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顾步汤加减联合康复新液治疗糖尿病足部溃疡疗效及对患者微炎症状态、血管新生的影响

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中国老年学杂志 2024年第11期44卷 2632-2636页

作者：康永徐树彬刘青万良硕河北省中医院介入血管外科河北石家庄 050000

目的探究顾步汤加减联合康复新液治疗糖尿病足部溃疡疗效及对患者微炎症状态、血管新生的影响.方法选取80例进行糖尿病足部溃疡治疗患者随机分为对照组、联合组各40例.对照组给予康复新液;联合组给予顾步汤加减联合康复新液治疗.评估... 详细信息

目的探究顾步汤加减联合康复新液治疗糖尿病足部溃疡疗效及对患者微炎症状态、血管新生的影响.方法选取80例进行糖尿病足部溃疡治疗患者随机分为对照组、联合组各40例.对照组给予康复新液;联合组给予顾步汤加减联合康复新液治疗.评估两组中医证候积分水平、记录患者足部溃疡肉芽组织存在时间、足部溃疡愈合时间;检测血管内径、血流流速、血流灌注指数(PI)、血管阻力指数(RI)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-18、内皮抑素(ES)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)水平,对比两组治疗效果.结果治疗后,联合组中医证候积分、足部溃疡肉芽组织存在时间、足部溃疡愈合时间、IL-6、TNF-α、IL-18、ES水平明显低于对照组(P＜0.05);血管内径、血流流速、PI、RI、VEGF、bFGF水平明显高于对照组(P＜0.05);联合组治疗总有效率显著高于对照组(P＜0.05).结论经顾步汤加减联合康复新液对糖尿病足部溃疡患者进行治疗,能显著降低中医证候积分情况,改善血流动力学,减轻机体内微炎症状态,提高血管新生情况,加速创面愈合速度,临床治疗效果显著.

关键词：顾步汤加减康复新液糖尿病足部溃疡微炎症状态血管新生

化浊解毒抑溃煎对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2平衡、应激反应及肠黏膜的影响

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中国药理学通报 2024年第10期40卷 1905-1911页

作者：丁晓坤郭喜军张晓艳天津市天津医院中医科天津300000 河北省中医院消化内科河北石家庄050000

目的探讨化浊解毒抑溃煎对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2平衡、应激反应及肠黏膜的影响。方法SPF级别Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、化浊解毒抑溃煎低、中、高剂量(1.25、2.5、5 kg·L^(-1))组及阳性药美沙拉嗪(0.05 kg·L^(-1))组,共6... 详细信息

目的探讨化浊解毒抑溃煎对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2平衡、应激反应及肠黏膜的影响。方法SPF级别Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、化浊解毒抑溃煎低、中、高剂量(1.25、2.5、5 kg·L^(-1))组及阳性药美沙拉嗪(0.05 kg·L^(-1))组,共6组。除对照组外,其余各组大鼠均建立溃疡性结肠炎动物模型,分别灌胃给予相应药物。ELISA法检测TNF-α、IL-8、IL-13、IL-10、IFN-γ及IL-4水平;相关试剂盒检测SOD、MDA及GSH-Px水平;HE染色观察肠道组织病理形态并计算评分;TUNEL法检测肠道上皮细胞凋亡率;免疫印迹检测肠组织NF-B、TLR4、MyD88、Bcl-2及Bax蛋白水平。结果与模型组相比,化浊解毒抑溃煎组TNF-α、IL-8、IL-13、MDA、IFN-γ、病理评分、肠上皮细胞凋亡率、NF-B、TLR4、MyD88及Bax水平降低(P<0.05),IL-10、IL-4、SOD、GSH-Px、Bcl-2水平升高(P<0.05)。结论化浊解毒抑溃煎可明显抑制溃疡性结肠炎大鼠氧化应激及炎症反应,促使Th1/Th2平衡,并发挥肠黏膜保护作用,其作用机制与抑制NF-B/TLR4/MyD88信号通路相关。

关键词：溃疡性结肠炎化浊解毒抑溃煎应激反应肠黏膜辅助性T细胞 NF-B/TLR4/MyD88信号通路

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泄浊解毒方通过miRNA-155-5p/JAK2/STAT3通路改善溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜炎症反应分析

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 174-182页

作者：孙超迪赵蒙蒙郎晓猛任杰康欣崔建从贾苏杰马玉景刘悦揣强翟文静刘建平河北中医药大学石家庄050091 河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室石家庄050011 河北省中医院石家庄050011

