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经颅磁声电刺激强度对小鼠前额叶皮质网络可塑性的影响

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1108-1117页

作者：张帅李子春徐亦豪谢晓峰郭忠圣赵清扬省部共建电工装备可靠性与智能化国家重点实验室生命科学与健康工程学院河北工业大学天津市300401 天津市生物电工与智能健康重点实验室生命科学与健康工程学院河北工业大学天津市300401

背景:经颅磁声电刺激是一种新型无创的神经调控技术,利用超声波与静磁场耦合作用产生的感应电场调节神经系统的放电活动,但其影响大脑突触可塑性的作用机制研究尚浅。目的:探讨经颅磁声电刺激强度对小鼠前额叶皮质神经网络突触可塑性的... 详细信息

背景:经颅磁声电刺激是一种新型无创的神经调控技术,利用超声波与静磁场耦合作用产生的感应电场调节神经系统的放电活动,但其影响大脑突触可塑性的作用机制研究尚浅。目的:探讨经颅磁声电刺激强度对小鼠前额叶皮质神经网络突触可塑性的影响。方法:①动物实验:将24只C57小鼠平均且随机分为4组,对照组(接受伪刺激)、刺激6.35 W/cm^(2)组(接受0.3 T、6.35 W/cm^(2)的耦合刺激)、刺激17.36 W/cm^(2)组(接受0.3 T、17.36 W/cm^(2)组的耦合刺激)和刺激56.25 W/cm^(2)组(接受0.3 T、56.25 W/cm2的耦合刺激),记录小鼠执行T迷宫过程中局部场电位信号和行为学正确率。②建模仿真实验:构建经颅磁声电刺激小鼠前额叶皮质神经网络模型,分别比较不同刺激强度下神经网络结构连接特性。结果与结论:①经颅磁声电刺激能够有效缩短小鼠行为学习时间,工作记忆能力得到改善(P实验准确度没有明显差异(P>0.1)。分析小鼠前额叶局部场电位信号发现经颅磁声电刺激促进了β节律与γ节律能量增强;而随刺激强度升高,β节律与γ节律出现了非同步性下降;通过β-γ相位幅值耦合发现,刺激增强了神经网络适应新的信息和任务要求的能力变化。②建模仿真发现,刺激使得神经网络放电水平增强,长时程突触权重水平提高而短时程突触权重仅在刺激强度较高时降低。③研究结果表明,不同的刺激强度与神经网络功能结构的影响存在复杂的非线性关系;这种神经调控技术为治疗突触功能障碍和神经网络异常等相关神经疾病方面提供新的可能。

关键词：经颅磁声电刺激工作记忆突触可塑性皮质网络 LIF神经元模型

伴失眠症状老年抑郁症病人血清神经营养因子及甲状腺激素水平变化

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安徽医药 2025年第1期29卷 109-113页

作者：贾雪张云淑张丽丽黄志靖栗克清华北理工大学心理与精神卫生学院河北唐山063210 河北省精神卫生中心精神科、河北省重大精神与行为障碍疾病研究重点实验室、河北大学第六临床医学院河北保定071000

目的探讨伴失眠症状老年抑郁症病人脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)、甲状腺激素(thyroid hormone,TH)水平变化。方法回顾性分析于2016年7月至2018年3月河北省第六人民医院收治的124例老年抑郁病人年的临床资料,根据有无失眠症状分为伴失眠症状组65例、无失眠症状组59例。比较两组血清BDNF、GDNF、TH水平差异,并对老年抑郁症失眠的影响因素进行分析。结果伴失眠症状组BDNF水平低于无失眠症状组[981.09(924.37,1031.63)ng/L,1062.64(1012.79,1137.61)ng/L],差异有统计学意义(P0.05)。此外相关性分析显示,BDNF、GDNF水平之间呈正相关(P<0.05)。二元logistic回归分析结果表明血清BDNF、GDNF是伴发失眠症状的保护因素(BDNF:OR=0.99;GDNF:OR=0.01)。结论提高血清BDNF和GDNF水平至正常水平可能成为改善老年抑郁失眠的潜在途径。

关键词：抑郁症入睡和睡眠障碍脑源性神经营养因子胶质源性神经营养因子甲状腺激素老年人

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骨髓基质细胞条件培养液调节神经干细胞分化有效成分的蛋白质微阵列分析

