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“小鬼”当家,别样风采—河北省承德市实验小学学生自主管理探索

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中国德育 2014年第11期9卷 59-60页

作者：和晓华佟向梅河北省承德市实验小学

作为老师，总是怕学生在课堂上走神、搞小动作、课间打闹、上操说话、做值日应付了事……我校自从开展生本教育实验以来，班级管理“放”字当先，决定实行小组长负责制，实施学生自主管理，让“小鬼”当家。

关键词：学生自主管理实验小学承德市河北省组长负责制教育实验班级管理老师

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大概念统领下的小学数学单元整体教学研究

中文科技期刊数据库（文摘版）教育 2024年第4期 0009-0012页

作者：宋博承德市实验小学河北承德067000

随着素质教育的不断改革推进,对小学数学教学提出了新的教学目标和教学理念,需要教师在开展小学教学中运用大概念统领下的单元整体教学模式,来培养学生的数学核心素养和数学思维,促进学生学习能力的发展。大概念统领下小学数学整体单元... 详细信息

随着素质教育的不断改革推进,对小学数学教学提出了新的教学目标和教学理念,需要教师在开展小学教学中运用大概念统领下的单元整体教学模式,来培养学生的数学核心素养和数学思维,促进学生学习能力的发展。大概念统领下小学数学整体单元教学改变了传统的灌输式教学模式和应试教育理念,更加注重于学生思维能力和学习能力的培养,需要教师转变自身的教学理念和教学模式,围绕大概念整体教学理念来设计教学目标和教学活动,为学生提供丰富的数学学习体验来促进学生数学学习能力和综合素质的提高。

关键词：大概念小学数学单元整体教学

扰流风机降温对奶牛泌乳性能和免疫功能的影响

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农业工程学报 2024年第9期40卷 209-218页

作者：苏东遥单春花郭建军宋连杰李峰杨学颖高玉红河北农业大学动物科技学院保定071000 中国农业大学动物科技学院动物营养学国家重点实验室北京100193 承德市农林科学院承德067000 承德市林业和草原局承德067000

为研究奶牛舍采用扰流风机降温对奶牛泌乳性能和免疫功能的影响,该研究选择结构和饲养管理相同的两栋泌乳牛舍,检测安装风机(风机舍)和不安装风机(对照舍)对不同时期奶牛泌乳性能、淋巴细胞凋亡率、血液理化指标及免疫相关基因mRNA表达... 详细信息

为研究奶牛舍采用扰流风机降温对奶牛泌乳性能和免疫功能的影响,该研究选择结构和饲养管理相同的两栋泌乳牛舍,检测安装风机(风机舍)和不安装风机(对照舍)对不同时期奶牛泌乳性能、淋巴细胞凋亡率、血液理化指标及免疫相关基因mRNA表达的影响,并分析奶牛泌乳性能、免疫性能指标与等温指数(equivalent temperature index for cattle,ETIC)之间的相关性。结果表明:1)安装风机改善了舍内温热环境,整个试验期风机舍的平均ETIC较对照舍降低了3.52℃,有效缓解了奶牛的热应激。2)风机舍的产奶量和4%标准乳在试验中、后期均显著高于对照舍(P<0.05),且风机舍的乳脂率较对照舍也表现出显著性提高(P<0.05)。3)安装风机改善了热应激条件下奶牛的免疫功能。与对照舍相比,风机舍奶牛血液中淋巴细胞数量在试验中、后期显著增加(P<0.05),并降低了淋巴细胞的早期凋亡率(P<0.05),淋巴细胞中促凋亡因子Bax的mRNA表达量及其血清浓度在试验后期均表现出显著性降低(P<0.05),抗凋亡因子Bcl-xl的mRNA表达量(P<0.01)及其血清浓度(P<0.10)在试验中、后期表现出增加趋势。此外,风机舍的血清白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12)和免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)浓度较对照舍也表现出显著性增加(P<0.05)。4)从各项指标之间的相关分析得出,乳蛋白率、淋巴细胞数量与ETIC均呈显著负相关关系(P<0.05),淋巴细胞BAK mRNA表达、血清IL-6浓度与ETIC呈显著正相关关系(P<0.05)。可见,安装扰流风机可改善舍内温热环境,有效缓解夏季奶牛的热应激,提高奶牛生产性能和免疫功能。