目的:应用生物信息学方法分析溃疡性结肠炎(UC)活动期与缓解期之间差异表达的微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方治疗UC的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达数据库(GEO)中获取UC患者... 详细信息

目的:应用生物信息学方法分析溃疡性结肠炎(UC)活动期与缓解期之间差异表达的微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方治疗UC的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达数据库(GEO)中获取UC患者结肠黏膜组织miRNAs数据集,运用GEO2R、Excel等工具筛选差异表达最显著的miRNAs作为研究对象,运用TargetScan、miRTarbase、miRDB及STRING、TRRUST、Matescape数据库筛选关键DEGs、预测下游转录因子(TF)、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮方式制备UC小鼠模型,泄浊解毒方及美沙拉嗪灌胃7 d,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠黏膜炎性浸润情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中miR-155-5p mRNA表达量;免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)、磷酸化转录信号转导子及激活子3(p-STAT3)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、维甲酸受体相关孤儿受体-γt(ROR-γt)蛋白表达量;酶联免疫吸附测定法(ELLSA)检测血清中转换生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达量。结果:GEO数据库筛选出GSE48957数据集,从活动期与缓解期样本中筛选到miR-155-5p作为研究对象,筛选出131个DEGs,其GO/KEGG富集分析主要与miRNA转录的正调节、蛋白质磷酸化等生物学过程,干细胞信号通路、IL-17信号通路、辅助性T细胞17(Th17)细胞分化等信号通路密切相关。运用Matescape数据库筛选出关键DEGs 10个,其中SOCS1是miR-155-5p的关键DEGs之一,进一步筛选关键DEGs的TF发现,STAT3是SOCS1的主要TF之一。动物实验结果显示,泄浊解毒方能有效下调UC小鼠结肠组织中miR-155-5p mRNA和p-STAT3、p-JAK2、ROR-γt蛋白表达,上调SOCS1蛋白表达,下调UC小鼠血清中IL-17、IL-6表达,上调TGF-β、IL-10表达,提高抑炎因子水平,减轻炎症细胞浸润情况。结论:推测泄浊解毒方可能通过调控UC小鼠miR-155-5p表达干预SOCS1,抑制STAT3磷酸化,抑制CD4^(+)T细胞分化为Th17细胞,降低促炎因子(IL-17、IL-6)升高抑炎因子(TGF-β、IL-10)的水平,进而缓解UC小鼠结肠黏膜炎症反应。

关键词：生物信息学溃疡性结肠炎泄浊解毒方 miRNA-155-5p/JAK激酶2(JAK2)/转录信号转导子及激活子3(STAT3)信号通路

腕踝针对七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍及海马p-PLC_(γ)表达的影响

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中华麻醉学杂志 2024年第5期44卷 564-567页

作者：康伟亚顼兴改何涛程志鸿赵亮河北省中医院麻醉与围术期医学科石家庄050000 河北省石家庄市藁城中西医结合医院神经内科石家庄052160 河北省中医院心胸外科石家庄050000

目的评价腕踝针对七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍及海马磷酸化磷脂酶C_(γ)(p-PLC_(γ))表达的影响。方法SPF级健康老龄雄性SD大鼠15只,18月龄,体质量530~600 g,采用随机数字表法分为3组(n=5):假手术组(S组)、认知功能障碍组(CD组)和... 详细信息

目的评价腕踝针对七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍及海马磷酸化磷脂酶C_(γ)(p-PLC_(γ))表达的影响。方法SPF级健康老龄雄性SD大鼠15只,18月龄,体质量530~600 g,采用随机数字表法分为3组(n=5):假手术组(S组)、认知功能障碍组(CD组)和腕踝针组(A组)。采用吸入3%七氟烷与空气混合气体的方法制备大鼠认知功能障碍模型,A组麻醉前取右侧后肢下1-3区行腕踝针,针刺时间30 min,S组行假刺激。2 d后采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能,随后麻醉大鼠处死取海马组织,HE染色和尼氏染色法观察病理学结果,采用Western blot法检测p-PLC_(γ)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和磷酸化肌醇-1,4,5-三磷酸受体(p-IP3R)的表达。结果与S组比较,CD组和A组逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马p-PLC_(γ)、p-CaMKⅡ和p-IP3R表达上调(P<0.05);与CD组比较,A组逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加,海马p-PLC_(γ)、p-CaMKⅡ和p-IP3R表达下调(P<0.05)。A组大鼠海马病理学损伤程度较CD组减轻。结论腕踝针可减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍,机制与其抑制海马p-PLC_(γ)表达有关。

