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胍基丁胺在离体豚鼠乳头肌的电生理效应

生理学报 1999年第3期51卷 321-326页

作者：李晓滔何瑞荣河北医科大学基础医学研究所生理室

应用细胞内微电极技术，观察了胍基丁胺（ａｇｍａｔｉｎｅ，ＡＧＭ）对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应。结果表明：（１）ＡＧＭ浓度依赖地缩短正常乳头肌动作电位的时程；（２）对部分去极化的乳头肌，ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）除缩短动... 详细信息

应用细胞内微电极技术，观察了胍基丁胺（ａｇｍａｔｉｎｅ，ＡＧＭ）对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应。结果表明：（１）ＡＧＭ浓度依赖地缩短正常乳头肌动作电位的时程；（２）对部分去极化的乳头肌，ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）除缩短动作电位时程外，还抑制动作电位零相最大上升速度，并降低其幅值和超射值；（３）预先应用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ（０５ｍｍｏｌ／Ｌ），不能影响ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）的电生理效应；（４）预先应用咪唑啉受体（ｉｍｉｄａｚｏｌｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＩＲ）和α２肾上腺素能受体（ａｌｐｈａ２ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｒｅｃｅｐｔｏｒ，α２ＡＲ）拮抗剂ｉｄａｚｏｘａｎ（０１ｍｍｏｌ／Ｌ），则可完全阻断ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）的电生理效应。以上结果提示，ＡＧＭ对乳头肌的电生理效应似由α２ＡＲ和ＩＲ介导，并与胞浆内Ｃａ２＋减少有关。

关键词：胍基丁胺动作电位乳头肌电生理心肌

内皮素通过最后区易化大鼠延髓腹外侧头端区神经元活动

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生理学报 1999年第3期51卷 263-271页

作者：李德培何瑞荣河北医科大学基础医学研究所生理室

在３５只切断双侧缓冲神经、用氨基甲酸乙酯－α氯醛糖混合麻醉的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠，应用细胞外记录的电生理学方法，由ＲＭ－６０００型多道生理记录仪和ＷＳ－６８２Ｇ热阵记录器（频响范围０～２．８ｋＨｚ）同步记... 详细信息

在３５只切断双侧缓冲神经、用氨基甲酸乙酯－α氯醛糖混合麻醉的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠，应用细胞外记录的电生理学方法，由ＲＭ－６０００型多道生理记录仪和ＷＳ－６８２Ｇ热阵记录器（频响范围０～２．８ｋＨｚ）同步记录血压、心率和单位神经元放电，观察颈动脉注射内皮素对８７个延髓腹是头端区（ＲＶＬＭ）自发放电神经元活动的影响，所得结果如下；（１）颈动脉注射ＥＴ－１（０．

关键词：内皮素延髓腹外侧头端区最后区自发放电单位

缺血预处理和外源性左族精氨酸减小家兔心肌梗塞范围

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生理学报 1996年第6期48卷 564-570页

作者：丁延峰李玉龙何瑞荣河北医科大学基础医学研究所生理室

在麻醉家兔心肌缺血－再灌注（ＩＲ）模型上，观察ＮＯ前体左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）、缺血预处理（ＩＰ）对血流动力学和心肌梗塞范围的影响，旨在阐明外源性Ｌ－ａｒｇ对家兔ＩＲ心肌有无保护作用，并探讨Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路是否参... 详细信息