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解剖学报 2008年第6期39卷 845-849页

作者：顾平马芹颖王彦永温雅王铭维崔冬生刘力耿媛河北医科大学第一医院神经内科石家庄050031 河北省脑老化与认知神经科学实验室石家庄050031

目的检测骨髓基质细胞条件培养液(N-CM)中诱导神经干细胞(NSCs)向神经元方向分化的细胞因子,探讨骨髓基质细胞(BMSCs)调节NSCs分化的机制。方法将收集到的N-CM混匀后经超滤浓缩分为大于5kD和小于5kD两部分,用这两部分培养液分别培养NSCs... 详细信息

目的检测骨髓基质细胞条件培养液(N-CM)中诱导神经干细胞(NSCs)向神经元方向分化的细胞因子,探讨骨髓基质细胞(BMSCs)调节NSCs分化的机制。方法将收集到的N-CM混匀后经超滤浓缩分为大于5kD和小于5kD两部分,用这两部分培养液分别培养NSCs,确定其中能促进NSCs分化为高比例神经元的部分并进行大鼠蛋白质微阵列检测。结果N-CM分子量大于5kD的部分可以促进NSCs分化为高比例神经元,并通过蛋白质微阵列检测,与单纯骨髓基质培养液相比,有7种细胞因子的表达量上调了1.5倍,分别是CINC-3、CNTF、IFN-γ、IL-1α、MCP-1、TIMP-1和VEGF。结论BMSCs分泌的可溶性分子对NSCs分化为神经元有促进作用,其中某些分子量大于5KD的细胞因子可能在这一调节作用中发挥效应。

关键词：神经干细胞骨髓基质细胞条件培养液蛋白质微阵列细胞因子超滤浓缩免疫组织化学

帕金森病患者直立性低血压检测及其相关危险因素分析

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中国现代神经疾病杂志 2022年第4期22卷 270-277页

作者：刘晨菲郝永慈董慈李冬刘惠苗顾平河北医科大学第一医院神经内科河北省脑老化与认知神经科学重点实验室石家庄050000

目的分析帕金森病患者直立性低血压发生率并筛查其相关危险因素。方法共纳入2020年2-9月河北医科大学第一医院收治的54例帕金森病患者,分别采用主动站立试验和直立倾斜试验测量血压并比较两种方法检测直立性低血压发生率,蒙特利尔认知... 详细信息

目的分析帕金森病患者直立性低血压发生率并筛查其相关危险因素。方法共纳入2020年2-9月河北医科大学第一医院收治的54例帕金森病患者,分别采用主动站立试验和直立倾斜试验测量血压并比较两种方法检测直立性低血压发生率,蒙特利尔认知评价量表(MoCA)北京版和简易智能状态量表检查(MMSE)评估认知功能,汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD⁃24)和汉密尔顿焦虑量表14项(HAMA⁃14)评估抑郁和焦虑症状,匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估睡眠质量,统一帕金森病评价量表(UPDRS)及其第三部分(UPDRSⅢ)评估帕金森病运动症状和非运动症状,改良Hoehn⁃Yahr分期评估疾病分期,功能性胃肠病罗马Ⅲ诊断标准评估便秘,金帕默帕金森病嗅觉障碍辅助诊断卡评估嗅觉功能。单因素和多因素前进法Logistic回归分析筛查帕金森病患者发生直立性低血压的危险因素。结果帕金森病患者经直立倾斜试验检测直立性低血压的发生率高于主动站立试验[62.96%(34/54)对24.07%(13/54);χ^(2)=19.048,P=0.000]。Logistic回归分析显示,多巴胺受体激动药⁃左旋多巴日等效剂量(LEDD)高(OR=1.029,95%CI:1.007~1.051;P=0.010)、便秘(OR=16.268,95%CI:1.213~227.972;P=0.035)、UPDRS总评分高(OR=1.303,95%CI:1.034~1.643;P=0.025)、UPDRSⅢ评分高(OR=1.438,95%CI:1.041~1.986;P=0.027)是帕金森病患者发生直立性低血压的危险因素,而MMSE评分高是帕金森病患者发生直立性低血压的保护因素(OR=0.606,95%CI:0.418~0.880;P=0.008)。结论直立倾斜试验诊断帕金森病伴直立性低血压的发生率高于主动站立试验。多巴胺受体激动药⁃LEDD、UPDRS总评分和UPDRSⅢ评分高以及存在便秘和认知功能障碍的帕金森病患者更易发生直立性低血压。

