检索结果-南通市图书馆

血清微小RNA-21与2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华糖尿病杂志 2024年第2期16卷 220-225页

作者：张洋洋吕亚亚左玉琼陈倩权金星刘静刘菊香宁夏医科大学临床医学院银川750000 甘肃省人民医院内分泌科、甘肃省内分泌代谢病重点实验室兰州730000 甘肃省人民医院病案管理科兰州730000

目的探讨血清微小RNA-21(miR-21)与2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)间的相关性。方法为横断面研究。选取2022年8月至2023年6月在甘肃省人民医院内分泌科住院的T2DM患者及同时期该院体检中心年龄、性别和体重指数(BMI)匹... 详细信息

目的探讨血清微小RNA-21(miR-21)与2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)间的相关性。方法为横断面研究。选取2022年8月至2023年6月在甘肃省人民医院内分泌科住院的T2DM患者及同时期该院体检中心年龄、性别和体重指数(BMI)匹配的健康体检者作为研究对象。根据有无NAFLD将T2DM患者分为单纯T2DM组和T2DM合并NAFLD组,同期健康体检者纳入健康对照组。收集所有研究对象的年龄、性别、糖尿病病程、身高、体重,并计算BMI,检测其miR-21、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素-6(IL-6)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用单因素方差分析、Kruskal-WallisH检验或χ^(2)检验进行组间比较,采用Spearman相关性分析法分析miR-21水平与各指标间的相关性,采用逐步线性回归分析法分析血清miR-21水平的独立影响因素。结果共纳入研究对象136例,包括T2DM患者91例,健康体检者45例。其中单纯T2DM组45例,T2DM合并NAFLD组46例,健康对照组45例。与健康对照组相比,单纯T2DM与T2DM合并NAFLD组研究对象血清miR-21均降低(P代谢途径相关。

关键词：糖尿病,2型非酒精性脂肪性肝病炎症反应胰岛素抵抗微小RNA-21

螺旋采集改善SPECT定量准确性及图像质量:体模研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医学影像技术 2024年第3期40卷 446-450页

作者：宋国庆马成皓杨双臣杨鑫张新超田丛娜胡玉敬秦亚楠魏强边艳珠河北省人民医院核医学科河北石家庄050051 河北省脑网络与认知障碍疾病重点实验室河北石家庄050051 石家庄市人民医院影像科河北石家庄050011

目的观察螺旋采集用于改善SPECT定量准确性及图像质量的价值。方法针对1个包含6个球体(直径分别为37、28、22、17、13和10 mm)的体模模型,分别向球体及体模腔内灌注640 kBq/ml及20 kBq/ml^(99)Tc^(m)O_(4)^(-)溶液,并以5、10及15秒/帧... 详细信息

目的观察螺旋采集用于改善SPECT定量准确性及图像质量的价值。方法针对1个包含6个球体(直径分别为37、28、22、17、13和10 mm)的体模模型,分别向球体及体模腔内灌注640 kBq/ml及20 kBq/ml^(99)Tc^(m)O_(4)^(-)溶液,并以5、10及15秒/帧行螺旋采集与常规步进采集;比较2种采集方式所获图像质量主观评分及客观参数,包括本底变异系数(CV)、对比度噪声比(CNR)、平均放射性计数(C_(sphere))和测量定量误差百分比(Error%)的差异。结果各采集时间下,螺旋采集图像质量评分均高于常规步进采集,以5秒/帧时二者差值最大;螺旋采集的CV、CNR、C_(sphere)均优于常规步进采集(P均0.05)。结论相同采集时间、尤其较短采集时间下,以螺旋采集所获SPECT的定量准确性及图像质量优于常规步进采集。

关键词：体层摄影术,发射型计算机,单光子体模,显像术定量图像质量

miR-224-5p调控PI3K/Akt/FoxO1轴抑制氧化应激减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1173-1181页

