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GSTP1上调对奥沙利铂诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2016年第9期32卷 1579-1583页

作者：刘润田安聪静白云郑建兴河北医科大学第二医院肝胆外科河北石家庄050000 河北医科大学第二医院体检中心河北石家庄050000 河北省人民医院消化内科河北石家庄050057 唐山市工人医院肝胆外科河北唐山063000

目的:探讨过表达GSTP1后HepG2细胞对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)敏感性的影响及其相关机制。方法:采用腺病毒载体转染人肝癌细胞株HepG2,获得过表达GSTP1的HepG2细胞;实验分为空白对照组(control组)、载体组(vehicle组)、过表达GSTP1组(A... 详细信息

目的:探讨过表达GSTP1后HepG2细胞对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)敏感性的影响及其相关机制。方法:采用腺病毒载体转染人肝癌细胞株HepG2,获得过表达GSTP1的HepG2细胞;实验分为空白对照组(control组)、载体组(vehicle组)、过表达GSTP1组(Ad-GSTP1组)、OXA组、OXA+vehicle组和Ad-GSTP1+OXA组;MTT法和流式细胞术检测Hep G2细胞的存活率和凋亡率;Western blot法检测Hep G2细胞中GSTP1、Akt、mTOR、p-Akt和p-mTOR的蛋白水平。结果:OXA剂量依赖性地降低HepG2细胞的存活率(P<0.05);腺病毒转染后Hep G2细胞的GSTP1蛋白表达增加;基础状态下,过表达GSTP1可降低HepG2细胞的存活率,促进细胞凋亡,抑制Akt和mTOR磷酸化水平(P<0.05);给予OXA处理后,上调GSTP1表达增强了OXA降低HepG2细胞存活率的作用,凋亡率进一步增加,Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平进一步下降,与加药组相比差异有统计学显著性(P<0.05)。结论:上调GSTP1表达可增强OXA促进Hep G2细胞凋亡的作用,其机制可能与Akt/mTOR通路有关。

关键词： GSTP1 奥沙利铂细胞凋亡的作用 HepG2细胞

直肠腺癌组织中microRNA差异表达谱分析

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肿瘤防治研究 2014年第6期41卷 602-605页

作者：张丽静赵增仁张志勇贺新奇樊智彬刘博徐学军河北医科大学第一医院普外科石家庄050031 唐山市工人医院病理科

目的研究直肠癌及正常直肠黏膜中微小RNA(miRNA)表达谱差异,寻找并验证具有差异表达的miRNA。方法提取3例直肠癌患者的癌组织及其对应远端正常直肠黏膜中的miRNA,采用微阵列芯片分析,获得直肠癌miRNA表达谱。另取15例直肠癌患者手术切... 详细信息

目的研究直肠癌及正常直肠黏膜中微小RNA(miRNA)表达谱差异,寻找并验证具有差异表达的miRNA。方法提取3例直肠癌患者的癌组织及其对应远端正常直肠黏膜中的miRNA,采用微阵列芯片分析,获得直肠癌miRNA表达谱。另取15例直肠癌患者手术切除标本的癌组织及正常黏膜组织,采用实时定量RT-PCR法对其中具有表达差异的hsa-miR-187*和hsa-miR-224进行进一步验证。结果共筛选出70个直肠癌相关的差异表达miRNA,其中33个表达上调,37个表达下调。其中肿瘤/正常倍数小于0.5的有22个,肿瘤/正常倍数大于4的有17个。在另外15对验证样本中证实hsamiR-187*在直肠癌中表达下调(P<0.001),hsa-miR-224表达上调(P<0.001)。结论直肠癌和正常直肠黏膜相比有其特异的miRNA表达谱,miRNA在直肠癌的发生中可能起到重要作用。

关键词：直肠癌微小RNA 微阵列芯片表达谱

优选人脱细胞真皮基质及荧光标记示踪与其复合培养的成纤维细胞

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解剖学报 2009年第4期40卷 609-613页

作者：车鹏程孙红戚孟春张玉强崔建忠河北医科大学外科学教研室石家庄050017 唐山工人医院神经外科唐山063000 华北煤炭医学院基础医学部唐山063000

目的优选人脱细胞真皮基质（ADM）并评价其生物学特性。方法通过高渗盐-NaOH消蚀法（A组）、高渗盐-十二烷基硫酸钠（SDS）法（B组）和DispaseⅡ-Triton X-100法（C组）制作人脱细胞真皮基质,以特殊染色、免疫组织化学观察3种方法制作AD... 详细信息

