检索结果-南通市图书馆

浊毒证诊断量表的研制与权重赋值——基于德尔菲法及层次分析法

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中医杂志 2024年第7期65卷 684-690页

作者：刘晓雨刘志华李京璠李润泽王玉曼薛滨清张心千杨倩杜艳茹河北中医药大学河北省石家庄市050020 河北省中医院河北省浊毒证重点实验室河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室

目的初步构建浊毒证诊断量表,为中医证候标准化、规范化研究提供参考。方法检索《中华医典》及中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(WF)、维普数据库(VIP)各数据库建库之日至2022年9月1日浊毒证古籍条文及现代文献,初步筛选浊毒证四... 详细信息

目的初步构建浊毒证诊断量表,为中医证候标准化、规范化研究提供参考。方法检索《中华医典》及中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(WF)、维普数据库(VIP)各数据库建库之日至2022年9月1日浊毒证古籍条文及现代文献,初步筛选浊毒证四诊信息,建立条目池,开展横断面临床调查。运用离散趋势法、相关系数法、克朗巴赫系数法、因子分析法对条目进行客观筛选,通过三轮德尔菲法专家调查确定量表条目,采用层次分析法得到各条目判断矩阵分值及相对比重,一致性检验通过后等比扩大相对比重得到各条目权重并赋值,最终构建浊毒证诊断量表。结果共纳入35篇文献,初筛后得到45个条目。经临床调查,离散趋势法中有12个条目不符合,相关系数法中有23个条目不符合,从内部一致性筛选有13个条目去掉后克朗巴赫α系数上升,因子分析法中有10个条目不符合,综合运用四种统计学方法客观筛选后保留22个条目。三轮德尔菲法专家咨询中专家积极系数均为96.67%,专家权威系数分别为0.834、0.856、0.867,协调系数为0.126、0.326、0.312,经咨询临床专家、三轮德尔菲法调查及层次分析法权重赋值后,最终确立浊毒证诊断量表条目,主症:舌质暗红或紫暗,苔黄腻或燥(10分);大便黏腻不爽(8分);口味不和(包括口臭、口黏腻、口干、口苦)(6分);小便不利或小便黄/赤(5分);面色晦暗(4分)。次症:身体困重(3分);头昏蒙不清(3分);分泌物多、黏腻、臭秽(2分);脉弦滑,或滑或滑数(2分);腹部板硬感(1分)。结论采用德尔菲法联合层次分析法,定性与定量有机结合,初步研制出了浊毒证诊断量表。

关键词：浊毒证诊断量表德尔菲法层次分析法

黄连碱对慢性萎缩性胃炎大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年

作者：王杰杜朋丽董佳琪杨玥玮高云霄马虹宇贾雪梅郭榆西李博林杨倩河北省人民医院河北中医学院河北省中医院河北省浊毒证重点实验室河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室

目的：基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨黄连碱对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法：采用水杨酸钠、N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)及饥饱失常多因素诱导CA... 详细信息

目的：基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨黄连碱对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法：采用水杨酸钠、N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)及饥饱失常多因素诱导CAG大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组，叶酸组，黄连碱高、低剂量组，黄连碱高、低剂量组分别灌以黄连碱(50、10 mg·kg-1)，叶酸组灌以叶酸2mg·kg-1，干预60天。苏木素-伊红(HE)染色法检测病理学变化；电镜观察胃黏膜细胞超微结构；免疫比浊法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)以及计算PGⅠ/PGⅡ(PGR)比值；放射免疫法检测大鼠血清胃泌素17(G-17)水平；酶联免疫吸附测定法(ELSIA)检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量；蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测胃黏膜转化生长因子-β1(TGF-β1)、PI3K、p-Akt、mTOR)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白表达含量；RT-qPCR检测TGF-β1、PI3K、Akt、mTOR、PTEN、微管相关蛋白轻链3II(LC3-II)和酵母Atg6同源物(Beclin-1)mRNA水平。结果：与正常组比较，模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩，数量减少，炎性细胞浸润；模型组胃黏膜细胞超微结构细胞核固缩，线粒体数量少，肿胀，结构异常；模型组血清G-17、PGⅠ、PGR及胃组织PTEN蛋白及mRNA降低(P＜0.05)，血清IL-6、IL-1β、TNF-α及胃组织TGF-β1、PI3K、Akt和mTOR蛋白及mRNA升高(P＜0.05)。与模型组比较，各药物干预组可以不同程度改善CAG大鼠病理损伤和胃黏膜细胞超微结构，升高血清G-17、PGI、PGR表达水平(P＜0.05)，降低IL-6、IL-1β、TNF-α水平(P＜0.05)，黄连碱高剂量组可以下调TGF-β1、PI3K、Akt和mTOR蛋白及mRNA(P＜0.05)。结论：黄连碱对CAG大鼠有治疗作用，可能通过抑制炎症以及阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路来发挥保护胃黏膜的作用。