作者：梁国新唐红悦郭畅张明明南京医科大学附属南京明基医院检验科江苏南京210000 华北理工大学研究生学院河北唐山063000 河北省人民医院临床医学研究中心河北省代谢病重点实验室河北石家庄050051 河北北方学院研究生学院河北张家口075132

目的探究miRNA-224-5p在缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞损伤中的作用机制。方法收集160例急性心肌梗死(AMI)患者和80例健康体检者(HC)的血浆检测miRNA-224-5p及生化指标。H9c2细胞分为对照组(Control)、H/R组、H/R+miR-224-5pNC组、H/R+m... 详细信息

目的探究miRNA-224-5p在缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞损伤中的作用机制。方法收集160例急性心肌梗死(AMI)患者和80例健康体检者(HC)的血浆检测miRNA-224-5p及生化指标。H9c2细胞分为对照组(Control)、H/R组、H/R+miR-224-5pNC组、H/R+miR-224-5p mimics组。噻唑蓝(MTT)检测细胞活力;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和乳酸脱氢酶(LDH);双荧光素酶报告基因实验验证miR-224-5p与PTEN的靶向关系;生物信息学方法对靶基因的潜在机制进行分析;qRT-PCR检测miRNA-224-5p mRNA表达;Western blotting检测PTEN、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、SOD2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Ak及p-FoxO1/FoxO1蛋白水平;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与HC组相比,AMI组的血糖、 C反应蛋白、CK、CK-MB和cTnI水平均显著高于对照组(P<0.05)。AMI组和H/R组miR-224-5p的表达低于对照组(P<0.05);心肌细胞活力呈缺氧/复氧时间依赖性减少;PTEN是miR-224-5p的靶基因;PI3K/Akt通路是最显著富集的通路;与Control组相比,H/R组SOD2的活性降低,LDH的活性和MDA的含量均上升,细胞凋亡率上升(P<0.05),细胞中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1、SOD2和Bcl-2蛋白表达水平均降低,PTEN、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05);与H/R组比较,H/R+miR-224-5p mimics组SOD2的活性显著上升,LDH、MDA的水平和细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),细胞中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1、SOD2和Bcl-2的表达均上调,PTEN、Bax和Cleaved caspase3蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论 miR-224-5p过表达通过PI3K/Akt/FoxO1轴上调抗氧化基因SOD2的表达,缓解H/R诱导的H9c2细胞的氧化应激,减少细胞凋亡。

关键词：缺氧/复氧微小RNA 氧化应激凋亡

X连锁智力障碍17个家系的临床特征及遗传学分析

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学遗传学杂志 2024年第5期41卷 533-539页

作者：李焱秦利涛杨科陈新朱宏杰米路雅王耀萍马新蕊廖世秀郑州大学人民医院河南省人民医院河南省人民医院医学遗传研究所河南省遗传性疾病功能基因组重点实验室郑州450003 河南大学人民医院河南省人民医院河南省人民医院医学遗传研究所河南省遗传性疾病功能基因组重点实验室郑州450003

目的对17个X连锁智力障碍(XLID)家系进行临床特征与遗传学病因分析。方法回顾性纳入2021年5月至2023年5月因不明原因智力障碍就诊于河南省人民医院遗传疾病科,并经核心家系全外显子组测序(trio-WES)确定为X连锁智力障碍的家系。收集先... 详细信息

