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加味桂枝茯苓丸通过PTEN/PI3K/Akt通路调控线粒体凋亡途径预防小鼠结直肠腺瘤的作用机制

中国实验方剂学杂志 2024年

作者：贾苏杰刘龙辉张艺凡郎晓猛刘建平康欣孙超迪刘静远河北省中医院河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室河北中医药大学

目的：探讨加味桂枝茯苓丸通过磷酸酯酶与张力蛋白同源物(Phosphatase and tension homolog， PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol， PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B， Akt)通路调控线粒体凋亡途径预防小鼠结直肠腺瘤(Colo... 详细信息

目的：探讨加味桂枝茯苓丸通过磷酸酯酶与张力蛋白同源物(Phosphatase and tension homolog， PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol， PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B， Akt)通路调控线粒体凋亡途径预防小鼠结直肠腺瘤(Colorectal adenoma， CRA)的作用及机制。方法：将60只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、加味桂枝茯苓丸低、中、高剂量组(13、26、52g·kg-1·d-1)，阳性药阿司匹林组(0.015g·kg-1·d-1)，通过氧化偶氮甲烷(Azoxymethane， AOM)/葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium， DSS)化学诱导CRA小鼠模型，造模同时灌胃给予加味桂枝茯苓丸或阿司匹林。给药期间，每周检测各组小鼠体重；9周后，观察腺瘤形成数目；酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α， TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6， IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β， IL-1β)水平；苏木精-伊红染色法(HE)观察腺瘤组织病理变化；免疫组织化学法(IHC)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1， CCND1)和细胞增殖核抗原(Nuclear proliferating antigen Ki67， Ki67)的表达；原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测腺瘤组织细胞凋亡情况；实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)观察PTEN、PI3K、Akt、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、磷酸化-Akt(p-Akt)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma， Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X， Bax)、细胞色素C(Cytochrome C， Cyt C)、半胱胺酸天冬氨酸酶-9(Cysteinyl aspartate-specific protein-9， Caspase-9)、半胱胺酸天冬氨酸酶-3(Cysteinyl aspartate-specific protein-3， Caspase-3)mRNA和蛋白表达水平。结果：(1)与正常组比较，模型组小鼠体重在第1周至第2周无明显变化，第3周至第9周明显降低(P＜0.05)；结直肠长度明显缩短，结直肠重量明显增加，黏膜表面可见大小不等的瘤样突起(P＜0.01)；血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P＜0.01)；小鼠肠上皮腺体结构紊乱，细胞核明显拉长且可见病理性核分裂，固有层可见大量淋巴细胞小灶性浸润；CyclinD1、Ki67阳性表达率显著升高(P＜0.01)；腺瘤细胞凋亡率明显降低(P＜0.01)；腺瘤组织PI3K、Akt、Bcl-2 mRNA和蛋白表达增强(P＜0.01)，p-PI3K、p-Akt蛋白表达增强(P＜0.01)，PTEN、Bax、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05， P＜0.01)。(2)与模型组相比，各给药组小鼠体重上升(P＜0.01)；肠道重量减轻，结直肠长度增加，腺瘤数量减少(P＜0.05， P＜0.01)；血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显降低(P＜0.01)；肠上皮腺体结构紊乱及黏膜固有层中性粒细胞浸润程度有所改善；CyclinD1、Ki67阳性表达率明显下降(P＜0.01)；腺瘤组织细胞凋亡率明显增加(P＜0.05， P＜0.01)；腺瘤组织PI3K、Akt、Bcl-2 mRNA和蛋白表达下降(P＜0.05， P＜0.01)，p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P＜0.05， P＜0.01)，PTEN、Bax、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05， P＜0.01)，以加味桂枝茯苓丸高剂量组干预效果最为显著。结论：加味桂枝茯苓丸可能通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路，进而诱导线粒体凋亡途径发挥预防小鼠CRA的作用。

关键词：加味桂枝茯苓丸结直肠腺瘤磷酸酯酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt) 线粒体途径细胞凋亡

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曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡

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中国组织工程研究 2024年

作者：刘哲哲于梅青王婷婷张敏李百艳衡水市人民医院神经内科河北省中医院

背景：目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用，但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的：探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法：选取清洁级大鼠5... 详细信息