关键词：慢性萎缩性胃炎黄连碱 PI3K/Akt/mTOR 炎症胃蛋白酶原

清咳平喘颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（痰热郁肺证）的临床疗效及对血清IL-6、PCT的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中草药 2024年第11期55卷 3768-3773页

作者：于向艳闫红倩宿英豪聂佳马蕴蕾刘云康增路郭勇英刘新发耿立梅河北省中医院呼吸一科河北省中西医结合肺病重点实验室

目的通过开展清咳平喘颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）(痰热郁肺证)的临床研究，观察其对AECOPD临床症状的改善情况及炎症指标的调节作用，评价清咳平喘颗... 详细信息

目的通过开展清咳平喘颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）(痰热郁肺证)的临床研究，观察其对AECOPD临床症状的改善情况及炎症指标的调节作用，评价清咳平喘颗粒治疗AECOPD（痰热郁肺证）的有效性和安全性。方法采用前瞻性、随机、平行、对照的临床研究设计，将2022年3月—2023年4月就诊于河北省中医院呼吸科病房的痰热郁肺证AECOPD患者100例，使用随机数字表法分成对照组、试验组各50例。对照组给予常规西医对症治疗，试验组在常规治疗基础上给予清咳平喘颗粒治疗，疗程14 d。观察两组的临床疗效，比较两组患者慢阻肺评估测试（COPD assessment test,CAT）评分、改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（modified medical research council,m MRC）评分和中医证候量表评分，血气指标、6 min步行试验（6 min walking test,6MWT）距离、血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和降钙素原（procalcitonin,PCT）水平、实际住院天数及不良反应发生情况。结果试验组总有效率（97.92%）高于对照组的93.62%，但差异不具有显著性（P>0.05）。治疗后，两组中医证候积分和CAT、m MRC评分均较治疗前降低（P中医证候积分和CAT、m MRC评分较对照组下降更明显（P0.05），治疗第2周末，试验组血清PCT、IL-6水平下降更明显（P证）的临床症状及各项试验指标，且具有较好的安全性，值得在临床进一步研究推广。

关键词：清咳平喘颗粒慢性阻塞性肺疾病急性加重痰热郁肺证慢阻肺评估测试评分改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷中医证候量表白细胞介素-6 降钙素原

化浊解毒方调控细胞自噬修复溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障损伤

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中西医结合杂志 2024年

作者：程楠杨玥玮董佳琪刘丽然柳亚杰张彤姜建明杨倩李博林张家口市第一医院中医科河北医科大学第四医院呼吸科河北中医药大学研究生院河北省中医院科研中心、河北省浊毒证重点实验室河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室河北省中医院脾胃病科

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎（UC）的干预作用，并探讨其调控细胞自噬修复UC结肠黏膜屏障损伤的潜在分子机制。方法 50只Wistar大鼠采用3.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液诱导制备UC模型。造模成功后随机分为模型组、美沙拉秦组、化... 详细信息

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎（UC）的干预作用，并探讨其调控细胞自噬修复UC结肠黏膜屏障损伤的潜在分子机制。方法 50只Wistar大鼠采用3.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液诱导制备UC模型。造模成功后随机分为模型组、美沙拉秦组、化浊解毒方高、中、低剂量组，每组10只。另取10只为正常组。美沙拉秦组予美沙拉秦混悬液0.315 g/（kg·d）灌胃，化浊解毒方组每天给予化浊解毒方混悬液高（40 g/kg）、中（20 g/kg）、低（10 g/kg）剂量灌胃，正常组和模型组给予等体积生理盐水灌服，连续14天。观察各组UC大鼠一般情况、体重和结肠长度变化；HE染色观察结肠组织病理变化；透射电镜观察自噬小体及结肠黏膜上皮细胞结构的变化；免疫荧光法测定苄氯素1(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）的荧光强度表达，蛋白质印迹法检测Beclin-1、LC3Ⅱ、闭锁蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测Beclin-1、LC3ⅡmRNA表达。结果与正常组比较，模型组大鼠腺体排列无序，形成浅层溃疡，炎症细胞弥散分布；黏膜细胞排列紊乱，杯状细胞减少，绒毛缺失，自噬小体明显增多，细胞间紧密连接断裂；结肠黏膜Beclin1、LC3Ⅱ荧光强度、蛋白表达、m RNA表达水平明显升高（P浊解毒方高、中剂量组大鼠结肠黏膜腺体排列整齐，炎症细胞浸润面积减少；黏膜细胞排列整齐，绒毛增多，细胞连接紧密，自噬小体减少；化浊解毒方高、中剂量组和美沙拉秦组的Beclin1和LC3Ⅱ免疫荧光强度、蛋白表达及m RNA表达水平均降低（P浊解毒方高剂量组Beclin1和LC3Ⅱm RNA表达水平及LC3Ⅱ蛋白表达降低（P浊解毒方能够改善DSS诱导的UC大鼠肠道黏膜损伤、修复黏膜屏障，其作用机制可能与抑制细胞自噬改善结肠组织紧密连接蛋白有关。

