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五加皮Age蛋白的药动学研究

中草药 2007年第3期38卷 401-405页

作者：赵学涛单保恩张静河北医科大学第四医院科研中心暨河北省肿瘤基因诊断预防和治疗重点实验室河北石家庄050011

目的研究五加皮Age蛋白的药动学特征。方法采用氯胺T法用125I标记Age蛋白,形成125I-Age复合物。S180荷瘤小鼠iv给药后,采用同位素示踪法结合SDS-PAGE电泳测定血浆中Age蛋白质量浓度。用3P87药动学软件分析血浆中Age蛋白的药动学参数。... 详细信息

目的研究五加皮Age蛋白的药动学特征。方法采用氯胺T法用125I标记Age蛋白,形成125I-Age复合物。S180荷瘤小鼠iv给药后,采用同位素示踪法结合SDS-PAGE电泳测定血浆中Age蛋白质量浓度。用3P87药动学软件分析血浆中Age蛋白的药动学参数。结果小鼠iv125I-Age后,Age蛋白在体内的代谢符合二房室分布模型。按剂量50、100、200μg/kgiv后,测得Age蛋白分布相半衰期(t1/2α)分别为0.34、0.45、0.26h,消除相半衰期(t1/2β)为14.13、16.49、17.42h,全身清除率(CLs)为0.0454、0.0491、0.0533mL/(h·kg)。结论Age蛋白在荷瘤小鼠体内药动学行为符合线性二室模型,在体内的分布和消除均较慢。

关键词：五加皮 Age蛋白 ^125I—Age 药动学 SDS—PAGE电泳法

对羟基桂皮醛诱导食管癌Kyse30细胞分化及其作用机制研究

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中草药 2018年第3期49卷 610-618页

作者：戴素丽吴昊赵日旸马鸣张璁赵连梅单保恩河北医科大学第四医院河北省肿瘤基因诊断预防和治疗重点实验室河北石家庄050011 河北医科大学第四医院科研中心河北石家庄050011 河北医科大学第四医院检验科河北石家庄050011

目的通过研究木鳖子中提取的对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP)对食管癌细胞株Kyse30细胞增殖、迁移、细胞周期及肿瘤标志蛋白表达水平等方面的影响,探讨CMSP对食管癌细胞的诱导分化作用及其机制。方法分别用0、10、20、40μ... 详细信息

目的通过研究木鳖子中提取的对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP)对食管癌细胞株Kyse30细胞增殖、迁移、细胞周期及肿瘤标志蛋白表达水平等方面的影响,探讨CMSP对食管癌细胞的诱导分化作用及其机制。方法分别用0、10、20、40μg/m L CMSP处理食管癌Kyse30、Eca109、Kyse180细胞24、48、72 h,MTS检测CMSP对Kyse30、Eca109、Kyse180细胞增殖的影响;光学显微镜和电镜下观察Kyse30细胞形态变化;流式细胞术检测CMSP对Kyse30细胞周期和凋亡的影响;ELISA检测CMSP对Kyse30细胞表达肿瘤分化相关抗原癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCC)、和肿瘤标志物白细胞介素-6(IL-6)和巨噬细胞抑制因子1(MIC-1)的影响;Transwell、克隆形成和细胞划痕实验检测CMSP对Kyse30细胞迁移和侵袭能力的影响;免疫印迹检测CMSP对食管癌细胞C-myc、N-myc肿瘤标志蛋白及RhoA-MAPK信号通路中相关蛋白水平的影响。结果 CMSP可呈时间和剂量依赖性抑制食管癌细胞的增殖,并将Kyse30细胞周期阻滞于G0/G1期。CMSP能够抑制Kyse30细胞的迁移和侵袭能力,还可呈时间和剂量依赖性抑制肿瘤标志物的表达及RhoA-MAPK途径的活化。结论 CMSP通过调控RhoA-MAPK信号通路的活性抑制食管癌Kyse30细胞的增殖,诱导其分化,为其抗肿瘤临床应用提供参考依据。