背景：目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用，但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的：探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法：选取清洁级大鼠50只，将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组，后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理，曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预，曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理，核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射，各组给药均1次/d，均连续干预30 d。药物干预完成后24 h，采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤，苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变，TUNEL法检测神经元凋亡，采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论：(1)与健康组比较，模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P 0.05);(4)模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化，明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象；曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻，网状结构和固缩细胞减少，仍伴有部分水肿；曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少，炎症细胞浸润明显降低；(5)提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤，其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。

关键词：脑梗死曲克芦丁核因子Kappa B 神经元凋亡脑损伤

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泻青丸结合清心平肝法针刺治疗小儿多发性抽动症（肝亢风动证）临床效果研究

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中华中医药学刊 2024年

作者：吕小静王海燕赵莉崔家齐周亚倩崔尧石家庄市第四医院儿童保健科河北省中医院儿科河北中医药大学

目的观察泻青丸结合清心平肝法针刺治疗小儿多发性抽动症（肝亢风动证）临床效果。方法研究纳入2021年9月～2023年6月收治的106例多发性抽动症（肝亢风动证）儿童以随机数字表法进行分组，分为对照组与观察组，各组53例，对照组患儿... 详细信息

目的观察泻青丸结合清心平肝法针刺治疗小儿多发性抽动症（肝亢风动证）临床效果。方法研究纳入2021年9月～2023年6月收治的106例多发性抽动症（肝亢风动证）儿童以随机数字表法进行分组，分为对照组与观察组，各组53例，对照组患儿采取常规治疗（氟哌啶醇片），观察组患儿采取氟哌啶醇片治疗，同时结合泻青丸及清心平肝法针刺治疗，各组数据观察：治疗前后耶鲁综合抽动严重程度量表( Yale Global Tie Severityb Scale，YGTSS) 评分变化、临床疗效、不良反应、中医症候积分变化、血清多巴胺(Dopamine，DA)以及5-羟色胺(5-Hydroxytryptophan，5-HT)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid ，GABA) 水平变化、Achenbach 儿童行为量表（Child Behavior Check List，CBCL）及生活质量量表（short form 36 questionnaire，SF-36）评分变化。结果观察组患儿总有效率（96.23%）比对照组患儿（84.91%）更高，p＜0.05；各组患儿治疗前YGTSS评分、中医症候积分、DA及5-HT、GABA水平、CBCL及SF-36评分比较，p＞0.05，治疗后各组患儿YGTSS评分、中医症候积分、DA及5-HT、GABA水平、CBCL及SF-36评分等指标均改善，观察组患儿治疗后YGTSS评分、中医症候积分、DA及5-HT、GABA水平、CBCL及SF-36评分等指标优于对照组，p＜0.05；观察组患儿不良反应率（3.77%）比对照组患儿（16.98%）更低，p＜0.05。结论泻青丸结合清心平肝法针刺治疗小儿多发性抽动症（肝亢风动证）临床效果显著，且患儿症状改善，恢复较好，患儿行为改善，生活质量提升，不良反应率降低，较为安全可靠。

关键词：小儿多发性抽动症肝亢风动证清心平肝法针刺泻青丸疗效 YGTSS 不良反应

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泄浊解毒方通过miRNA-155-5p/JAK2/STAT3通路改善溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜炎症反应分析

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 174-182页

作者：孙超迪赵蒙蒙郎晓猛任杰康欣崔建从贾苏杰马玉景刘悦揣强翟文静刘建平河北中医药大学石家庄050091 河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室石家庄050011 河北省中医院石家庄050011

目的:应用生物信息学方法分析溃疡性结肠炎(UC)活动期与缓解期之间差异表达的微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方治疗UC的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达数据库(GEO)中获取UC患者... 详细信息