关键词：化浊解毒方细胞自噬溃疡性结肠炎肠道黏膜屏障中药复方中西医结合

百合育子方对少弱精子症大鼠附睾组织CFTR、AQP、ZIP离子通道和氧化应激的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第7期30卷 140-146页

作者：王广建毕佳杰张天翼马婧王树松李波河北省中医院石家庄050011 承德医学院研究生学院河北承德060700 河北省生殖健康医院河北省生殖医学重点实验室石家庄050071

目的:观察百合育子方(BYP)对少弱精子症(OAS)大鼠附睾囊性纤维化跨膜转运调节蛋白(CFTR)、水通道蛋白(AQP)、锌转运蛋白(ZIP)表达和附睾氧化应激的影响,探讨其干预OAS的作用机制。方法:35只大鼠适应性饲养1周后,随机选取7只作为正常组,2... 详细信息

目的:观察百合育子方(BYP)对少弱精子症(OAS)大鼠附睾囊性纤维化跨膜转运调节蛋白(CFTR)、水通道蛋白(AQP)、锌转运蛋白(ZIP)表达和附睾氧化应激的影响,探讨其干预OAS的作用机制。方法:35只大鼠适应性饲养1周后,随机选取7只作为正常组,28只大鼠采用雷公藤多苷30 mg·kg^(-1)造模,4周后随机分成模型组、左卡尼汀组和BYP低、高剂量组,每组7只。正常组和模型组给予等量生理盐水,左卡尼汀组给予左卡尼汀100 mg·kg^(-1),BYP低、高剂量组分别给予BYP 6.3、12.6 g·kg^(-1)灌胃,每日1次,连续4周。实验结束后检测大鼠精子计数和活力,苏木素-伊红(HE)染色观察附睾组织病理结构,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CFTR、AQP9、AQP3、ZIP8、ZIP12等蛋白的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测附睾组织α-糖苷酶(α-GC)、唾液酸(SA)、肉毒碱、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量,用电感耦合等离子体质谱仪测定附睾组织锌含量,锌离子探针检测游离锌离子含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠精子计数和活力降低(P毒碱含量降低(P毒碱含量(P<0.05);上调附睾头部和尾部CFTR、ZIP12表达,降低附睾尾部ZIP8和附睾头部AQP3的表达(P<0.05);提高附睾组织SOD、GSH-Px水平和总锌含量,下调MDA水平(P<0.05)。结论:百合育子方可能通过调节OAS大鼠附睾CFTR、AQP3、ZIP12离子通道表达和局部抗氧化机制来恢复其组织结构和功能,改善其精液质量。

关键词：百合育子方附睾囊性纤维化跨膜转运调节蛋白水通道蛋白锌转运蛋白氧化应激

加味桂枝茯苓丸通过PTEN/PI3K/Akt通路调控线粒体凋亡途径预防小鼠结直肠腺瘤的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年

作者：贾苏杰刘龙辉张艺凡郎晓猛刘建平康欣孙超迪刘静远河北省中医院河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室河北中医药大学

目的：探讨加味桂枝茯苓丸通过磷酸酯酶与张力蛋白同源物(Phosphatase and tension homolog， PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol， PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B， Akt)通路调控线粒体凋亡途径预防小鼠结直肠腺瘤(Colo... 详细信息