目的优选人脱细胞真皮基质（ADM）并评价其生物学特性。方法通过高渗盐-NaOH消蚀法（A组）、高渗盐-十二烷基硫酸钠（SDS）法（B组）和DispaseⅡ-Triton X-100法（C组）制作人脱细胞真皮基质,以特殊染色、免疫组织化学观察3种方法制作ADM的组成成分;四甲基偶氮唑盐（MTT）细胞毒性实验评价3种方法制作ADM的细胞毒性反应;细胞培养法评价其细胞相容性,优选ADM。重组腺病毒绿色荧光表达载体（Ad-GFP）转染的人成纤维细胞（FB）接种在优选ADM上,荧光显微镜观察FB的生长情况。结果3种方法均能够保留胶原纤维、弹性纤维,A组和C组能够完全脱去细胞,B组未能完全脱去细胞;A组和B组制备ADM细胞毒性反应小于1级;C组制备ADM细胞毒性反应大于1级。A组与B组24h 3T3细胞贴壁数有统计学意义（P＆lt;0.05）,3T3细胞能够在A组ADM表面贴附;优选A组ADM。转染Ad-GFP的FB在优选ADM上生长和增殖良好。结论高渗盐-NaOH消蚀法制备的ADM蕴涵丰富的生物信息,细胞毒性小,生物相容性好,是一种很好的生物支架材料。

关键词：脱细胞真皮基质细胞毒性绿色荧光蛋白复合培养消蚀法

喉鳞状细胞癌进展中FOXP4和miR-4476协同调控表达的临床意义

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肿瘤 2020年第9期40卷 602-613页

作者：赵岩刘胜辉王晶田石艳凤石健吴干勋兰利利河北医科大学第四医院耳鼻喉头颈外科河北石家庄050011 河北省滦南县医院五官科河北唐山063500

目的:检测微RNA(microRNA,miRNA,miR)-4476在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织及人喉癌细胞系中的表达水平,以及其对喉癌细胞体外增殖、迁移及侵袭能力的影响,并检测miR-4476与转录因子叉头框蛋白4(fork head ... 详细信息

目的:检测微RNA(microRNA,miRNA,miR)-4476在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织及人喉癌细胞系中的表达水平,以及其对喉癌细胞体外增殖、迁移及侵袭能力的影响,并检测miR-4476与转录因子叉头框蛋白4(fork head box protein 4,FOXP4)的相关性及可能的结合位点。方法:应用实时荧光定量PCR法和免疫组织化学SP法检测LSCC组织及其相应癌旁正常组织中FOXP4 mRNA和蛋白的表达情况。应用在线网站预测与FOXP4有调控作用的miRNA,采用实时荧光定量PCR法检测miR-4476在LSCC组织与其相应癌旁正常组织及4种人喉癌细胞系中的表达情况,并检测其与FOXP4表达的相关性。采用染色体免疫共沉淀技术检测FOXP4与miR-4476启动子区的结合情况。将pcDNA3.1-FOXP4与报告基因载体pGL3-miR-4476启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因荧光信号活性分析FOXP4对miR-4476启动子区的影响。将miR-4476模拟物及抑制物分别转染人喉癌TU177和AMC-HN-8细胞,用实时荧光定量PCR法检测转染效率,然后采用MTS实验、细胞克隆形成实验、Transwell小室迁移及侵袭实验分别检测miR-4476表达调控对喉癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。结果:在LSCC组织中FOXP4 mRNA的表达水平(P<0.05)及蛋白阳性表达率(P<0.01)均高于正常组织,且蛋白表达阳性率与肿瘤的淋巴结转移和TNM分期相关(P值均<0.05)。LSCC组织中miR-4476表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.01),与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移相关(P值均<0.05)。LSCC组织中miR-4476与FOXP4的表达呈正相关(R=0.455,P<0.01),而且FOXP4与miR-4476的启动子区结合(P<0.01),可能具有促进miR-4476启动子活性的作用(P<0.01)。喉癌细胞中miR-4476表达均高于对照组(P<0.05),转染miR-4476模拟物后TU177细胞中miR-4476表达水平明显升高(P<0.01),而转染miR-4476抑制物后AMC-HN-8细胞中miR-4476表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组相比,转染miR-4476模拟物可增强喉癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P值均<0.01),转染miR-4476抑制物可减弱喉癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P值均<0.05)。结论:miR-4476可能是FOXP4的调控分子,其高表达可能与LSCC的发生和发展相关。上调或下调miR-4476表达可以增强或抑制喉癌细胞的体外增殖、迁移与侵袭能力。