目的对17个X连锁智力障碍(XLID)家系进行临床特征与遗传学病因分析。方法回顾性纳入2021年5月至2023年5月因不明原因智力障碍就诊于河南省人民医院遗传疾病科,并经核心家系全外显子组测序(trio-WES)确定为X连锁智力障碍的家系。收集先证者及其家系成员的临床资料,对其进行家系全外显子组测序、Sanger测序、X染色体失活(XCI)等检测,并根据美国医学遗传学与基因组学学会相关指南和家系共分离分析判断变异的致病性。结果17个家系的先证者男女比例为9∶8,年龄0.6~8岁,均表现为智力障碍和发育迟缓。共检测出14种变异,其中4种被评级为致病性(MECP2:c.502C>T、c.916C>T、c.806delG,IQSEC2:c.1417G>T),4种被评级为可能致病性(MECP2:c.1157_1197del、c.925C>T,KDM5C:c.2128A>T,SLC6A8:c.1631C>T),6种被评级为临床意义不明(KLHL15:c.26G>C,PAK3:c.970A>G、c.1520G>A,GRIA3:c.2153C>G,TAF1:c.2233T>G,HUWE1:c.10301T>A)。家系12、14、15经共分离分析,提示PAK3:c.970A>G、GRIA3:c.2153C>G、TAF1:c.2233T>G可能为其遗传学病因。XCI实验提示家系13表达母源X染色体与表达父源X染色体的比值约为81∶19,为非随机失活,PAK3:c.1520G>A可考虑为该家系的致病原因。结论本研究通过trio-WES诊断了17个XLID家系的遗传学病因。Sanger测序和XCI技术能够为诊断XLID提供帮助。

关键词：基因,X连锁智力障碍核心家系全外显子组测序 X染色体失活

黄连碱对慢性萎缩性胃炎大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年

作者：王杰杜朋丽董佳琪杨玥玮高云霄马虹宇贾雪梅郭榆西李博林杨倩河北省人民医院河北中医学院河北省中医院河北省浊毒证重点实验室河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室

目的：基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨黄连碱对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法：采用水杨酸钠、N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)及饥饱失常多因素诱导CA... 详细信息

目的：基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨黄连碱对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法：采用水杨酸钠、N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)及饥饱失常多因素诱导CAG大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组，叶酸组，黄连碱高、低剂量组，黄连碱高、低剂量组分别灌以黄连碱(50、10 mg·kg-1)，叶酸组灌以叶酸2mg·kg-1，干预60天。苏木素-伊红(HE)染色法检测病理学变化；电镜观察胃黏膜细胞超微结构；免疫比浊法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)以及计算PGⅠ/PGⅡ(PGR)比值；放射免疫法检测大鼠血清胃泌素17(G-17)水平；酶联免疫吸附测定法(ELSIA)检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量；蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测胃黏膜转化生长因子-β1(TGF-β1)、PI3K、p-Akt、mTOR)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白表达含量；RT-qPCR检测TGF-β1、PI3K、Akt、mTOR、PTEN、微管相关蛋白轻链3II(LC3-II)和酵母Atg6同源物(Beclin-1)mRNA水平。结果：与正常组比较，模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩，数量减少，炎性细胞浸润；模型组胃黏膜细胞超微结构细胞核固缩，线粒体数量少，肿胀，结构异常；模型组血清G-17、PGⅠ、PGR及胃组织PTEN蛋白及mRNA降低(P＜0.05)，血清IL-6、IL-1β、TNF-α及胃组织TGF-β1、PI3K、Akt和mTOR蛋白及mRNA升高(P＜0.05)。与模型组比较，各药物干预组可以不同程度改善CAG大鼠病理损伤和胃黏膜细胞超微结构，升高血清G-17、PGI、PGR表达水平(P＜0.05)，降低IL-6、IL-1β、TNF-α水平(P＜0.05)，黄连碱高剂量组可以下调TGF-β1、PI3K、Akt和mTOR蛋白及mRNA(P＜0.05)。结论：黄连碱对CAG大鼠有治疗作用，可能通过抑制炎症以及阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路来发挥保护胃黏膜的作用。

关键词：慢性萎缩性胃炎黄连碱 PI3K/Akt/mTOR 炎症胃蛋白酶原

肝门部胆管癌术后非O1/非O139群霍乱弧菌血流感染1例并文献复习

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国感染与化疗杂志 2024年第3期24卷 271-276页

作者：王洁张瑜李苹苹帖彦清河北省人民医院检验科河北省医学检验临床医学研究中心河北省分子医学重点实验室石家庄050051 河北省人民医院消化科河北省医学检验临床医学研究中心河北省分子医学重点实验室石家庄050051