目的:应用生物信息学方法分析溃疡性结肠炎(UC)活动期与缓解期之间差异表达的微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方治疗UC的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达数据库(GEO)中获取UC患者结肠黏膜组织miRNAs数据集,运用GEO2R、Excel等工具筛选差异表达最显著的miRNAs作为研究对象,运用TargetScan、miRTarbase、miRDB及STRING、TRRUST、Matescape数据库筛选关键DEGs、预测下游转录因子(TF)、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮方式制备UC小鼠模型,泄浊解毒方及美沙拉嗪灌胃7 d,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠黏膜炎性浸润情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中miR-155-5p mRNA表达量;免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)、磷酸化转录信号转导子及激活子3(p-STAT3)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、维甲酸受体相关孤儿受体-γt(ROR-γt)蛋白表达量;酶联免疫吸附测定法(ELLSA)检测血清中转换生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达量。结果:GEO数据库筛选出GSE48957数据集,从活动期与缓解期样本中筛选到miR-155-5p作为研究对象,筛选出131个DEGs,其GO/KEGG富集分析主要与miRNA转录的正调节、蛋白质磷酸化等生物学过程,干细胞信号通路、IL-17信号通路、辅助性T细胞17(Th17)细胞分化等信号通路密切相关。运用Matescape数据库筛选出关键DEGs 10个,其中SOCS1是miR-155-5p的关键DEGs之一,进一步筛选关键DEGs的TF发现,STAT3是SOCS1的主要TF之一。动物实验结果显示,泄浊解毒方能有效下调UC小鼠结肠组织中miR-155-5p mRNA和p-STAT3、p-JAK2、ROR-γt蛋白表达,上调SOCS1蛋白表达,下调UC小鼠血清中IL-17、IL-6表达,上调TGF-β、IL-10表达,提高抑炎因子水平,减轻炎症细胞浸润情况。结论:推测泄浊解毒方可能通过调控UC小鼠miR-155-5p表达干预SOCS1,抑制STAT3磷酸化,抑制CD4^(+)T细胞分化为Th17细胞,降低促炎因子(IL-17、IL-6)升高抑炎因子(TGF-β、IL-10)的水平,进而缓解UC小鼠结肠黏膜炎症反应。

关键词：生物信息学溃疡性结肠炎泄浊解毒方 miRNA-155-5p/JAK激酶2(JAK2)/转录信号转导子及激活子3(STAT3)信号通路

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基于生物信息学和动物实验探讨泄浊解毒方调控铁死亡治疗溃疡性结肠炎的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 166-173页

作者：孙超迪刘建平杜明民康欣崔建从赵源贾苏杰郎晓猛河北中医药大学石家庄050091 河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室石家庄050011 河北省中医院石家庄050011

目的:运用生物信息学的方法,筛选与溃疡性结肠炎(UC)密切相关的铁死亡差异基因(FRGs),通过动物实验验证泄浊解毒方治疗UC的作用机制是否与调控细胞铁死亡相关。方法:从GEO数据库中获取UC患者结肠黏膜组织差异表达基因,与铁死亡基因取交... 详细信息

目的:运用生物信息学的方法,筛选与溃疡性结肠炎(UC)密切相关的铁死亡差异基因(FRGs),通过动物实验验证泄浊解毒方治疗UC的作用机制是否与调控细胞铁死亡相关。方法:从GEO数据库中获取UC患者结肠黏膜组织差异表达基因,与铁死亡基因取交集,获取FRGs,通过聚类分析、最小绝对收缩和选取算子(LASSO)回归和接收者操作特征曲线(ROC)曲线分析获取核心FRGs。动物实验采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮方式制备UC小鼠模型,泄浊解毒方及美沙拉嗪灌胃7 d,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠黏膜炎性浸润情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测结肠组织中E3泛素连接酶(FBXW7)、锌指蛋白(ZFP36)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、Toll样受体4(TLR4)mRNA表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4蛋白表达量。结果:从GEO数据库筛选出数据集GSE87466,与铁死亡基因取交集,得到21个FRGs,经过聚类分析及LASSO回归和ROC曲线分析后得到核心FRGs(FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4),免疫浸润分析结果显示初始B细胞、M1型巨噬细胞、浆细胞、M2型巨噬细胞在UC小鼠结肠黏膜组织中表达差异具有统计学意义,核心FRGs与此类免疫细胞同样存在显著相关性。进一步通过动物实验发现,模型组小鼠结肠黏膜组织结构紊乱,大量炎性细胞浸润,经泄浊解毒方及美沙拉嗪治疗后各组小鼠结肠黏膜组织炎症反应情况均出现不同程度的缓解,泄浊解毒方高剂量组小鼠结肠黏膜几乎无炎症改变。与正常组比较,模型组FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4蛋白和mRNA的表达量显著升高(P<0.01),经泄浊解毒方及美沙拉嗪治疗后,各组小鼠结肠黏膜中核心FRGs表达均显著下调(P<0.01)。结论:FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4是与UC发病密切相关的铁死亡基因,泄浊解毒方可通过下调铁死亡核心基因明显缓解小鼠结肠黏膜炎症反应。