关键词：木鳖子对羟基桂皮醛食管癌分化 RhoA-MAPK途径

syk基因真核表达载体的构建及其对乳腺癌细胞侵袭性抑制作用的体外研究

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中国免疫学杂志 2008年第8期24卷 698-702页

作者：宋小天单保恩胡洁齐义新宋小珍周艳李润青河北医科大学第四医院科研中心河北省肿瘤基因诊断预防和治疗重点实验室石家庄050011

目的:构建非受体型蛋白酪氨酸激酶Syk的真核表达载体,转染人乳腺癌细胞,使其在乳腺癌细胞中稳定表达,为进一步探讨Syk抑制肿瘤细胞侵袭转移的具体机制奠定基础。方法:构建syk基因的真核表达载体pcDNA3.1D/V5-His-TOPO/syk,以脂质体介导... 详细信息

目的:构建非受体型蛋白酪氨酸激酶Syk的真核表达载体,转染人乳腺癌细胞,使其在乳腺癌细胞中稳定表达,为进一步探讨Syk抑制肿瘤细胞侵袭转移的具体机制奠定基础。方法:构建syk基因的真核表达载体pcDNA3.1D/V5-His-TOPO/syk,以脂质体介导法转染Syk表达缺失的MDA-MB-231细胞,经G418筛选,获得syk基因稳定表达的MDA-MB-231/syk细胞。通过流式细胞术和RT-PCR技术检测转染细胞MMP-9的表达变化,用体外迁移和侵袭力实验测定转染细胞的迁移和侵袭能力。结果:构建了syk基因的真核表达载体pcDNA3.1D/V5-His-TOPO/syk,并在MDA-MB-231细胞中获得稳定表达。与野生型MDA-MB-231细胞相比,MDA-MB-231/syk细胞表达MMP-9的水平明显降低(P基因syk通过脂质体可有效转染MDA-MB-231细胞,MDA-MB-231/syk细胞迁移和侵袭能力明显降低,这为进一步研究Syk在体内的抑瘤作用和乳腺癌基因治疗奠定了基础。

关键词：乳腺癌 Syk 真核表达载体迁移侵袭

香加皮水提取物诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制

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中草药 2005年第8期36卷 1184-1188页

作者：单保恩李俊新张静河北医科大学第四医院科研中心暨河北省肿瘤基因诊断预防和治疗重点实验室河北石家庄050011

目的研究香加皮水提取物(CPE)诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制。方法采用G iem sa染色观察细胞凋亡形态学变化;电子显微镜观察凋亡细胞的超微结构变化;流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳方法检测BGC-823细胞凋亡率、细胞周期和细胞凋亡... 详细信息

目的研究香加皮水提取物(CPE)诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制。方法采用G iem sa染色观察细胞凋亡形态学变化;电子显微镜观察凋亡细胞的超微结构变化;流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳方法检测BGC-823细胞凋亡率、细胞周期和细胞凋亡的DNA水平变化;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax和surv iv in mRNA表达水平变化;免疫细胞化学方法检测bcl-2、bax和surv iv in蛋白表达的变化。结果经CPE作用后,人胃癌细胞BGC-823出现明显的细胞凋亡形态学变化及超微结构改变,细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈现梯形图。经250μg/mL CPE处理48 h后,多数BGC-823细胞被阻滞在G2/M期,而且细胞发生明显的凋亡变化,BGC-823细胞凋亡率可达18.9%。CPE可抑制BGC-823细胞bcl和surv iv in mRNA及蛋白的表达,促进baxmRNA及蛋白的表达。CPE可明显延长S180荷瘤小鼠生存期,且具有剂量依赖性。结论CPE通过阻滞BGC-823细胞于G2/M期及诱导BGC-823细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,其作用机制与抑制细胞的bcl-2和surv iv in基因mRNA及蛋白表达、促进bax基因和蛋白的表达有关。