关键词：腕踝针疗法麻醉药,吸入老年人认知功能障碍海马磷脂酶C_(γ)

基于miRNA-34a-5p/PI3K/Akt信号通路探讨泄浊解毒方预防小鼠结直肠腺瘤的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 156-165页

作者：贾苏杰孙超迪张艺凡郎晓猛刘建平康欣任士杰刘静远河北中医药大学石家庄050091 河北省中医院石家庄050011 河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室石家庄050011

目的:通过生物信息学方法寻找并分析结直肠腺瘤(CRA)的关键微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方预防CRA的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达谱数据库(GEO)获取CRA患者肠黏膜组织miRNAs... 详细信息

目的:通过生物信息学方法寻找并分析结直肠腺瘤(CRA)的关键微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方预防CRA的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达谱数据库(GEO)获取CRA患者肠黏膜组织miRNAs数据集GSE50194,通过GEO2R、Excel筛选差异表达的miRNAs;运用TargetScan、miRTarbase、miRDB数据库对差异表达的miRNAs进行靶基因预测并取得交集;通过STRING数据库及Cytoscape软件筛选关键DEGs,并利用TRRUST数据库预测下游结合转录因子;通过Metascape数据库对交集mRNA进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,通过DIANA TOOLS工具对关键miRNAs进行KEGG富集分析,选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用联合氧化偶氮甲烷(AOM)腹腔注射方法(10 mg·kg^(-1))诱导CRA小鼠模型建立,同时给予泄浊解毒方(9.62、19.24、38.48 g·kg^(-1))及阿司匹林(0.015 g·kg^(-1))灌胃干预9周。苏木素-伊红(HE)染色法观察结直肠组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺瘤组织中miR-34a-5p mRNA表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、磷酸化-Akt(p-Akt)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平;免疫组织化学法(IHC)检测细胞周期蛋白D1(CCND1)的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测腺瘤组织细胞凋亡情况。结果:GEO数据库筛选出GSE50194数据集,从CRA与正常肠黏膜组织中筛选出miR-34a-5p作为研究对象,筛选出93个DEGs,其GO和KEGG富集分析发现主要与转录调控复合体、RNA聚合酶Ⅱ转录调控复合物、酶联受体蛋白信号通路、DNA结合转录激活因子活性等生物学过程,癌症途径、PI3K/Akt信号通路等密切相关,miR-34a-5p主要汇集在PI3K/Akt信号通路、细胞周期、结直肠癌等途径。通过Matescape数据库筛选出5个关键DEGs,其中Bcl-2、CCND1是miR-34a-5p的关键DEGs,进一步筛选关键DEGs的转录因子发现,E2F转录因子1(E2F1)、肿瘤蛋白P53(TP53)等是Bcl-2、CCND1的主要转录因子。动物实验结果显示,与模型组比较,泄浊解毒方可显著上调CRA小鼠结直肠组织中miR-34a-5p mRNA的水平(P<0.01),泄浊解毒方中、高剂量组显著下调PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达(P<0.01),显著下调CCND1的阳性表达率(P<0.01),显著增加肠上皮细胞凋亡率(P<0.01)。结论:推测泄浊解毒方可能通过调控CRA小鼠miR-34a-5p/PI3K/Akt信号通路,抑制CRA小鼠肠上皮细胞异常增殖,促进上皮细胞的凋亡,发挥预防CRA的作用。

关键词：生物信息学结直肠腺瘤泄浊解毒方 miR-34a-5p/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路

芪黄疽愈方对ASO大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响

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中国老年学杂志 2024年第4期44卷 877-883页

作者：孙云朝郭娜葛建立马云龙张欣苏坤白建英河北省中医院周围血管科河北石家庄050011 河北省中医院肿瘤二科河北石家庄050011 河北中医学院护理学院河北石家庄050011

目的探讨芪黄疽愈方改善肢体动脉硬化闭塞症(ASO)大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响。方法雄性SD大鼠96只饲养1 w,随机选择18只作为空白组,剩余78只采用高脂饮食喂饲联合隐动脉内膜损伤的方法建立大鼠ASO模型,造模... 详细信息