关键词：溃疡性结肠炎泄浊解毒方生物信息学铁死亡

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基于miRNA-34a-5p/PI3K/Akt信号通路探讨泄浊解毒方预防小鼠结直肠腺瘤的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 156-165页

作者：贾苏杰孙超迪张艺凡郎晓猛刘建平康欣任士杰刘静远河北中医药大学石家庄050091 河北省中医院石家庄050011 河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室石家庄050011

目的:通过生物信息学方法寻找并分析结直肠腺瘤(CRA)的关键微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方预防CRA的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达谱数据库(GEO)获取CRA患者肠黏膜组织miRNAs... 详细信息

目的:通过生物信息学方法寻找并分析结直肠腺瘤(CRA)的关键微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方预防CRA的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达谱数据库(GEO)获取CRA患者肠黏膜组织miRNAs数据集GSE50194,通过GEO2R、Excel筛选差异表达的miRNAs;运用TargetScan、miRTarbase、miRDB数据库对差异表达的miRNAs进行靶基因预测并取得交集;通过STRING数据库及Cytoscape软件筛选关键DEGs,并利用TRRUST数据库预测下游结合转录因子;通过Metascape数据库对交集mRNA进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,通过DIANA TOOLS工具对关键miRNAs进行KEGG富集分析,选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用联合氧化偶氮甲烷(AOM)腹腔注射方法(10 mg·kg^(-1))诱导CRA小鼠模型建立,同时给予泄浊解毒方(9.62、19.24、38.48 g·kg^(-1))及阿司匹林(0.015 g·kg^(-1))灌胃干预9周。苏木素-伊红(HE)染色法观察结直肠组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺瘤组织中miR-34a-5p mRNA表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、磷酸化-Akt(p-Akt)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平;免疫组织化学法(IHC)检测细胞周期蛋白D1(CCND1)的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测腺瘤组织细胞凋亡情况。结果:GEO数据库筛选出GSE50194数据集,从CRA与正常肠黏膜组织中筛选出miR-34a-5p作为研究对象,筛选出93个DEGs,其GO和KEGG富集分析发现主要与转录调控复合体、RNA聚合酶Ⅱ转录调控复合物、酶联受体蛋白信号通路、DNA结合转录激活因子活性等生物学过程,癌症途径、PI3K/Akt信号通路等密切相关,miR-34a-5p主要汇集在PI3K/Akt信号通路、细胞周期、结直肠癌等途径。通过Matescape数据库筛选出5个关键DEGs,其中Bcl-2、CCND1是miR-34a-5p的关键DEGs,进一步筛选关键DEGs的转录因子发现,E2F转录因子1(E2F1)、肿瘤蛋白P53(TP53)等是Bcl-2、CCND1的主要转录因子。动物实验结果显示,与模型组比较,泄浊解毒方可显著上调CRA小鼠结直肠组织中miR-34a-5p mRNA的水平(P<0.01),泄浊解毒方中、高剂量组显著下调PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达(P<0.01),显著下调CCND1的阳性表达率(P<0.01),显著增加肠上皮细胞凋亡率(P<0.01)。结论:推测泄浊解毒方可能通过调控CRA小鼠miR-34a-5p/PI3K/Akt信号通路,抑制CRA小鼠肠上皮细胞异常增殖,促进上皮细胞的凋亡,发挥预防CRA的作用。

关键词：生物信息学结直肠腺瘤泄浊解毒方 miR-34a-5p/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路

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“颈部七线”取穴法针刺预防性治疗肝阳上亢型无先兆偏头痛:随机对照试验

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中国针灸 2024年第6期44卷 611-617页

作者：邢御张重阳孟言石安妮白雪孙文婷周玉麒白鹏北京中医药大学第三附属医院针灸科北京100029 北京市隆福医院针灸科北京中医药大学针灸推拿学院北京中医药大学东直门医院针灸科