目的了解非O1/非O139群霍乱弧菌感染的流行病学特征、临床表现、诊断及治疗,以期提高对该病的认识。方法对1例非O1/非O139群霍乱弧菌血流感染患者的临床表现、实验室检查、治疗及转归进行回顾性分析﹐并以“非O1/非O139群霍乱弧菌”和... 详细信息

目的了解非O1/非O139群霍乱弧菌感染的流行病学特征、临床表现、诊断及治疗,以期提高对该病的认识。方法对1例非O1/非O139群霍乱弧菌血流感染患者的临床表现、实验室检查、治疗及转归进行回顾性分析﹐并以“非O1/非O139群霍乱弧菌”和“血流感染”为主题词,检索万方、维普和中国知网数据库,以“non-O1/non-O139 Vibrio cholerae”和“bloodstream infection”为主题词检索PubMed数据库,获取国内外报道的病例,复习非O1/非O139群霍乱弧菌血流感染的临床特征及诊疗方法。结果该例69岁男性患者肝门部胆管癌术后6个月,腹胀、发热、无腹泻,血培养检测出霍乱弧菌,经质谱、VITEK 2XL和16S rRNA基因鉴定均为霍乱弧菌,血清学确认为非O1/非O139群。使用哌拉西林抗感染治疗10 d后﹐患者康复出院。通过文献复习发现26例非O1/非O139群霍乱弧菌血流感染患者大多数有慢性肝炎、肝硬化等消化道基础疾病﹐主要症状为急性腹泻、腹胀腹痛、发热、恶心、呕吐等。菌株对多种抗菌药物敏感,予抗感染及对症治疗后80.77%患者好转出院,15.38%死亡,主要因感染性休克引起的多器官衰竭而死亡。结论非O1/非O139群霍乱弧菌血流感染好发于免疫功能低下者,尤其是慢性肝炎、肝硬化、恶性肿瘤、糖尿病患者,及时血培养检查和准确鉴定对其诊断非常重要。早期应用敏感抗生素治疗预后相对较好。

关键词：非O1/非O139群霍乱弧菌肝硬化血流感染

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

线粒体代谢微环境与心肌纤维化的研究进展

中华心血管病杂志 2024年第4期52卷 425-429页

作者：谢赛阳邓伟唐其柱武汉大学人民医院心血管内科代谢与相关慢病湖北省重点实验室武汉430060

心肌纤维化主要包括修复性纤维化和适应性纤维化,适应性心肌纤维化是不良心肌重构和心力衰竭的主要病理生理变化,以广泛的胶原增生和细胞外基质过度沉积为主要特征。活化的成纤维细胞和肌成纤维细胞是心肌纤维化的最主要效应细胞,抑制... 详细信息

心肌纤维化主要包括修复性纤维化和适应性纤维化,适应性心肌纤维化是不良心肌重构和心力衰竭的主要病理生理变化,以广泛的胶原增生和细胞外基质过度沉积为主要特征。活化的成纤维细胞和肌成纤维细胞是心肌纤维化的最主要效应细胞,抑制成纤维细胞激活并拮抗肌成纤维细胞的胶原分泌成为改善心肌纤维化的重要策略。应激条件下,成纤维细胞的线粒体代谢微环境改变是导致心肌纤维化病变的重要驱动因素,近年来针对线粒体代谢微环境的靶向治疗成为心肌纤维化和心力衰竭的研究热点。该文重点讨论了心肌纤维化病变过程中成纤维细胞的代谢底物或中间产物和线粒体信号调控网络变化,以期为心肌纤维化和心肌重构患者的临床治疗提供新思路。

关键词：线粒体代谢微环境心肌纤维化胶原合成

小于胎龄儿生后血清Klotho和成纤维细胞生长因子23水平变化及其与生长发育的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 804-811页

作者：李晓沛王鑫王婵郑有宁罗雷程亚颖河北省人民医院儿科河北石家庄050051

目的:探讨小于胎龄儿(SGA)生后血清Klotho和成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平变化,并阐明其与生长发育的关系。方法:选取35例SGA和53例适于胎龄儿(AGA)作为研究对象,分为SGA组(n=35)和AGA组(n=53),其中早产儿组51例,早产SGA组20例,早产... 详细信息