目的探讨芪黄疽愈方改善肢体动脉硬化闭塞症(ASO)大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响。方法雄性SD大鼠96只饲养1 w,随机选择18只作为空白组,剩余78只采用高脂饮食喂饲联合隐动脉内膜损伤的方法建立大鼠ASO模型,造模成功后随机分为模型组18只,西药组、芪黄疽愈方(中药高、中、低浓度组)各15只,分别给予生理盐水(1 ml/100 g大鼠)、西洛他唑片灌胃治疗(18 mg/kg,1次/d)、芪黄疽愈方相应浓度中药灌胃(1.0、0.5、0.1 ml/100 g体质量),观察一般情况并检测血脂、血流变、miR-133a、炎症细胞因子指标,并进行病理分析。结果空白组毛色光泽,饮食、饮水量正常;与中药组比较,模型组精神萎靡,饮食、饮水量相对减少。中药组随着用药剂量的增加,大鼠恢复正常越显著。空白组内皮细胞层完整,平滑肌层以平滑肌细胞和弹力纤维为主;模型组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积。中药各浓度组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积随着中药浓度增加而减少。西药组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,有少量空泡细胞、脂质沉积较少。治疗后,与空白组比较,模型组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著升高,HDL显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,高浓度组血清TC、TG、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著下降(P<0.05,P<0.01)。治疗后模型组TNF-α含量、miR-133a、TNF-αmRNA及蛋白表达水平明显高于空白组(P<0.05,P<0.01),中药高浓度组以上指标显著低于模型组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-133a与血脂指标(TC、TG、LDL-C),血流变学指标(红细胞聚集指数、低切指数、高切指数及动脉脂肪沉积量)呈正相关(r=0.633、0.732、0.573、0.749、0.764、0.832、0.583;P=0.016、0.002、0.025、0.011、0.003、0.001、0.020)。结论芪黄疽愈方在大鼠ASO模型中具有调节脂质代谢与降低血液黏稠度的作用,从而抑制炎症细胞因子TNF-α表达,也能抑制miR-133a mRNA及蛋白表达,从而起到保护动脉内皮、干预ASO发展进程的作用。

关键词：肢体动脉硬化闭塞症肿瘤坏死因子(TNF)-α 芪黄疽愈方 miRNA-133

基于生物信息学和动物实验探讨泄浊解毒方调控铁死亡治疗溃疡性结肠炎的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 166-173页

作者：孙超迪刘建平杜明民康欣崔建从赵源贾苏杰郎晓猛河北中医药大学石家庄050091 河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室石家庄050011 河北省中医院石家庄050011

目的:运用生物信息学的方法,筛选与溃疡性结肠炎(UC)密切相关的铁死亡差异基因(FRGs),通过动物实验验证泄浊解毒方治疗UC的作用机制是否与调控细胞铁死亡相关。方法:从GEO数据库中获取UC患者结肠黏膜组织差异表达基因,与铁死亡基因取交... 详细信息

目的:运用生物信息学的方法,筛选与溃疡性结肠炎(UC)密切相关的铁死亡差异基因(FRGs),通过动物实验验证泄浊解毒方治疗UC的作用机制是否与调控细胞铁死亡相关。方法:从GEO数据库中获取UC患者结肠黏膜组织差异表达基因,与铁死亡基因取交集,获取FRGs,通过聚类分析、最小绝对收缩和选取算子(LASSO)回归和接收者操作特征曲线(ROC)曲线分析获取核心FRGs。动物实验采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮方式制备UC小鼠模型,泄浊解毒方及美沙拉嗪灌胃7 d,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠黏膜炎性浸润情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测结肠组织中E3泛素连接酶(FBXW7)、锌指蛋白(ZFP36)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、Toll样受体4(TLR4)mRNA表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4蛋白表达量。结果:从GEO数据库筛选出数据集GSE87466,与铁死亡基因取交集,得到21个FRGs,经过聚类分析及LASSO回归和ROC曲线分析后得到核心FRGs(FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4),免疫浸润分析结果显示初始B细胞、M1型巨噬细胞、浆细胞、M2型巨噬细胞在UC小鼠结肠黏膜组织中表达差异具有统计学意义,核心FRGs与此类免疫细胞同样存在显著相关性。进一步通过动物实验发现,模型组小鼠结肠黏膜组织结构紊乱,大量炎性细胞浸润,经泄浊解毒方及美沙拉嗪治疗后各组小鼠结肠黏膜组织炎症反应情况均出现不同程度的缓解,泄浊解毒方高剂量组小鼠结肠黏膜几乎无炎症改变。与正常组比较,模型组FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4蛋白和mRNA的表达量显著升高(P<0.01),经泄浊解毒方及美沙拉嗪治疗后,各组小鼠结肠黏膜中核心FRGs表达均显著下调(P<0.01)。结论:FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4是与UC发病密切相关的铁死亡基因,泄浊解毒方可通过下调铁死亡核心基因明显缓解小鼠结肠黏膜炎症反应。