目的：探讨加味桂枝茯苓丸通过磷酸酯酶与张力蛋白同源物(Phosphatase and tension homolog， PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol， PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B， Akt)通路调控线粒体凋亡途径预防小鼠结直肠腺瘤(Colorectal adenoma， CRA)的作用及机制。方法：将60只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、加味桂枝茯苓丸低、中、高剂量组(13、26、52g·kg-1·d-1)，阳性药阿司匹林组(0.015g·kg-1·d-1)，通过氧化偶氮甲烷(Azoxymethane， AOM)/葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium， DSS)化学诱导CRA小鼠模型，造模同时灌胃给予加味桂枝茯苓丸或阿司匹林。给药期间，每周检测各组小鼠体重；9周后，观察腺瘤形成数目；酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α， TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6， IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β， IL-1β)水平；苏木精-伊红染色法(HE)观察腺瘤组织病理变化；免疫组织化学法(IHC)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1， CCND1)和细胞增殖核抗原(Nuclear proliferating antigen Ki67， Ki67)的表达；原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测腺瘤组织细胞凋亡情况；实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)观察PTEN、PI3K、Akt、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、磷酸化-Akt(p-Akt)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma， Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X， Bax)、细胞色素C(Cytochrome C， Cyt C)、半胱胺酸天冬氨酸酶-9(Cysteinyl aspartate-specific protein-9， Caspase-9)、半胱胺酸天冬氨酸酶-3(Cysteinyl aspartate-specific protein-3， Caspase-3)mRNA和蛋白表达水平。结果：(1)与正常组比较，模型组小鼠体重在第1周至第2周无明显变化，第3周至第9周明显降低(P＜0.05)；结直肠长度明显缩短，结直肠重量明显增加，黏膜表面可见大小不等的瘤样突起(P＜0.01)；血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P＜0.01)；小鼠肠上皮腺体结构紊乱，细胞核明显拉长且可见病理性核分裂，固有层可见大量淋巴细胞小灶性浸润；CyclinD1、Ki67阳性表达率显著升高(P＜0.01)；腺瘤细胞凋亡率明显降低(P＜0.01)；腺瘤组织PI3K、Akt、Bcl-2 mRNA和蛋白表达增强(P＜0.01)，p-PI3K、p-Akt蛋白表达增强(P＜0.01)，PTEN、Bax、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05， P＜0.01)。(2)与模型组相比，各给药组小鼠体重上升(P＜0.01)；肠道重量减轻，结直肠长度增加，腺瘤数量减少(P＜0.05， P＜0.01)；血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显降低(P＜0.01)；肠上皮腺体结构紊乱及黏膜固有层中性粒细胞浸润程度有所改善；CyclinD1、Ki67阳性表达率明显下降(P＜0.01)；腺瘤组织细胞凋亡率明显增加(P＜0.05， P＜0.01)；腺瘤组织PI3K、Akt、Bcl-2 mRNA和蛋白表达下降(P＜0.05， P＜0.01)，p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P＜0.05， P＜0.01)，PTEN、Bax、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05， P＜0.01)，以加味桂枝茯苓丸高剂量组干预效果最为显著。结论：加味桂枝茯苓丸可能通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路，进而诱导线粒体凋亡途径发挥预防小鼠CRA的作用。

关键词：加味桂枝茯苓丸结直肠腺瘤磷酸酯酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt) 线粒体途径细胞凋亡

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

刘启泉基于“通调脾胃安五脏”论治痤疮经验

辽宁中医杂志 2024年

作者：李星张乃霖薛田雨王雅倩曹桦张霞刘启泉河北中医药大学第一附属医院脾胃病科河北省浊毒证重点实验室河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室

本文介绍全国名中医刘启泉教授基于“通调脾胃安五脏”论治痤疮的经验。刘启泉教授认为根据个体差异、所处环境、发病年龄等不同，痤疮发病在脾胃湿热核心病机基础上常兼有肺失宣肃或心火亢盛或肝气郁滞。刘教授创立健脾消痤方，旨在健... 详细信息

本文介绍全国名中医刘启泉教授基于“通调脾胃安五脏”论治痤疮的经验。刘启泉教授认为根据个体差异、所处环境、发病年龄等不同，痤疮发病在脾胃湿热核心病机基础上常兼有肺失宣肃或心火亢盛或肝气郁滞。刘教授创立健脾消痤方，旨在健脾清热化湿，治疗痤疮在核心病机基础上常用主方配合宣肺清肺、清心通络、疏肝清肝。脾胃为后天之本，为气机升降枢纽，为气血生化之源，对痤疮尤为重要。脾胃充则五脏受荫，机体得健，反之，脾胃虚而五脏失调，导致痤疮的发生或加重。刘启泉教授在临证遣方用药时，谨守“通调脾胃安五脏”理论，疗效甚佳。

关键词：痤疮通调脾胃安五脏名医经验刘启泉

基于miRNA-34a-5p/PI3K/Akt信号通路探讨泄浊解毒方预防小鼠结直肠腺瘤的作用机制

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 156-165页

作者：贾苏杰孙超迪张艺凡郎晓猛刘建平康欣任士杰刘静远河北中医药大学石家庄050091 河北省中医院石家庄050011 河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室石家庄050011