关键词：动物风机热应激奶牛生产性能免疫功能

负载丹酚酸B甲基丙烯酰化明胶水凝胶对椎间盘退变的作用

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中国组织工程研究 2024年第3期28卷 380-386页

作者：曹胜孔令伟徐昆孙志杰承德医学院附属医院河北省承德市067000

背景:丹酚酸B可抑制H2O2诱导的细胞损伤,有效清除过量的活性氧,发挥抗氧化特性,已被应用于许多疾病的治疗研究中。但是,有关丹酚酸B在椎间盘退变中作用及其作用机制的研究相对较少。目的:以甲基丙烯酰化明胶水凝胶为载体,通过体外细胞... 详细信息

背景:丹酚酸B可抑制H2O2诱导的细胞损伤,有效清除过量的活性氧,发挥抗氧化特性,已被应用于许多疾病的治疗研究中。但是,有关丹酚酸B在椎间盘退变中作用及其作用机制的研究相对较少。目的:以甲基丙烯酰化明胶水凝胶为载体,通过体外细胞实验与动物体内实验观察丹酚酸B对氧化应激诱导的椎间盘退变的作用以及作用机制。方法:制备负载丹酚酸B的甲基丙烯酰化明胶水凝胶(载药水凝胶)。①体外细胞实验:分离提取成年SD大鼠腰椎髓核细胞,选择第3代髓核细胞,分组处理:A组加入完全培养基;B组加入含H2O2的完全培养基;C组接种于未载药水凝胶上,加入含H2O2的完全培养基;D组接种于载药水凝胶上,加入含H2O2的完全培养基;E组接种于载药水凝胶上,加入含H2O2与TLR4信号通路抑制剂的完全培养基,检测细胞增殖、氧化应激、炎症反应、细胞基质相关蛋白的基因表达以及TLR4/核因子kB信号通路蛋白表达。②动物体内实验:将60只成年SD大鼠随机分为正常组、针刺组、针刺+丹酚酸组、针刺+水凝胶组、针刺+载药水凝胶组,每组12只,后4组采用针刺建立椎间盘退变模型后依次注射生理盐水、丹酚酸B溶液、未载药水凝胶、载药水凝胶治疗,术后4周分别进行影像学检测、病理组织形态观察。结果与结论:①体外细胞实验:与A组比较,B组细胞增殖下降,氧化应激反应及炎症反应增强,细胞外基质降解酶(基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13、ADAMTS4、ADAMTS5)的表达增加(P实验:术后4周,针刺+载药水凝胶组退变椎间盘的椎间盘高度指数、MRI指数以及椎间盘病理组织学评分均较针刺组有了显著改善,而单纯注射水凝胶或是丹酚酸B溶液虽也可一定程度地改善椎间盘退变情况,但均不及注射载药水凝胶组。③结果表明,负载丹酚酸B的甲基丙烯酰化明胶水凝胶可抑制退变椎间盘组织中的氧化应激反应与炎症反应,抑制细胞外基质的降解,缓解椎间盘退变的进程,该作用可能通过抑制TLR4/核因子kB信号通路来完成的。

关键词：椎间盘退变髓核细胞丹酚酸B 水凝胶氧化应激甲基丙烯酰化明胶

电刺激诱导miR-741-3p调控Radil促进施万细胞的迁移

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4038-4043页

作者：刘庆高博杨霄姜宇王培承德医学院附属医院河北省承德市067000 承德医学院河北省承德市067000

背景:越来越多的动物实验和临床研究证实电刺激可以促进周围神经损伤修复,具体的机制尚未完全明确。目的:探讨电刺激诱导miR-741-3p调控Radil对施万细胞迁移的影响。方法:①12只雄性SD大鼠,随机分为电刺激组和对照组,电刺激组在坐骨神... 详细信息

