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柿叶提取物对H_(2)O_(2)诱导IEC-6细胞铁死亡的影响及机制研究

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中国药房 2025年第1期36卷 64-70页

作者：张雪侠周敏周红艳王莉飞李华妮刘长河徐洪德张明利河南省中西医结合医院中药研究所郑州450004 郑州大学药学院郑州450001 河南中西医结合医院检验科郑州450004 郑州大学第二附属医院肾病科郑州450014 河南省中西医结合医院肺病科郑州450004

目的探讨柿叶(PL)提取物对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导IEC-6细胞铁死亡的影响及潜在机制。方法以IEC-6细胞为对象,考察铁死亡抑制剂ferrostatin-1对H_(2)O_(2)诱导IEC-6细胞活力的影响;将IEC-6细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+PL 25μg/mL组、H_(2)O_(2)+PL 50μg/mL组,检测其氧化应激指标[丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和活性氧(ROS)水平]、线粒体膜电位(MMP)以及核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸/醌氧化还原酶1(NQO-1)、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(xCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(FTH)mRNA及蛋白的表达情况。结果铁死亡抑制剂ferrostatin-1可显著升高H_(2)O_(2)诱导细胞的存活率(P<0.01)。与对照组比较,H_(2)O_(2)组细胞MDA含量和ROS水平,Nrf2、NQO-1 mRNA及Nrf2、HO-1蛋白的表达均显著升高或上调;SOD活性和MMP,xCT、GPX4、FTH mRNA及GPX4、FTH蛋白的表达均显著降低或下调(P<0.01或P<0.05)。与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+PL 25、50μg/mL组细胞的氧化应激指标均有不同程度回调,MMP均显著升高,Nrf2、HO-1、NQO-1,xCT、GPX4、FTH mRNA及蛋白的表达均有不同程度上调,部分指标组间比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论PL提取物能减轻H_(2)O_(2)所导致的细胞线粒体膜损伤、ROS异常堆积,上述作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路从而抑制铁死亡有关。

关键词：柿叶提取物溃疡性结肠炎铁死亡 Nrf2/HO-1信号通路

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心脑舒通胶囊抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制

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中国药房 2025年第3期36卷 306-311页

作者：李华妮刘长河郭晓燕钟鑫张薇葛文静河南省中西医结合医院中药研究所郑州450004 河南省中药制剂工程技术研究中心郑州450004 郑州卷烟厂康复医院药剂科郑州450047

目的研究心脑舒通胶囊调控铁死亡途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,心脑舒通低、高剂量组(220、440 mg/kg),银杏叶提取物组(阳性对照,150 mg/kg)。各组大鼠灌胃相应药液/生理盐水,连续7 ... 详细信息

目的研究心脑舒通胶囊调控铁死亡途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,心脑舒通低、高剂量组(220、440 mg/kg),银杏叶提取物组(阳性对照,150 mg/kg)。各组大鼠灌胃相应药液/生理盐水,连续7 d。采用短暂性大脑中动脉闭塞法复制CIRI模型,术后24 h进行取材,检测大鼠脑梗死面积,并计算脑梗死率;观察大鼠脑组织病理学变化;检测大鼠脑组织中总铁和血清中脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;检测大鼠脑组织中核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白和mRNA表达水平。结果与模型组比较,银杏叶提取物组和心脑舒通各剂量组大鼠脑梗死率、脑组织中总铁水平、血清中LPO水平(银杏叶提取物组和心脑舒通低剂量组除外)均显著降低(P<0.05或P<0.01);血清中GSH水平以及脑组织中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);脑组织病理损伤减轻,神经细胞数目增多,水肿减轻,核膜平整。结论心脑舒通胶囊可抑制铁死亡,减轻CIRI,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1/GPX4信号通路有关。

关键词：心脑舒通胶囊脑缺血再灌注损伤铁死亡 Nrf2/HO-1/GPX4信号通路

丙泊酚对脂多糖诱导的MHCC97H细胞黏附、迁移、侵袭和炎症因子的影响及与核转录因子-κB信号通路的关系

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安徽医药 2025年第2期29卷 263-267,I0002页