关键词：香加皮人胃癌细胞BGC-823 bcl-2 bax survivin Giemsa染色细胞凋亡

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Syk-乳腺癌相关基因研究领域中的新分子

中国免疫学杂志 2004年第3期20卷 216-218,220页

作者：董青单保恩河北医科大学第四医院科研中心暨河北省肿瘤基因诊断预防和治疗重点实验室石家庄050011

乳腺癌是女性发病率最高的一种恶性肿瘤,并呈逐年上升趋势,严重地威胁着广大妇女的身体健康.乳腺癌的发生和发展与许多基因和蛋白质的表达密切相关,是一个复杂的多步骤的过程,包括原癌基因的激活(如HER2/neu)和抑癌基因的突变或丢失(如p... 详细信息

乳腺癌是女性发病率最高的一种恶性肿瘤,并呈逐年上升趋势,严重地威胁着广大妇女的身体健康.乳腺癌的发生和发展与许多基因和蛋白质的表达密切相关,是一个复杂的多步骤的过程,包括原癌基因的激活(如HER2/neu)和抑癌基因的突变或丢失(如p53)等[1].几十年来,对乳腺癌的发生、发展和转移过程中的基因改变和功能研究一直是该领域研究的焦点.酪氨酸激酶是乳腺组织细胞的信号传导中起关键作用的一种蛋白质,在多数乳腺癌组织中酪氨酸激酶HER2/neu呈过度表达状态,与肿瘤的生长和发展密切相关[2].近来发现一种新的酪氨酸激酶Syk(Spleen tyrosine kinase)是乳腺癌细胞生长和转移中重要的抑制因子[3],对其相关研究越来越多.本文就Syk蛋白在乳腺癌中的作用及研究现状作如下综述.

关键词： Syk-乳腺癌基因恶性肿瘤治疗蛋白酪氨酸激酶 PTKs

中药拮抗P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药机制的研究进展

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中草药 2004年第4期35卷 466-469页

作者：梁文杰单保恩河北医科大学第四医院科研中心暨河北省肿瘤基因诊断预防和治疗重点实验室河北石家庄050011

综述了近年来中药提取物拮抗 P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药机制的研究进展。中药通过多种途径抑制 P-糖蛋白的表达和其功能而拮抗多药耐药。许多中药成分既可以从转录和翻译水平抑制 P-糖蛋白的表达 ,还可以通过与抗癌药物竞争 P-糖蛋白... 详细信息

综述了近年来中药提取物拮抗 P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药机制的研究进展。中药通过多种途径抑制 P-糖蛋白的表达和其功能而拮抗多药耐药。许多中药成分既可以从转录和翻译水平抑制 P-糖蛋白的表达 ,还可以通过与抗癌药物竞争 P-糖蛋白的药物或 ATP结合位点、或通过对肿瘤细胞膜或 Ca2 + 浓度的影响等而抑制 P-糖蛋白的功能。另外 ,有的中药可以通过增强细胞免疫功能而拮抗 P-糖蛋白介导的多药耐药。

关键词：中药 P-糖蛋白多药耐药

郑氏植物蛋白对乳腺癌及其癌前病变患者PBL的刺激作用及其意义

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细胞与分子免疫学杂志 2003年第2期19卷 138-139页

作者：任金荣单保恩郑振海刘鹿宁何兰欣艾军河北医科大学第四医院肿瘤研究所免疫室河北省肿瘤基因诊断预防与治疗重点实验室河北石家庄050011 河北灵寿郑氏生物癌研究所河北医科大学第四医院癌检中心

目的 :研究郑氏植物蛋白 (Zheng’splant protein ,ZPP)对淋巴细胞的刺激作用及其在乳腺癌早期诊断与治疗中的应用价值。方法 :采用3 H TdR掺入法测定人外周血淋巴细胞(PBL) )的增殖反应。用流式细胞仪测定ZPP对T淋巴细胞CD3+ 、CD4 + ... 详细信息