背景:越来越多的动物实验和临床研究证实电刺激可以促进周围神经损伤修复,具体的机制尚未完全明确。目的:探讨电刺激诱导miR-741-3p调控Radil对施万细胞迁移的影响。方法:①12只雄性SD大鼠,随机分为电刺激组和对照组,电刺激组在坐骨神经挤压伤后连续电刺激7 d,对照组在坐骨神经挤压后不做任何处理。术后第7天取损伤处神经,利用荧光原位杂交技术检测两组miR-741-3p的表达差异。②通过miRDB、TargetScan和miRWalk数据库预测miR-741-3p靶基因。③将miR-741-3p模拟物及其对照、miR-741-3p抑制物及其对照、Radil siRNA及其对照、miR-741-3p抑制物+Radil siRNA及miR-741-3p抑制物+siRNA对照对施万细胞进行转染,采用RT-PCR检测转染效率,Transwell小室检测施万细胞的迁移能力。结果与结论:①电刺激组神经残端miR-741-3p荧光强度低于对照组;②数据库预测结果显示有69个基因可能是miR-741-3p靶基因,Radil是预测靶基因之一,主要参与细胞黏附和迁移;③与miR-741-3p抑制物对照组相比,miR-741-3p抑制物组施万细胞迁移数增多(P<0.05);与miR-741-3p模拟物对照组相比,miR-741-3p模拟物组施万细胞迁移数减少(P<0.05);与siRNA对照组相比,Radil siRNA组施万细胞迁移数减少(P<0.05);④与miR-741-3p抑制物对照组相比,miR-741-3p抑制物组Radil的表达水平升高;与miR-741-3p模拟物对照组相比,miR-741-3p模拟物组Radil的表达水平降低;⑤与miR-741-3p抑制物+siRNA对照组相比,miR-741-3p抑制物+Radil siRNA组施万细胞迁移数减少(P<0.05)。结果表明,电刺激通过下调miR-741-3p调控Radi的表达来促进施万细胞迁移。

关键词：施万细胞电刺激 miR-741-3p Radil 细胞迁移神经再生

改良Feeney自由落体法建立大鼠创伤性脑损伤模型

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中国组织工程研究 2024年第26期28卷 4164-4169页

作者：高思淼吴晓光韩雪许士奇李葵花彭勇承德医学院河北省神经损伤与修复重点实验室河北省承德市067000 承德医学院生物医学工程系河北省承德市067000 承德医学院河北省医工结合国际研究中心河北省承德市067000 承德医学院附属医院神经内科河北省承德市067000 燕山大学电气工程学院河北省秦皇岛市066004 燕山大学河北省智能康复及神经调控重点实验室河北省秦皇岛市066004

背景:目前关于Feeney自由落体创伤性脑损伤模型,探讨减轻开颅过程中持续磨骨损伤因素的文献较少。目的:通过改变开颅骨窗方式改良创伤性脑损伤大鼠模型。方法:将36只SD大鼠随机平均分成假手术组、模型组和改良模型组。改良模型组造模过... 详细信息