关键词：帕金森病低血压,直立性危险因素 Logistic模型

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骨髓基质细胞分泌蛋白的蛋白质质谱分析

解剖学报 2010年第1期41卷 60-64页

作者：马芹颖顾平王彦永王铭维崔冬生温雅刘力河北医科大学第一医院神经内科石家庄050031 河北省脑老化与认知神经科学实验室石家庄050031

目的通过Shotgun蛋白质组学分析,初步检测骨髓基质细胞(BMSCs)条件液中可能含有的蛋白质。方法将BMSCs条件液混匀后经超滤浓缩分为大于5kD和小于5kD两部分,并培养神经干细胞(NSCs),观察其后代中神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的比... 详细信息

目的通过Shotgun蛋白质组学分析,初步检测骨髓基质细胞(BMSCs)条件液中可能含有的蛋白质。方法将BMSCs条件液混匀后经超滤浓缩分为大于5kD和小于5kD两部分,并培养神经干细胞(NSCs),观察其后代中神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的比例,鉴定出能调节NSCs分化的部分,并进行Shotgun蛋白质组学分析。结果BMSCs条件液分子量大于5kD的部分可以调节NSCs向神经元和少突胶质细胞方向分化,这部分条件液先经过聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)发现大部分蛋白集中在14kD以上,将蛋白条带酶解以后,经Shotgun分析共鉴定到456种蛋白质,其中154个相似蛋白质,17个假想蛋白质,56个未知蛋白质,剩余的229个蛋白质中大多为细胞骨架蛋白、分泌蛋白、信号转导蛋白、酶类和转运蛋白等。结论BMSCs分泌的多种蛋白质对NSCs的分化起调节作用,明确了BMSCs条件液中可能含有的成分。

关键词：骨髓基质细胞神经干细胞 Shotgun蛋白质组学分析

基于全转录组测序探讨褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的机制

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 163-170页

作者：徐丽陈秀娇郑伟男毛馨琳林丽彬谢群金清东莆田学院基础医学院福建莆田351100 莆田学院基础医学院肿瘤转化医学福建省高校重点实验室福建莆田351100 莆田市第一医院神经外科福建莆田351100

目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细胞增... 详细信息

目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细胞增殖的抑制作用;0、4 mmol·L^(-1)褪黑素干预U251细胞24h后,全转录组测序检测差异表达miRNA(DEmiRNA)、lncRNA(DElncRNA)、mRNA(DEmRNA),对DEmRNA进行GO和KEGG富集分析;构建ceRNA网络,采用qRT-PCR验证ceRNA关键基因表达。结果褪黑素呈时间-剂量依赖性抑制神经胶质瘤细胞增殖;全转录组测序筛选出0 mmol·L^(-1)与4 mmol·L^(-1)褪黑素组DEmRNA 5049个、DElncRNA 635个、DEmiRNA 146个;DEmRNA主要富集在铁死亡、mTOR信号通路、FoxO信号通路、细胞周期等癌症相关信号通路;ceRNA网络包含4个lncRNA、3个miRNA和48个mRNA,qRT-PCR验证U251细胞hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p、LINC00707和SLC16A1-AS1表达与测序结果一致,U87细胞的基因表达与测序结果基本一致。结论褪黑素通过ncRNA差异表达,影响癌症相关信号通路,进而抑制神经胶质瘤细胞增殖;LINC00707、SLC16A1-AS1、hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p构成的ceRNA网络可能参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。

关键词：褪黑素神经胶质瘤全转录组测序 ceRNA网络 hsa-miR-129-5p hsa-miR-362-5p

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黑质内注射脂多糖对多巴胺神经元的毒性作用

中国老年学杂志 2007年第12期27卷 1143-1145页

作者：任士卿王彦永崔冬生王铭维河北医科大学第三医院神经内科河北省脑老化与认知神经科学实验室

目的观察黑质内注射脂多糖(LPS)对多巴胺神经元的毒性作用,探讨帕金森病(PD)的炎症机制。方法立体定向黑质内注射15μgLPS,采用免疫组化方法观察注射后不同时间点大鼠黑质TH阳性细胞的减少以及小胶质细胞的形态学变化。结果LPS注射后6h... 详细信息