目的:观察“颈部七线”取穴法针刺预防性治疗肝阳上亢型无先兆偏头痛的临床疗效。方法:将58例缓解期肝阳上亢型无先兆偏头痛患者随机分为观察组(29例,脱落3例)和对照组(29例,脱落4例)。观察组予“颈部七线”取穴法针刺治疗,穴取大椎、... 详细信息

目的:观察“颈部七线”取穴法针刺预防性治疗肝阳上亢型无先兆偏头痛的临床疗效。方法:将58例缓解期肝阳上亢型无先兆偏头痛患者随机分为观察组(29例,脱落3例)和对照组(29例,脱落4例)。观察组予“颈部七线”取穴法针刺治疗,穴取大椎、风府及双侧风池、供血等;对照组予常规针刺治疗,穴取患侧阿是穴、丝竹空、率谷、太阳等。两组均隔1~2d治疗1次,每周治疗3次,连续治疗8周。分别于治疗前,治疗4、8周后及治疗结束后4周(随访)观察两组患者头痛发作天数、头痛发作次数、疼痛视觉模拟量表(VAS)评分及偏头痛特异性生活质量问卷(MSQ)评分;于治疗前及治疗8周后观察两组患者中医证候积分;并于治疗4、8周后及治疗结束后4周(随访)计算两组患者头痛发作天数与头痛发作次数减半率。结果:治疗4、8周后及随访时,两组患者头痛发作天数及头痛发作次数均较治疗前减少(P中医证候积分较治疗前降低(P中医证候以及生活质量。

关键词：无先兆偏头痛肝阳上亢型针刺 “颈部七线”取穴法预防性治疗随机对照试验

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术中追加使用氨甲环酸对短节段腰椎管狭窄手术失血量及安全性的影响

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中国输血杂志 2024年第2期37卷 174-179页

作者：朱丽坤曹爽刘东梅尹倩胡小艳李微河北省中医院检验科河北石家庄050011 河北省中医院输血科河北石家庄050011 河北省中医院骨科河北石家庄050011

目的探讨术中追加氨甲环酸(Tranexamic acid,TXA)对短节段腰椎管狭窄手术失血及安全性的影响。方法108名腰椎管狭窄症拟行腰椎后路融合手术的患者随机分为对照组、TXA组、追加组,各36名。对照组围手术期不应用TXA;TXA组麻醉成功后、手... 详细信息

目的探讨术中追加氨甲环酸(Tranexamic acid,TXA)对短节段腰椎管狭窄手术失血及安全性的影响。方法108名腰椎管狭窄症拟行腰椎后路融合手术的患者随机分为对照组、TXA组、追加组,各36名。对照组围手术期不应用TXA;TXA组麻醉成功后、手术切皮前15 min静脉滴注含1 g TXA的生理盐水混合液100 mL;追加组麻醉成功后、手术切皮前15 min静脉滴注含1g TXA的生理盐水混合液100 mL,输完后3 h,再静脉追加10 mg/kg体重的TXA。记录3组围术期总失血量、显性失血量、隐性失血量、术中失血量、术后引流量、输血率。于术前及术后d3分别测定3组血红蛋白(Hb)、红细胞比容(HCT)、凝血酶原时间国际标准化比值(PT-INR)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板数量(BPC)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、C反应蛋白(CRP)、谷丙转氨酶(ALT)、血尿素氮(BUN)等指标。术后追踪不良事件发生情况。结果追加组分别与对照组和TXA组比较,总失血量(mL)[(968.7±209.6)vs(1369.8±276.3),(968.7±209.6)vs(1273.9±250.2)]、显性失血量(mL)[(590.5±164.3)vs(876.4±235.9),(590.5±164.3)vs(789.3±221.7)]、术中失血量(mL)[(318.7±120.7)vs(457.8±146.6),(318.7±120.7)vs(423.9±162.3)]、术后引流量(mL)[术后1d:(164.6±25.0)vs(262.3±51.7),(164.6±25.0)vs(219.8±37.1);术后3d:(107.2±18.6)vs(156.3±37.6),(107.2±18.6)vs(145.3±22.3)],均低于对照组和TXA组(P0.05)。与术前比较,3组Hb、Hct、BPC下降(P0.05),且均在正常值范围内。所有患者术后追踪均未发现深静脉血栓、肺栓塞、癫痫、肝肾损害等严重不良事件。结论术中追加TXA可有效减少短节段腰椎管狭窄手术失血量,但不增加凝血障碍、血栓形成、肝肾功能损害等并发症的发生风险。