背景:目前关于Feeney自由落体创伤性脑损伤模型,探讨减轻开颅过程中持续磨骨损伤因素的文献较少。目的:通过改变开颅骨窗方式改良创伤性脑损伤大鼠模型。方法:将36只SD大鼠随机平均分成假手术组、模型组和改良模型组。改良模型组造模过程中改良了开骨窗的方式,用小钻头磨骨钻低速2 m/s,在打击的损伤区域边缘打6-8个小孔,每圆孔直径为0.3-0.5 mm,感到空腔而不触及脑实质后立即抽出。改良模型组和假手术组采用改良后的方法开骨窗,模型组按常规开骨窗方法,实施的打击参数相同改良模型组;假手术组不实施打击。造模后第1天对大鼠进行mNSS评分;造模后第1,7天扫描T2WI磁共振成像,测量T2值;造模后第7天,苏木精-伊红染色病理切片观察脑组织形态学,并检测血液黏度和炎症因子白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平。结果与结论:①造模后第1天,模型组、改良模型组大鼠mNSS评分均高于假手术组(P<0.0001),改良模型组评分低于模型组(P<0.0001);②造模后第1,7天,模型组、改良模型组T2值均高于假手术组(P<0.05),改良模型组T2值低于模型组(P<0.05);③造模后第7天,模型组和改良模型组的血液黏度值、白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平均高于假手术组(P<0.05),改良模型组白细胞介素6水平低于模型组(P<0.05);④基于Feeney自由落体法的创伤性脑损伤大鼠改良模型较好地控制了创伤性脑损伤大鼠造模中开颅骨的损伤因素。

关键词：创伤性脑损伤动物模型改良行为学炎症因子大鼠

冀北地区致犊牛腹泻奇异变形杆菌的分离鉴定及耐药性研究

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中国预防兽医学报 2024年第1期46卷 24-31页

作者：张召兴韩平王亚男王珍珊张妍郭磊衡江鸿闫港张艳英河北旅游职业学院河北承德067000 河北科技师范学院河北省预防兽医学重点实验室河北秦皇岛066004 承德市农林科学院河北承德067000 承德市双桥区农业农村局河北承德067065

为鉴定冀北地区养殖场中引起犊牛腹泻的病原菌,本实验于2021年~2023年采集冀北地区养殖场中患腹泻病奶肉犊牛的肛拭子、粪便及肝脏等病料样品247份,采用细菌分离培养、形态学观察、生化鉴定和ureR基因的PCR扩增等方法进行细菌的分离鉴定... 详细信息

为鉴定冀北地区养殖场中引起犊牛腹泻的病原菌,本实验于2021年~2023年采集冀北地区养殖场中患腹泻病奶肉犊牛的肛拭子、粪便及肝脏等病料样品247份,采用细菌分离培养、形态学观察、生化鉴定和ureR基因的PCR扩增等方法进行细菌的分离鉴定,结果显示,从采集的247份患腹泻病的奶肉犊牛病料样品中分离并鉴定到102株奇异变形杆菌(PM)。将分离菌人工感染小鼠(0.20 m L/只,含菌量为108cfu/mL),检测PM对小鼠的致病性。结果显示其中72株PM引起小鼠发病与死亡,为致病性PM,小鼠的死亡率在40%~100%。采用PCR方法及K-B药敏纸片法分别检测分离菌的毒力基因、相关耐药基因及耐药性,采用SPSS19软件中的Fisher确切概率法分析PM耐药表型与相关耐药基因之间的相关性。结果显示,毒力基因fliL、zapA、pmf A、atfA、rsb A、ureC、atfC在72株致病性PM中的检出率在63.4%~100%,其他毒力基因的检出率在2.7%~8.1%;72株致病性PM对阿莫西林、氨苄西林、安普霉素等12种药物耐药的菌株占51.4%以上,对其他药物耐药的菌株占6.9%~33.3%,均呈多重耐药性(MDR),且至少耐3类药物;72株致病性PM的β-内酰胺类耐药基因blaOXA、blaCTX-M、blaTEM,磺胺类耐药基因Sul1、Sul2、Sul3,氨基糖苷类耐药基因adA、aac(6’)-Ib,四环素类耐药基因TetA、TetM的检出率在43.2%~98.6%,其他耐药基因检出率在4.2%~33.3%,其耐药表型与耐药基因型之间基本呈正相关(除多粘菌素类和大环内酯类药物外)。本研究为致奶肉犊牛腹泻的奇异变形杆菌病的防控提供了参考。

关键词：犊牛奇异变形杆菌致病性毒力基因耐药性耐药基因

落新妇苷通过调节HIF-1α/VEGF轴抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和血管生成拟态形成