目的:探讨小于胎龄儿(SGA)生后血清Klotho和成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平变化,并阐明其与生长发育的关系。方法:选取35例SGA和53例适于胎龄儿(AGA)作为研究对象,分为SGA组(n=35)和AGA组(n=53),其中早产儿组51例,早产SGA组20例,早产AGA组31例;足月儿组37例,足月SGA组15例,足月AGA组22例。收集各组新生儿的临床资料,分别检测新生儿生后第7和14天血清Klotho和FGF23水平及临床生化指标,分析新生儿生后第7和14天血清Klotho及FGF23水平与新生儿体质量、身长、头围、胸围和考普氏(Kapu)指数等各项生长发育指标及钙磷代谢的相关性。结果:与AGA组比较,SGA组新生儿出生体质量、身长、头围、胸围和Kapu指数均明显降低(P代谢方面,SGA组新生儿生后第7天血清Klotho水平与血清磷水平呈正相关关系(P代谢有密切关联。SGA新生儿生后血清Klotho和FGF23水平较低,但随着各器官发育逐渐完善,Klotho分泌增加,而FGF23水平降低可能是机体的代偿性反应。

关键词： Klotho蛋白成纤维细胞生长因子23 小于胎龄儿适于胎龄儿生长发育

维普期刊数据库博看期刊

miR-126过表达和ADAM9基因沉默对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响及其机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 310-319页

作者：魏海峰倪志强魏雁虹王起来李首庆马寅芙谭岩方艳秋吉林省人民医院生物治疗与基因诊断重点实验室吉林长春130021

目的:探讨微小RNA-126(miR-126)过表达和解整联蛋白金属蛋白酶9(ADAM9)基因沉默对胃癌细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人胃低分化腺癌SGC-7901细胞和人正常胃黏膜上皮NGEC细胞,提取细胞中总RNA,采用实时荧光定量P... 详细信息

目的:探讨微小RNA-126(miR-126)过表达和解整联蛋白金属蛋白酶9(ADAM9)基因沉默对胃癌细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人胃低分化腺癌SGC-7901细胞和人正常胃黏膜上皮NGEC细胞,提取细胞中总RNA,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2种细胞中miR-126和ADAM9 mRNA表达水平。将处于对数生长期的SGC-7901细胞分为miR-126过表达组(miR-126-OE组)和ADAM9基因沉默组(ADAM9 siRNA组),以LipofectamineTM 2000为载体分别转染miR-126模拟物(miR-126 mimics)和敲低ADAM9的RNA寡核苷酸,并设置相应的阴性对照组。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平。TargerScan网站预测miR-126的靶基因并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-126和ADAM9的靶向调控关系,采用RT-qPCR法和Western blotting法检测转染miR-126 mimics后SGC-7901细胞中ADAM9 mRNA和蛋白表达水平。结果:RT-qPCR法检测,与人正常胃黏膜上皮NGEC细胞比较,胃癌SGC-7901细胞中miR-126表达水平明显降低(P实验检测,与相应阴性对照组比较,48 h后miR-126 OE组和ADAM9 siRNA组细胞迁移率明显降低(P室实验检测,与相应阴性对照组比较,miR-126 OE组和ADAM9 siRNA组迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P实验,ADAM9是miR-126靶向负调控的下游基因。SGC-7901细胞转染miR-126 mimics 48 h后,与mimics NC组比较,miR-126 OE组细胞中ADAM9 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:胃癌SGC-7901细胞中miR-126低表达而ADAM9基因高表达。miR-126过表达可抑制胃癌SGC-7901细胞增殖活性、迁移和侵袭能力,其机制可能与miR-126靶向负调控ADAM9并抑制胃癌细胞的上皮-间质转化(EMT)进程有关。

关键词：胃肿瘤微小RNA-126 靶基因解整联蛋白金属蛋白酶9 上皮-间质转化