目的 :研究郑氏植物蛋白 (Zheng’splant protein ,ZPP)对淋巴细胞的刺激作用及其在乳腺癌早期诊断与治疗中的应用价值。方法 :采用3 H TdR掺入法测定人外周血淋巴细胞(PBL) )的增殖反应。用流式细胞仪测定ZPP对T淋巴细胞CD3+ 、CD4 + 和CD8+ 抗原表达的调节作用。结果 :ZPP对乳腺癌及其前期病变患者PBL有较强的刺激作用 (SI分别为3.0 0± 1.4 5和 2 .5 3± 0 .80 ) ,明显高于对正常对照组和乳管上皮轻度增生患者PBL的刺激指数 (SI分别为 1.0 6± 0 .17和1.18± 0 .19) (P 0 .0 5 ) .经ZPP刺激后的PBL中CD3+ 、CD4 + 和CD8+ 细胞均发生增殖反应 ,其中CD4 + 和CD8+ 者更为明显。结论 :ZPP可选择性刺激乳腺癌及其前期病变患者的PBL中T细胞发生增殖反应。

关键词：郑氏植物蛋白乳腺癌癌前病变 T淋巴细胞细胞增殖

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阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的研究进展

广东医学 2017年第Z2期38卷 168-170,173页

作者：张香梅何明陈新刘运江河北医科大学第四医院、河北省肿瘤基因诊断、预防和治疗重点实验室科研中心河北石家庄050011 河北医科大学第四医院、河北省肿瘤基因诊断、预防和治疗重点实验室胸五科河北石家庄050011 河北医科大学第四医院、河北省肿瘤基因诊断、预防和治疗重点实验室乳腺中心河北石家庄050011

新生血管形成是恶性肿瘤发生、发展过程中的关键步骤,其中,血管内皮生长因子（vascular endothelia growth factor,VEGF）及其受体介导的信号转导通路,是抗血管靶向治疗的关键环节[1]。甲磺酸阿帕替尼（Apatinib）（艾坦片）是我国自主... 详细信息

新生血管形成是恶性肿瘤发生、发展过程中的关键步骤,其中,血管内皮生长因子（vascular endothelia growth factor,VEGF）及其受体介导的信号转导通路,是抗血管靶向治疗的关键环节[1]。甲磺酸阿帕替尼（Apatinib）（艾坦片）是我国自主研制的抗血管生成新药,于2014年上市,是一种新型的、小分子、口服、抗血管生成抑制剂。阿帕替尼是VEGF受体2(VEGF re-

关键词：阿帕替尼紫杉醇晚期恶性肿瘤恶性肿瘤治疗进展期 VEGFR 晚期胃癌研究进展

木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛对食管癌移植瘤的抑制作用

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中国肿瘤生物治疗杂志 2017年第2期24卷 145-150页

作者：崔雯萱武一鹏魏思思单亚楠马鸣赵连梅单保恩河北医科大学第四医院河北省肿瘤基因诊断预防和治疗重点实验室河北石家庄050011 河北医科大学第四医院科研中心河北石家庄050011

目的:探讨木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP)对食管癌细胞增殖及在BALB/c裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:细胞计数法检测CMSP对食管癌细胞株Kyse 30和TE-13增殖的抑制作用,RT-PCR法检测食管癌细胞中CEA和SC... 详细信息

目的:探讨木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP)对食管癌细胞增殖及在BALB/c裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:细胞计数法检测CMSP对食管癌细胞株Kyse 30和TE-13增殖的抑制作用,RT-PCR法检测食管癌细胞中CEA和SCC mRNA的表达情况,Western blotting法检测食管癌细胞中C-myc和N-myc蛋白的表达变化。构建裸鼠食管癌细胞移植瘤模型,分为对照组和CMSP处理组,实验结束后测量移植瘤大小及体积;免疫组织化学SP法观察移植瘤组织C-myc和N-myc蛋白的表达变化,H-E染色后光镜下观察两组裸鼠移植瘤组织和肝、脾组织的病理学变化。结果:CMSP对食管癌细胞Kyse 30和TE-13的增殖具有明显的抑制作用[(1.7±0.3)vs(3.8±0.3),(1.6±0.2)vs(4.5±0.4),均P肿瘤组织。CMSP处理组和对照组中肝、脾组织并未发生任何病理改变。结论:木鳖子单体化合物CMSP体外抑制食管癌细胞增殖,体内抑制裸鼠食管癌移植瘤的生长。

关键词：木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛食管癌移植瘤抑瘤作用