在麻醉家兔心肌缺血－再灌注（ＩＲ）模型上，观察ＮＯ前体左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）、缺血预处理（ＩＰ）对血流动力学和心肌梗塞范围的影响，旨在阐明外源性Ｌ－ａｒｇ对家兔ＩＲ心肌有无保护作用，并探讨Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路是否参与ＩＰ的心肌保护效应。所得结果如下：（１）在单纯缺血（３ｍｉｎ）－再灌注（１８０ｍｉｎ）过程中，血压、心率和心肌耗氧量呈进行性降低，心肌梗塞范围占左心室的３３．９±２．４％。（２）静注Ｌ－ａｒｇ（３００ｍｇ／ｋｇ）后再进行ＩＲ时，心肌梗塞范围为２０．１±２．２％，较单纯ＩＲ时明显减小（Ｐ＜０．０１），预先静注ＮＯ合成酶抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ），得以取消上述Ｌ－ａｒｇ对心肌的保护作用，说明外源性Ｌ－ａｒｇ对ＩＲ心肌的保护作用是通过Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路实现的。（３）ＩＰ时心肌梗塞范围为２１．９±２．１％，较单纯ＩＲ组的显著缩小（Ｐ＜０．０１），表明ＩＰ对ＩＲ心肌有明显保护效应。Ｌ－ＮＮＡ不能阻止ＩＰ的心肌保护作用，提示心脏内的Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路不参与ＩＰ的效应。（４）外源性Ｌ－ａｒｇ得以加强ＩＰ的心肌保护效应。以上结果表明：外源性Ｌ－ａｒｇ对ＩＲ心肌的保护是通过Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路实现的?

关键词：心肌梗塞缺血预处理左旋精氨酸

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缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

生理学报 1999年第3期51卷 303-309页

作者：武宇明何瑞荣河北医科大学基础医学研究所生理室

在３６只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽（ｂｒａｄｙｋｉｎｉｎ，ＢＫ）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下：（１）以ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时，压力感受器机能曲线向右上方移位... 详细信息

在３６只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽（ｂｒａｄｙｋｉｎｉｎ，ＢＫ）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下：（１）以ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时，压力感受器机能曲线向右上方移位，曲线的最大斜率（ｐｅａｋｓｌｏｐｅ，ＰＳ）由０４４±０１４降至０３１±００１（Ｐ＜００１），反射性血压下降幅度（ｒｅｆｌｅｘｄｅｃｒｅａｓｅ，ＲＤ）由６８５±０１８ｋＰａ降至４４６±０１６ｋＰａ（Ｐ＜００１），阈压（ＴＰ）由７７６±０２０增至１００４±００９ｋＰａ（Ｐ＜００５），其中ＲＤ，ＰＳ和ＴＰ的变化呈明显的剂量依赖性。（２）用环氧酶抑制剂消炎痛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ，１０μｍｏｌ／Ｌ）预处理后，对ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）抑制压力感受器的作用无影响；（３）预先灌流ＮＯ合酶阻断剂（ＬＮＡＭＥ，１００μｍｏｌ／Ｌ），则可完全消除ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）对压力感受器反射的抑制效应；（４）预先给予转换酶抑制剂（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，２０μｍｏｌ／Ｌ），可加强ＢＫ对压力感受器反射的抑制作用。以上结果表明：ＢＫ对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用，此作用系ＢＫ引?

关键词：缓激肽颈动脉窦压力感受器

白藜芦醇抑制大鼠海马CA1区神经元放电(英文)

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生理学报 2005年第3期57卷 355-360页

作者：李明王庆山陈怡王泽民刘政郭淑梅河北医科大学基础医学研究所生理室石家庄050017 河北医科大学基础医学研究所病理学教研室石家庄050017

应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对海马CA1区神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在52个CA1区神经元放电单位给予白藜芦醇(0.05、0.5、5μmol/L)2min,有46个放电单位(88.5%)放电频率明显降低,... 详细信息

应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对海马CA1区神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在52个CA1区神经元放电单位给予白藜芦醇(0.05、0.5、5μmol/L)2min,有46个放电单位(88.5%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L-glutamate灌流海马脑片,8个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,其癫痫样放电被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂BayK8644灌流7个海马脑片,有6个单位(85.7%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,其放电被抑制;(4)9个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(NG-nitro-L-argininemethylester)50μmol/L,有7个单位(77.8%)放电明显增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,放电被抑制;(5)10个放电单位灌流大电导钙激活性钾通道阻断剂TEA(tetraethylammoniumchloride)1mmol/L后,有9个单位(90%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,8个放电单位(88.9%)放电频率明显减低。以上结果提示:白藜芦醇能抑制海马神经元自发放电以及由L-glutamate、L-NAME、BayK8644和TEA诱发的放电,可能与白藜芦醇抑制L型钙通道,减少钙内流有关;似乎与大电导钙激活性钾通道无关。