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第8期31卷 796-802页

作者：王媛媛顾玉刘秋霞马胜辉龚志平承德市中心医院检验科河北承德067000 承德市中心医院乳腺外科河北承德067000

目的:探究落新妇苷(AST)调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态(VM)的影响。方法:用不同浓度的AST(0、5、25、50、100、150、200、300μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231... 详细信息

目的:探究落新妇苷(AST)调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态(VM)的影响。方法:用不同浓度的AST(0、5、25、50、100、150、200、300μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231,采用CKK-8法检测细胞活力。将MCF-7、MDA-MB-231细胞分为对照组、AST低剂量(AST-L)组、AST中剂量(AST-M)、AST高剂量(AST-H)组、AST-H+DMOG(HIF-1α/VEGF通路激活剂)组,EdU法检测AST处理对乳腺癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,Transwell小室实验检测其对细胞迁移、侵袭能力的影响,Matrigel管型形成实验检测其对细胞VM形成的影响,WB法检测对细胞中HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达的影响。结果:与0μmol/L AST相比,5、25、50、100、150、200、300μmol/L AST处理的细胞活力显著下降,呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组相比,AST-L、AST-M、AST-H组细胞EdU阳性率、细胞迁移数、细胞侵袭数、VM管腔数目、HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达均显著下降,而细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著升高(均P<0.05);与AST-H组相比,AST-H+DMOG组细胞EdU阳性率、细胞迁移数、细胞侵袭数、VM管腔数目、HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达均显著升高,而细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达均显著下降(均P<0.05)。结论:AST能抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和VM形成,促进凋亡,其作用机制可能与抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。

关键词：乳腺癌落新妇苷增殖迁移血管生成拟态低氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子

miR-361-3p通过靶向S100A6抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的机制

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中国老年学杂志 2024年第4期44卷 940-944页

作者：姜岩松赵志国张冰心杨强白吉明承德市中心医院检验科河北承德067000 承德市中心医院输血科河北承德067000 承德市中心医院甲乳直肠外科河北承德067000

目的探讨miR-361-3p通过靶向S100A6抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的机制。方法运用逆转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测甲状腺癌组织、细胞中miR-361-3p表达水平;脂质体法将miR-con组(转染miRcon)、miR-361-3p组(转染miR... 详细信息

目的探讨miR-361-3p通过靶向S100A6抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的机制。方法运用逆转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测甲状腺癌组织、细胞中miR-361-3p表达水平;脂质体法将miR-con组(转染miRcon)、miR-361-3p组(转染miR-361-3p)、si-con组(转染si-con)、si-L型氨基酸转运蛋白(S100A6)组(转染si-S100A6)、miR-361-3p+pcDNA组(共转染miR-361-3p和pcDNA)、miR-361-3p+pcDNA-S100A6组(共转染miR-361-3p和pcDNA-S100A6)转染至CAL-62细胞。细胞计数试剂盒(CCK)8、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)法检测细胞增殖情况;划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力;Western印迹检测S100A6蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果与癌旁组织、Nthy-ori 3-1相比,癌组织、癌细胞(TPC-1、SW579、CAL-62)中miR-361-3p表达均显著降低(P<0.05)。过表达miR-361-3p后,细胞增殖显著降低,EDU阳性率显著降低,划痕抑制率显著升高,迁移侵袭能力显著降低(P<0.05)。miR-361-3p显著抑制野生型S100A6细胞的荧光活性,并负向调控S100A6蛋白,二者在癌组织中表达呈显著负相关(r=-0.627,P<0.05)。敲减S100A6具有与过表达miR-361-3p相似的作用,过表达S100A6部分逆转miR-361-3p增殖、迁移侵袭抑制作用。结论miR-361-3p可抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移侵袭,产生这种作用的机制与靶向S100A6有关。

关键词：甲状腺癌 miR-361-3p S100A6 增殖迁移侵袭