作者：齐少霞杨栋宝靳涛王建华兰基山河北省沧州中西医结合医院麻醉一科河北沧州061000

目的探究丙泊酚与脂多糖(LPS)刺激下MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子-κB(NF-κB)表达的关联。方法该研究起止时间为2021年12月至2022年12月。体外培养人MHCC97H细胞系,分为对照组(等量的溶剂),LPS组(1 mg/L LPS),实验组(LPS+6.2... 详细信息

目的探究丙泊酚与脂多糖(LPS)刺激下MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子-κB(NF-κB)表达的关联。方法该研究起止时间为2021年12月至2022年12月。体外培养人MHCC97H细胞系,分为对照组(等量的溶剂),LPS组(1 mg/L LPS),实验组(LPS+6.25组、LPS+12.5组、LPS+25组,LPS组基础上分别加入6.25、12.5和25μmol/L丙泊酚),用酶联免疫吸附试验、细胞计数试剂盒检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)的表达水平和细胞活力筛选出丙泊酚的最适浓度进行后续实验,后将细胞分为对照组、LPS组、LPS+25组和LPS+25+抑制剂组(LPS+25组基础上联合10μmol/L BAY 11-7082),干预24 h。细胞黏附实验测定黏附细胞数;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭水平;蛋白质印迹法测定上皮间质转化(EMT)及NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果根据细胞活力和炎症因子IL-6表达选择LPS+25组进行后续实验,与对照组相比,LPS组细胞黏附数、迁移数、侵袭数、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、IκB激酶α(IKKα)和p-NF-κB p65蛋白水平分别为(152.00±9.01)个、(84.01±10.44)个、(65.67±3.06)个、0.46±0.02、0.47±0.03、0.99±0.02、1.03±0.02、0.95±0.05上调,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达0.42±0.02下调(P制剂组加入NF-κB通路抑制剂后,上述指标变化扭转得更为显著(P<0.05)。结论丙泊酚对LPS刺激下MHCC97H细胞炎症因子表达、黏附、迁移、侵袭能力及EMT进程具有抑制作用,可能与NF-κB通路活性受到抑制有关。

关键词：二异丙酚 MHCC97H 核转录因子-κB信号通路黏附迁移侵袭

PD-1/L1抑制剂联合恩度治疗驱动基因阴性晚期NSCLC效果评价

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青岛大学学报(医学版) 2025年

作者：贾同磊许艳辉曹新超贺丽君马平河北省沧州中西医结合医院肺病科沧州市人民医院胸外科

目的探究程序性死亡受体1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）抑制剂联合重组人血管内皮抑制素（恩度）对驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及生存影响。方法选取2021年1月—2022年5月河北省沧州中西医结合医院诊治的73例... 详细信息

目的探究程序性死亡受体1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）抑制剂联合重组人血管内皮抑制素（恩度）对驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及生存影响。方法选取2021年1月—2022年5月河北省沧州中西医结合医院诊治的73例驱动基因阴性晚期NSCLC病人作为研究对象。根据治疗模式不同分为联合组（37例）和对照组（36例）,对照组采用恩度联合化疗（培美曲塞+紫杉醇脂质体+吉西他滨+顺铂）的综合方案治疗,联合组在对照组的用药基础上联合PD-1/PD-L1抑制剂治疗。比较两组客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）、不良反应发生率、无进展生存期和总生存期等指标。结果联合组ORR明显高于对照组,差异有统计学意义（χ2=4.942,P0.05）。两组主要不良事件均为骨髓抑制（包括白细胞降低、贫血和血小板降低等）,联合组虽有3例发生咯血,但均为1～2级,两组发生1～2级和3～4级不良事件构成比比较差异无统计学意义（P>0.05）。联合组中位无进展生存期明显长于对照组,差异有统计学意义（log-rank检验,χ2=6.841,P0.05）。结论 PD-1/PD-L1抑制剂联合恩度治疗可以提高驱动基因阴性晚期NSCLC病人ORR,延长无进展生存期,不良反应可耐受。