关键词：溃疡性结肠炎泄浊解毒方生物信息学铁死亡

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恶性腹腔积液的中西医治疗进展

中国老年学杂志 2024年第17期 4332-4335页

作者：王骁范焕芳李德辉李兆星武海娜杜志华郭旭瑾河北省中医院肿瘤二科河北省肿瘤医院外三科

恶性腹腔积液（MPE）属于晚期肿瘤患者常见并发症，主要由于肿瘤细胞侵犯腹膜，引起血管通透性增强，或肿瘤组织阻塞淋巴回流引起，此外低蛋白血症胶体渗透压不足，门脉癌栓门脉压增高及肿瘤导致的细胞因子异常均是该病常见病因。引起MP... 详细信息

恶性腹腔积液（MPE）属于晚期肿瘤患者常见并发症，主要由于肿瘤细胞侵犯腹膜，引起血管通透性增强，或肿瘤组织阻塞淋巴回流引起，此外低蛋白血症胶体渗透压不足，门脉癌栓门脉压增高及肿瘤导致的细胞因子异常均是该病常见病因。引起MPE的常见肿瘤包括胃癌、卵巢癌、肝癌、胰腺癌、结直肠癌、淋巴瘤、腹膜原发恶性肿瘤[1～3],

关键词：恶性腹腔积液肿瘤中西医治疗

茯苓酸对银屑病小鼠皮损组织IRS-1/ERK1/2通路及角质形成细胞增殖的影响

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中国老年学杂志 2024年第9期44卷 2138-2143页

作者：郑树茂王华王淑惠雷明君解朋云河北省中医药科学院皮肤科河北石家庄050000 河北省中医院皮肤一科

目的探讨茯苓酸(PA)对银屑病小鼠皮损组织胰岛素受体底物(IRS)-1/细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2通路及角质形成细胞增殖的影响。方法将BALB/C雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、PA低、中、高(1.25、2.50、5.00 mg/kg)剂量组、阳性药物... 详细信息

目的探讨茯苓酸(PA)对银屑病小鼠皮损组织胰岛素受体底物(IRS)-1/细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2通路及角质形成细胞增殖的影响。方法将BALB/C雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、PA低、中、高(1.25、2.50、5.00 mg/kg)剂量组、阳性药物组(氨甲蝶呤,2 mg/kg),每组10只。除正常对照组外,其余各组于背部涂抹5%咪喹莫特乳膏建立银屑病模型;各组均在分组后当天开始给药,PA各剂量组及阳性药物组灌胃给予相应剂量的PA和氨甲蝶呤,正常对照组和模型组灌胃给予相应体积生理盐水,连续给药1 w,1次/d。各组末次给药24 h后,观察各组背部皮肤组织,并对银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)进行评分;取背部皮损组织,采用苏木素-伊红(HE)染色观察皮肤组织形态学改变;取血液和皮损组织,用酶联免疫吸附试验检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平及皮损组织炎性因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-17、IL-23含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western印迹检测皮损组织IRS-1、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白及角质形成细胞增殖、分化指标-增殖细胞核抗原(PCNA)和外皮蛋白(Involucrin)表达水平。结果正常对照组皮肤组织正常;与正常对照组相比,模型组可见背部皮肤红斑、鳞屑、增厚浸润等损伤及表皮层棘细胞层增厚、角质层角化不全、真皮层炎性细胞浸润等病理损伤程度、PASI评分、HOMA-IR及皮损组织IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23含量、IRS-1、p-ERK1/2、PCNA、Involucrin蛋白表达水平明显升高(P0.05);各组皮损组织ERK1/2蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论PA可抑制皮损组织IRS-1/ERK1/2通路激活,降低PCNA、Involucrin蛋白表达,抑制皮损组织角质形成细胞增殖和分化,改善银屑病模型小鼠胰岛素抵抗、炎症反应及病理损伤。

关键词：茯苓酸银屑病胰岛素受体底物-1/细胞外调节蛋白激酶1/2通路角质形成细胞增殖