目的:通过生物信息学方法寻找并分析结直肠腺瘤(CRA)的关键微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方预防CRA的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达谱数据库(GEO)获取CRA患者肠黏膜组织miRNAs... 详细信息

目的:通过生物信息学方法寻找并分析结直肠腺瘤(CRA)的关键微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方预防CRA的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达谱数据库(GEO)获取CRA患者肠黏膜组织miRNAs数据集GSE50194,通过GEO2R、Excel筛选差异表达的miRNAs;运用TargetScan、miRTarbase、miRDB数据库对差异表达的miRNAs进行靶基因预测并取得交集;通过STRING数据库及Cytoscape软件筛选关键DEGs,并利用TRRUST数据库预测下游结合转录因子;通过Metascape数据库对交集mRNA进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,通过DIANA TOOLS工具对关键miRNAs进行KEGG富集分析,选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用联合氧化偶氮甲烷(AOM)腹腔注射方法(10 mg·kg^(-1))诱导CRA小鼠模型建立,同时给予泄浊解毒方(9.62、19.24、38.48 g·kg^(-1))及阿司匹林(0.015 g·kg^(-1))灌胃干预9周。苏木素-伊红(HE)染色法观察结直肠组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺瘤组织中miR-34a-5p mRNA表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、磷酸化-Akt(p-Akt)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平;免疫组织化学法(IHC)检测细胞周期蛋白D1(CCND1)的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测腺瘤组织细胞凋亡情况。结果:GEO数据库筛选出GSE50194数据集,从CRA与正常肠黏膜组织中筛选出miR-34a-5p作为研究对象,筛选出93个DEGs,其GO和KEGG富集分析发现主要与转录调控复合体、RNA聚合酶Ⅱ转录调控复合物、酶联受体蛋白信号通路、DNA结合转录激活因子活性等生物学过程,癌症途径、PI3K/Akt信号通路等密切相关,miR-34a-5p主要汇集在PI3K/Akt信号通路、细胞周期、结直肠癌等途径。通过Matescape数据库筛选出5个关键DEGs,其中Bcl-2、CCND1是miR-34a-5p的关键DEGs,进一步筛选关键DEGs的转录因子发现,E2F转录因子1(E2F1)、肿瘤蛋白P53(TP53)等是Bcl-2、CCND1的主要转录因子。动物实验结果显示,与模型组比较,泄浊解毒方可显著上调CRA小鼠结直肠组织中miR-34a-5p mRNA的水平(P浊解毒方中、高剂量组显著下调PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达(P浊解毒方可能通过调控CRA小鼠miR-34a-5p/PI3K/Akt信号通路,抑制CRA小鼠肠上皮细胞异常增殖,促进上皮细胞的凋亡,发挥预防CRA的作用。

关键词：生物信息学结直肠腺瘤泄浊解毒方 miR-34a-5p/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路

“肠道菌群—细胞焦亡”与溃疡性结肠炎“浊毒内蕴”病因病机

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中西医结合杂志 2024年第4期44卷 475-480页

作者：贾雪梅郭榆西王杰马虹宇才艳茹赵丹阳杜朋丽杜姚李博林杨倩河北省中医院脾胃病科石家庄050011 河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室石家庄050011

肠道菌群与细胞焦亡互作失衡与溃疡性结肠炎的发病密切相关,浊毒内蕴是溃疡性结肠炎发病的关键病机。结合现代分子生物学及中医学理论研究,笔者认为肠道菌群紊乱是浊毒内蕴的病理学基础,细胞焦亡为浊毒内蕴的微观体现,在溃疡性结肠炎发... 详细信息

肠道菌群与细胞焦亡互作失衡与溃疡性结肠炎的发病密切相关,浊毒内蕴是溃疡性结肠炎发病的关键病机。结合现代分子生物学及中医学理论研究,笔者认为肠道菌群紊乱是浊毒内蕴的病理学基础,细胞焦亡为浊毒内蕴的微观体现,在溃疡性结肠炎发病过程中,“肠道菌群—细胞焦亡”互作紊乱与溃疡性结肠炎“浊毒内蕴”病机相契合。本文从“肠道菌群—细胞焦亡”互作失衡角度探讨“浊毒内蕴”的病因病机,是将现代分子生物学与中医学理论相结合的初步尝试,旨在为临床防治溃疡性结肠炎提供新思路和突破点。

关键词：肠道菌群细胞焦亡溃疡性结肠炎浊毒内蕴科学内涵中西医结合