关键词：喉肿瘤微RNAs 叉头转录因子类 miR-4476 FOXP4 生物学行为

有机溶剂致慢性毒性脑病中吸烟及代谢酶多态性的作用

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中华劳动卫生职业病杂志 2016年第3期34卷 199-202页

作者：王宏宇马玉美崔建忠赵迪刘爱军洪军卢永刚王凯杰唐山市工人医院神经外科 063000 武警唐山市支队卫生队河北医科大学第一医院神经外科

目的观察谷胱甘肽转移酶M1和T1（GSTM1，GSTFl）缺失突变基因型以及2种微粒体环氧化物水解酶（mEPHX）遗传多态性和吸烟对有机溶剂致慢性中毒性脑病（CTE）的影响。方法研究对象为115名有长期有机溶剂暴露史的患者，根据临床诊断患者分... 详细信息

目的观察谷胱甘肽转移酶M1和T1（GSTM1，GSTFl）缺失突变基因型以及2种微粒体环氧化物水解酶（mEPHX）遗传多态性和吸烟对有机溶剂致慢性中毒性脑病（CTE）的影响。方法研究对象为115名有长期有机溶剂暴露史的患者，根据临床诊断患者分为CTE组（83例），无CET组（32例）。从患者白细胞中分离DNA用多重-聚合酶链式反应确定GSTM1和GSTT1缺失基因型。通过限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析mEPHX的2种多态性。结果GSTMl缺失基因型对CTE相对风险明显提高（RR=2．35，95％CI：0.96～2．90）。根据患者的吸烟情况和基因型进行分类后，发现在吸烟患者中GSTM1缺失基因型患者CTE风险明显高于GSTM1（＋）基因型患者（RR=3．13，95％（211．2～3．7），2种mEPHX多态性均与CTE风险提高无关。结论GSTM1缺失基因型在个体对有机溶剂诱导的CTE易感性中有重要作用，同时受吸烟的影响。

关键词：有机化学品脑损害慢性多态性单核苷酸基因

熊去氧胆酸片联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片治疗酒精性肝病伴胆汁淤积患者的临床研究

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中国临床药理学杂志 2022年第15期38卷 1715-1718页

作者：张雅静李华志刘晓刚首都医科大学附属北京安贞医院普外科北京100029 唐山工人医院肝胆外科河北唐山063000

目的观察熊去氧胆酸片联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片治疗酒精性肝病伴胆汁淤积患者的临床疗效及安全性。方法将94例酒精性肝病伴胆汁淤积患者随机分为对照组48例和试验组46例。对照组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片每次1.0 g,bid,口服;... 详细信息

目的观察熊去氧胆酸片联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片治疗酒精性肝病伴胆汁淤积患者的临床疗效及安全性。方法将94例酒精性肝病伴胆汁淤积患者随机分为对照组48例和试验组46例。对照组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片每次1.0 g,bid,口服;试验组在对照组治疗的基础上,给予熊去氧胆酸片每次0.25 g,tid,口服。2组患者均治疗4周。比较2组患者的临床疗效,肝功能和胆汁代谢指标水平,以及药物不良反应的发生情况。结果试验过程中共脱落6例。治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为95.45%(42例/44例)和81.82%(36例/44例),差异有统计学意义(P0.05)。结论熊去氧胆酸片联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片治疗酒精性肝病伴胆汁淤积患者的临床疗效确切,其能显著改善患者的胆汁代谢及肝功能,且不增加药物不良反应的发生率。

关键词：熊去氧胆酸片丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片酒精性肝病伴胆汁淤积胆汁代谢肝功能安全性评价

沉默赖氨酸乙酰基转移酶基因对人甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2020年第3期46卷 543-550页