关键词：腰椎后路融合术腰椎管狭窄症氨甲环酸失血量术中追加

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宣肺解痉清热方治疗青年热哮患者疗效及其预后影响因素分析

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现代生物医学进展 2024年第3期24卷 568-573页

作者：彭飞飞观云田雪娇韩培英郭洁河北省中医院呼吸科河北石家庄050000 河北省中医院呼吸重症科河北石家庄050000

目的:探究宣肺解痉清热方治疗青年热哮患者疗效及其预后影响因素。方法:选择2019年10月~2021年9月本院收治的60例青年热哮患者为本次研究对象,依据不同治疗方法将其分为2组,观察组,n=30,对照组,n=30。对照组在吸氧、化痰等常规治疗基础... 详细信息

目的:探究宣肺解痉清热方治疗青年热哮患者疗效及其预后影响因素。方法:选择2019年10月~2021年9月本院收治的60例青年热哮患者为本次研究对象,依据不同治疗方法将其分为2组,观察组,n=30,对照组,n=30。对照组在吸氧、化痰等常规治疗基础上,依据其严重程度,开展布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗。观察组在对照组基础上,增加宣肺解痉清热方辅助治疗。比较组间治疗前后相关因子、成人哮喘生存质量评分表(AQLQ)、治疗效果,并依据患者预后效果,将其分为预后良好组(n=40)及预后不佳组(n=20),对热哮患者预后予以单因素分析,并开展Logistic回归分析,判断影响预后的独立因素。结果:治疗前,观察组及对照组白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、FEV第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_(1)/FVC)水平及AQLQ评分比较无差异(P>0.05),治疗后,与治疗前比较,IL-4水平均降低,且观察组水平更低,IFN-γ水平、FEV_(1)/FVC水平及AQLQ评分均升高,且观察组水平更高(P0.05);将影响热哮预后的单因素予以赋值,纳入Logistic回归分析,以病程、BMI、过敏性鼻炎、遗传因素、起病年龄、呼吸道感染次数、吸烟史、发作频率为自变量,结果显示,病程、BMI、过敏性鼻炎、遗传因素、吸烟史、发作频率是影响热哮预后的独立因素(P<0.05)。结论:宣肺解痉清热方可有效调节青年热哮患者机体炎症因子及肺功能,提高生活质量及治疗效果,依据热哮患者预后效果,病程、BMI、过敏性鼻炎、遗传因素、吸烟史、发作频率是影响热哮预后的独立因素,可予以针对性干预,以提升患者预后效果。

关键词：宣肺解痉清热方青年患者热哮喘预后

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“肠道菌群—细胞焦亡”与溃疡性结肠炎“浊毒内蕴”病因病机

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中国中西医结合杂志 2024年第4期44卷 475-480页

作者：贾雪梅郭榆西王杰马虹宇才艳茹赵丹阳杜朋丽杜姚李博林杨倩河北省中医院脾胃病科石家庄050011 河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室石家庄050011

肠道菌群与细胞焦亡互作失衡与溃疡性结肠炎的发病密切相关,浊毒内蕴是溃疡性结肠炎发病的关键病机。结合现代分子生物学及中医学理论研究,笔者认为肠道菌群紊乱是浊毒内蕴的病理学基础,细胞焦亡为浊毒内蕴的微观体现,在溃疡性结肠炎发... 详细信息

肠道菌群与细胞焦亡互作失衡与溃疡性结肠炎的发病密切相关,浊毒内蕴是溃疡性结肠炎发病的关键病机。结合现代分子生物学及中医学理论研究,笔者认为肠道菌群紊乱是浊毒内蕴的病理学基础,细胞焦亡为浊毒内蕴的微观体现,在溃疡性结肠炎发病过程中,“肠道菌群—细胞焦亡”互作紊乱与溃疡性结肠炎“浊毒内蕴”病机相契合。本文从“肠道菌群—细胞焦亡”互作失衡角度探讨“浊毒内蕴”的病因病机,是将现代分子生物学与中医学理论相结合的初步尝试,旨在为临床防治溃疡性结肠炎提供新思路和突破点。

关键词：肠道菌群细胞焦亡溃疡性结肠炎浊毒内蕴科学内涵中西医结合

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