关键词：癌,非小细胞肺内皮生长因子类程序性细胞死亡受体1 免疫检查点抑制剂无进展生存期实体肿瘤疗效评价标准

蛋白激酶AURKA介导的大肠癌肿瘤微环境特征及中药有效成分挖掘

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四川大学学报(医学版) 2025年第1期56卷 59-67页

作者：李梦瑶花东明王志燕刘芝亦龚航军孙云川呼雪庆王炎上海中医药大学附属曙光医院肿瘤科上海201203 上海中医药大学附属曙光医院胃肠外科上海201203 河北省沧州中西医结合医院肿瘤科沧州061000

目的探讨蛋白激酶Aurora kinase A(AURKA)对大肠癌肿瘤微环境的影响,并预测作用于AURKA的中药成分。方法基于TCGA数据库中380例大肠癌组织和51例癌旁组织的转录组学数据及其临床信息,采用xCell方法分析肿瘤组织中不同细胞的浸润程度,通... 详细信息

目的探讨蛋白激酶Aurora kinase A(AURKA)对大肠癌肿瘤微环境的影响,并预测作用于AURKA的中药成分。方法基于TCGA数据库中380例大肠癌组织和51例癌旁组织的转录组学数据及其临床信息,采用xCell方法分析肿瘤组织中不同细胞的浸润程度,通过分子对接预测可结合AURKA的中药有效成分。结果AURKA在大肠癌肿瘤组织中表达高于癌旁组织(P中药成分橙皮苷(hesperidin)、马兜铃酸AⅡa(aristololactam AⅡa)、阿魏酸(anacardic acid)、香豆雌酚(coumestrol)、17β-雌二醇(17β-estradiol)等与AURKA的结合能均小于-1.2 kcal/mol,表明结合具有一定的稳定性,其中17β-雌二醇与AURKA-3UOL的结合稳定性最好。结论AURKA在大肠癌组织中的高表达提示其临床预后较差,AURKA可促进大肠癌抑制性免疫微环境的形成,而中药成分17β-雌二醇可能是AURKA的潜在作用药物。

关键词：大肠癌 Aurora kinase A 免疫微环境中医药中药成分

基于炎症反应探讨核因子κB激酶抑制剂ε/TANK结合激酶1通路在2型糖尿病作用机制的研究进展

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中国糖尿病杂志 2025年第1期33卷 77-80页

作者：杨玉娇吕树泉河北中医药大学研究生学院石家庄050091 河北中医药大学附属沧州中西医结合医院内分泌糖尿病科

核因子κB(NF-κB)信号通路激活与慢性炎症产生密切相关。多种促炎因子激活NF-κB激酶抑制剂ε/TANK结合激酶1(IKKε/TBK1),胰岛β细胞功能低下或丧失,导致T2DM。抑制或阻断IKKε/TBK1可减少炎性因子产生,降低IR,提高IS,减少T2DM发生。... 详细信息

核因子κB(NF-κB)信号通路激活与慢性炎症产生密切相关。多种促炎因子激活NF-κB激酶抑制剂ε/TANK结合激酶1(IKKε/TBK1),胰岛β细胞功能低下或丧失,导致T2DM。抑制或阻断IKKε/TBK1可减少炎性因子产生,降低IR,提高IS,减少T2DM发生。本文综述基于炎症反应探讨IKKε/TBK1通路在T2DM作用机制的研究进展。

关键词：糖尿病 2型核因子κB激酶抑制剂ε TANK结合激酶1 信号通路作用机制

中医药通过抑制肿瘤干细胞特性延缓EGFR-TKI耐药的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第1期41卷 77-82页

作者：刘磊李振祥李洋王海永林家茂济宁医学院中西医结合学院中医学基础教研室山东济宁272067 山东第一医科大学附属肿瘤医院胸部放疗科山东济南250117 山东第一医科大学附属肿瘤医院放射免疫与分子影像实验室山东济南250117 山东第一医科大学附属肿瘤医院内科山东济南250117 山东第一医科大学附属肿瘤医院中西医结合科山东济南250117

