDNA组(转染2 μg pcDNA)、pcDNA3.1-HCG11组(转染2 μg pcDNA3.1-HCG11)、PCP组(30 μg/mL)和PCP+pcDNA3.1-HCG11 组(转染2 μg pcDNA3.1-HCG11+30 μg/mL PCP)。MTT检测肝癌细胞耐药情况和抑制率，Western blot检测Beclin-1、LC3 I和LC3 II水平，实时荧光定量PCR(Real time quantitative PCR，qRT-PCR)检测细胞株中LncRNA HCG11和miR-539-3p的水平，双荧光素酶报告实验检测LncRNA HCG11和miR-539-3p的靶向关系，裸鼠成瘤实验验证体内瘤体的瘤重、瘤体积及自噬相关蛋白水平。结果：4-128 μg/mL PCP抑制HepG-2/DDP细胞增殖，7.5、15、30 μg/mL的PCP能显著降低HepG-2/DDP细胞中MRP1、P-gp、Beclin-1、LC3II的水平，下调HCG11水平，增加miR-539-3p的表达水平(P<0.01)；与对照组比较，HCG11 siRNA 组HepG-2/DDP细胞HCG11相对表达水平、IC50(顺铂)、Beclin-1、LC3 II/ LC3 I比值显著降低，miR-539-3p水平和抑制率(顺铂)显著增加(P<0.01)；与PCP组比较，PCP+pcDNA3.1-HCG11处理组HCG11相对表达水平显著降低，Belin-1、LC3 II/LC3 I比值显著增加(P<0.01)；在不同浓度的顺铂处理下，与PCP组比较，PCP+pcDNA3.1+ HCG11 组抑制率显著降低(P<0.01)；与PCP组比较，PCP+ HCG11 shRNA 组肿瘤体积和肿瘤重量显著降低，Belin-1、LC3 II/LC3 I水平显著下调(P<0.05)。结论：PCP能通过LncRNA HCG11/miR-539-3p调控耐药和自噬，并影响肝癌细胞的增殖。

关键词：茯苓多糖 LncRNA HCG11 miR-539-3p 化疗耐药性自噬

苦杏仁苷对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第7期40卷 1019-1023页

作者：闫萌萌徐林丽刘岩岩张艳沧州医学高等专科学校内科教研室河北沧州061000 沧州医学高等专科学校外科教研室河北沧州061000 沧州医学高等专科学校儿科教研室河北沧州061000 沧州医学高等专科学校科技实验中心河北沧州061000

目的研究苦杏仁苷对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小管上皮细胞损伤及腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(AMPK/mTOR)通路的影响。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、苦杏仁苷低剂量组(3mg·kg^(-1))、苦杏仁苷高剂量组(10mg·kg^(-1))... 详细信息

目的研究苦杏仁苷对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小管上皮细胞损伤及腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(AMPK/mTOR)通路的影响。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、苦杏仁苷低剂量组(3mg·kg^(-1))、苦杏仁苷高剂量组(10mg·kg^(-1))、CompoundC组(2.5mg·kg^(-1)AMPK抑制药CompoundC)、苦杏仁苷高剂量+CompoundC组(10mg·kg^(-1)苦杏仁苷+2.5mg·kg^(-1)/CompoundC),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠用连续喂养高脂高糖饲料+腹腔注射60mg·kg^(-1)1%链脲佐菌素(STZ)方法进行DKD造模,造模成功后第2天给予相应药物处理,每天1次,持续给予8周,空白组、模型组均给予等体积0.9%NaCl。用二喹啉甲酸(BCA)法检测大鼠24h尿蛋白含量,用血糖仪检测大鼠空腹血糖,用全自动生化分析仪检测大鼠血肌酸酐和血尿素氮水平,用原位末端标记法(TUNEL)染色检测大鼠肾组织细胞凋亡情况,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,用蛋白质印迹(WesternBlot)法测定大鼠肾组织AMPK/mTOR通路、自噬及凋亡蛋白的表达水平。结果空白组、模型组、苦杏仁苷低剂量组、苦杏仁苷高剂量组、Compound C组和苦杏仁苷高剂量+CompoundC组的肾小管损伤评分分别为(0.43±0.05)、(3.26±0.24)、(1.92±0.14)、(0.73±0.06)、(3.81±0.29)和(1.78±0.12)分,细胞凋亡率分别为(5.23±0.41)%、(26.35±2.17)%、(16.76±1.42)%、(6.13±0.53)%(35.68±3.08)%和(15.92±1.15)%,磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR分别为0.31±0.03、0.80±0.08、0.60±0.06、0.38±0.04,0.92±0.08和0.69±0.07,磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK分别为0.91±0.08、0.39±0.04、0.56±0.06、0.88±0.07、0.23±0.02和0.52±0.05。模型组的上述指标与空白组、苦杏仁苷低剂量组、苦杏仁苷高剂量组相比,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05);苦杏仁苷高剂量组的上述指标与苦杏仁苷高剂量+CompoundC组相比,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论苦杏仁苷可通过激活AMPK/mTOR信号通路,从而减轻DKD大鼠肾小管上皮细胞损伤。

关键词：苦杏仁苷腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物西罗莫司靶蛋白糖尿病肾病肾小管上皮细胞