目的观察黑质内注射脂多糖(LPS)对多巴胺神经元的毒性作用,探讨帕金森病(PD)的炎症机制。方法立体定向黑质内注射15μgLPS,采用免疫组化方法观察注射后不同时间点大鼠黑质TH阳性细胞的减少以及小胶质细胞的形态学变化。结果LPS注射后6h、24h、14d、30dTH阳性细胞较对侧分别减少10%、43%、84%和85%。黑质小胶质细胞6h出现部分激活,24h和14d几乎全部激活,30d时又恢复静止状态。结论黑质内注射LPS能诱导小胶质细胞激活和多巴胺神经元的进行性变性。

关键词：脂多糖多巴胺神经元小胶质细胞帕金森病

羟基红花黄色素A抑制糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡的作用

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4044-4051页

作者：王泽乾段彦哲吴艺舸马东黄建军闫玉清宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤总医院神经外科/山西省神经疾病防治研究委级重点实验室山西省大同市037003 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常... 详细信息

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常组、模型组、羟基红花黄色素A组、Colivelin组、Colivelin+羟基红花黄色素A组。利用糖氧剥夺/复糖复氧处理HT22细胞建立神经元焦亡模型,然后给予STAT3激动剂Colivelin、羟基红花黄色素A干预。干预后JC-1探针检测线粒体膜电位变化,活性氧试剂盒检测细胞内活性氧含量,GSDMD/TUNEL染色观察细胞焦亡情况,免疫荧光检测STAT3、GSDMD蛋白表达,RT-PCR检测STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达,Western blot检测p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:①与正常组相比,模型组焦亡细胞数量增多,p-STAT3、NLRP3、Cleaved-caspase-1、GSDMD、白细胞介素1β蛋白表达显著升高;与模型组相比,羟基红花黄色素A组焦亡细胞数量减少,焦亡相关蛋白的表达显著降低;②与模型组相比,Colivelin组细胞焦亡加剧,线粒体膜电位降低,活性氧含量增加,STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达升高,p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达升高;与Colivelin组相比,Colivelin+羟基红花黄色素A组上述指标均有好转。结果表明:羟基红花黄色素A通过STAT3信号通路抑制糖氧剥夺/复糖复氧后HT22细胞焦亡发挥神经保护作用。

关键词： HT22细胞细胞焦亡羟基红花黄色素A 神经元糖氧剥夺复糖复氧

雄激素对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马神经元的影响

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解剖学报 2008年第3期39卷 365-369页

作者：崔慧先李莎顾平石葛明河北医科大学解剖学教研室石家庄050017 河北省脑老化与认知神经科学实验室石家庄050031

目的探讨雄激素对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法7月龄雄性SAMP8小鼠30只,随机分为假手术组、去势组及去势+雄激素补充治疗组。十一酸睾酮(TU)剂量为37.4mg/(kg.15d)。雄激素补充治疗45d后,通过Morris水迷宫观察... 详细信息

目的探讨雄激素对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法7月龄雄性SAMP8小鼠30只,随机分为假手术组、去势组及去势+雄激素补充治疗组。十一酸睾酮(TU)剂量为37.4mg/(kg.15d)。雄激素补充治疗45d后,通过Morris水迷宫观察小鼠学习记忆能力;用苏木素伊红染色,Aβ免疫组织化学及图像分析观察海马CA1区神经元的变化。结果***水迷宫中,去势组定位航行试验潜伏期明显长于其他组(P实验跨越平台次数减少(P0.05)。2.去势组海马CA1区弥漫性空泡变性,细胞排列疏松、紊乱,核深染、固缩;Aβ阳性神经元染色深,其数量及吸光度(A)明显高于其他组(P神经元严重损伤,雄激素补充治疗可减轻神经元损伤,改善学习和记忆能力。

关键词：去势雄激素海马CA1区 Morris水迷宫免疫组织化学 SAMP8小鼠