如何延缓表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药已成为当前治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的热点和难点。肿瘤干细胞(CSC)是肿瘤起始的关键细胞,CSC在EGFR-TKI耐药过程中也发挥了重要作用。初步研究发现中药能够抑制CSC特性延... 详细信息

如何延缓表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药已成为当前治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的热点和难点。肿瘤干细胞(CSC)是肿瘤起始的关键细胞,CSC在EGFR-TKI耐药过程中也发挥了重要作用。初步研究发现中药能够抑制CSC特性延缓EGFR-TKI耐药,但具体分子机制尚不明确。本文通过梳理EGFR-TKI耐药的中医证治,结合近年来中药干预CSC延缓EGFR-TKI耐药的研究,探讨中药通过抑制CSC特性延缓EGFR-TKI耐药的可能相关分子通路及作用机制,以期拓展中医药联合靶向治疗的研究思路。

关键词：肿瘤干细胞(CSC) 中医药非小细胞肺癌(NSCLC) 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI) 综述

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Janus激酶抑制剂治疗免疫介导炎症性疾病致主要心血管不良事件的研究进展

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药物不良反应杂志 2025年第1期27卷 44-49页

作者：赵丹洁边原尹琪楠王易唐鹏韩丽珠成都市双流区第一人民医院(四川大学华西空港医院)药学部成都610299 四川省医学科学院·四川省人民医院(电子科技大学附属医院)药学部(个体化药物治疗四川省重点实验室) 成都610072 四川省第五人民医院药剂科成都610031 成都市中西医结合医院中药剂科成都610041

Janus激酶抑制剂(JAKi)是一类通过抑制多种细胞因子的过度反应,治疗多种免疫介导炎症性疾病的细胞内小分子靶向药物。目前JAKi有较好的疗效,但存在导致主要心血管不良事件(MACE)的风险,且具体作用机制尚不明确。本文综述了JAKi的药理作... 详细信息

Janus激酶抑制剂(JAKi)是一类通过抑制多种细胞因子的过度反应,治疗多种免疫介导炎症性疾病的细胞内小分子靶向药物。目前JAKi有较好的疗效,但存在导致主要心血管不良事件(MACE)的风险,且具体作用机制尚不明确。本文综述了JAKi的药理作用机制和分类及在我国已上市的JAKi(托法替布、巴瑞替尼、芦可替尼、乌帕替尼和阿布昔替尼)相关MACE的研究进展,分析了导致MACE的风险因素,包括患者年龄、合并心血管疾病及炎症性疾病,JAKi种类、剂型和疗程等,为临床合理使用JAKi以及更好地预防JAKi相关MACE提供参考。

关键词： Janus激酶抑制剂免疫介导炎症性疾病主要心血管不良事件托法替布巴瑞替尼芦可替尼乌帕替尼阿布昔替尼

基于生物信息学探讨四妙丸防治类风湿关节炎的分子机制

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湖北中医杂志 2025年第03期 49-53页

作者：杨思思陈哲华中科技大学同济医学院附属同济医院老年医学科华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合科

类风湿关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，主要病理特征为滑膜炎症反应。RA的病因尚未完全阐明，目前的治疗策略主要集中在调控病程中的免疫细胞、炎症因子、关键信号通路以及缓解临床症状。然而，由于炎症网络的复杂性，部分患者... 详细信息

类风湿关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，主要病理特征为滑膜炎症反应。RA的病因尚未完全阐明，目前的治疗策略主要集中在调控病程中的免疫细胞、炎症因子、关键信号通路以及缓解临床症状。然而，由于炎症网络的复杂性，部分患者即使接受了针对特定炎症靶点的生物制剂治疗，病情仍难以控制[1-4]。中药具有多靶点作用，尤其针对RA的复杂病理机制，具有广阔的应用前景。

关键词：类风湿关节炎四妙丸网络药理学生物信息学分子机制