作者：杜静海陈春悠郭欣张静河北医科大学附属唐山工人医院头颈外科河北唐山063000

目的:探讨赖氨酸乙酰基转移酶(Kat5)对甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用,阐明Kat5在甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡中的可能作用机制。方法:RT-PCR和Western blotting... 详细信息

目的:探讨赖氨酸乙酰基转移酶(Kat5)对甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用,阐明Kat5在甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡中的可能作用机制。方法:RT-PCR和Western blotting法检测甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1、K1细胞和甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平。将对数生长期甲状腺乳头状癌TPC-1细胞分为空白对照组、阴性对照组和沉默Kat5组(si-Kat5组)。空白对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞不转染,阴性对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染阴性对照siRNA,si-Kat5组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染Kat5 siRNA。RT-PCR和Western blotting法检测各组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组TPC-1细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组TPC-1细胞克隆形成率,流式细胞术检测各组TPC-1细胞凋亡率,Western blotting法检测各组TPC-1细胞中周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、P21、P53、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白水平。结果:甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1和K1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平均高于甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞(P<0.05)。各组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白水平、细胞增殖活性、细胞克隆形成率、细胞凋亡率以及细胞中CDK2、P21、P53、cleaved caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组比较,si-Kat5组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞克隆形成率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中CDK2、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05),P21、P53和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平升高,沉默Kat5基因可抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：赖氨酸乙酰基转移酶甲状腺乳头状癌细胞增殖细胞凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶

siRNA靶向沉默TAK1基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38 MAPK信号通路的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2021年第1期47卷 110-117页

作者：张春英阴广维尤鸣达陈红胡耀杰李岩冰陈春悠河北医科大学附属唐山工人医院头颈外科河北唐山063000

目的:探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默转化生长因子β激活激酶1(TAK1)基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,阐明沉默TAK1基因对甲状腺癌的可能作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-P... 详细信息

目的:探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默转化生长因子β激活激酶1(TAK1)基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,阐明沉默TAK1基因对甲状腺癌的可能作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blotting法检测甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP和KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平。将KMH-2细胞随机分为空白对照组、阴性对照组和siRNA-TAK1组。对照组细胞不转染,阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA,siRNA-TAK1组细胞转染TAK1 siRNA。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞转染效率(即细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平),MTT法检测细胞增殖活性,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测各组细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、p38和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达水平。结果:与正常甲状腺上皮Nthyori3-1细胞比较,甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP及KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P0.05)。结论:siRNA靶向沉默TAK1基因可通过抑制p38 MAPK信号通路的激活进而抑制甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移过程。

关键词：小干扰RNA 转化生长因子β激活激酶1 甲状腺肿瘤细胞增殖细胞迁移 p38丝裂原活化蛋白激酶

结直肠腺癌中miRNA-10a的表达及意义

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临床与实验病理学杂志 2013年第11期29卷 1168-1171页

作者：张志勇赵增仁吴晨鹏贺新奇张丽静樊智彬唐山市工人医院病理科 063000 河北医科大学第一医院普外科石家庄050031

目的探讨microRNA-10a(miR-10a)在结直肠腺癌中的表达及其临床病理学意义。方法应用茎环逆转录实时定量PCR检测miR-10a在结肠腺癌细胞(SW620、SW480、SW1116、HT29、DLD1、LOVO、Caco-2、HCT-116p53+/+、HCT-116p53-/-)以及正常结肠细胞CCD-18Co的表达;检测miR-10a在44例结直肠腺癌新鲜标本及对应切缘无瘤黏膜组织中的表达,分析其表达与临床病理特征和p53的相关性。结果 miR-10a在SW620、SW480、SW1116、HT29、DLD1、LOVO、Caco-2细胞中的表达明显低于CCD-18Co细胞。miR-10a在结直肠腺癌组织中的表达明显低于无瘤黏膜组织(P0.05)。结肠癌细胞HCT-116p53+/+中miR-10a的表达略高于HCT-116p53-/-,差异无统计学意义(P=0.649)。结论结直肠腺癌中miR-10a低表达,且与肿瘤黏液分泌相关。miR-10a可能在结直肠腺癌的发生、发展中发挥抑癌作用,其与肿瘤组织学分化有关。

关键词：结直肠肿瘤结直肠腺癌 miRNA-10a p53