关键词：海马白藜芦醇钙通道

甲醛诱导的伤害性感受过程中神经元型和诱导型一氧化氮合酶表达的上调

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解剖学杂志 2009年第4期32卷 488-491,F0003页

作者：陈维娜谷红霞胡玉燕李淑琴孙晓彩李文斌李清君河北医科大学基础医学研究所病理生理学教研室石家庄050017

目的：观察大鼠甲醛炎性痛过程中，脊髓神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法：免疫组织化学方法观察SD大鼠脊髓nNOS和iNOS的表达。结果：注射甲醛后1、12、24、48h和72h，大鼠腰5脊髓后角浅层nNO... 详细信息

目的：观察大鼠甲醛炎性痛过程中，脊髓神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法：免疫组织化学方法观察SD大鼠脊髓nNOS和iNOS的表达。结果：注射甲醛后1、12、24、48h和72h，大鼠腰5脊髓后角浅层nNOS和iNOS表达均上调，且其上调趋势与大鼠甲醛实验中的痛行为反应相一致。脊髓后角深层和后角周围白质区也可见一些iNOS免疫反应阳性细胞，其表达变化趋势与上述浅层的免疫阳性细胞的表达变化相似。结论：nNOS和iNOS共同参与了甲醛诱导的伤害性感受过程。

关键词：神经元型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶痛觉过敏脊髓免疫组织化学

内源性和外源性一氧化氮对正常和滴注博莱霉素大鼠肺泡巨噬细胞生存的调节(英文)

维普期刊数据库评论

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生理学报 2005年第5期57卷 619-626页

作者：陈晓玲黄善生刘昆艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室石家庄050017 河北医科大学基础医学院生物化学教研室石家庄050017

分别用一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和前体L-精氨酸(L-arginin,L-Arg)孵育来自正常大鼠(alveolar macrophages from normal rats,normal AMs)和滴注博莱霉素大鼠的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages from BLM-treated rats,BLM AMs),以探讨NO对不同状态细胞生存的调节。用凋亡和细胞周期评价细胞生存,细胞内Bcl-2 和Bax蛋白含量探讨其分子机制。结果如下:(1)BLM AMs的凋亡多于normal AMs;G0／G1期BLM AMs数少于normal AMs:S+G2M期BLM AMs数与相应的normal AMs数间的差异无统计学意义;(2)与normal AMs相比,BLM AMs内 Bcl-2下凋,Bax上调;(3)与相应的对照比,SNP和L-Arg能诱导normal AMs和BLM AMs凋亡;L-Arg仅能增加S+G2M 期BLM AMs数:(4)SNP和L-Arg诱导normal AMs内Bcl-2下调和Bax上调,但不能使BLM AMs内的Bcl-2和Bax发生上述变化:(5)L-Arg下调BLM AMs内的Bax。上述结果显示:NO能诱导BLM AMs和normal AMs凋亡;Bcl-2和Bax 与NO诱导的normal AMs凋亡有关,而与NO诱导的BLM AMs的凋亡无关,提示NO诱导normal AMs和BLM AMs分子机制不同;内源性NO促进BLM AMs增殖,这可能与其下调Bax有关。

关键词：一氧化氮肺泡巨噬细胞凋亡细胞周期肺纤维化

内皮源性舒张因子在甘油致大鼠急性肾功能衰竭中的作用

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中国病理生理杂志 1996年第6期12卷 646-650页

作者：夏晓红申玉学孙爱励石纪才于占久何瑞荣河北医科院病理生理研究室河北医科大学基础医学研究所

为探讨内皮源性舒血管因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）在急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）发生发展中的作用及其机制，在甘油致大鼠ＡＲＦ模型上，分别观察了ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇｉｎｉ... 详细信息

为探讨内皮源性舒血管因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）在急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）发生发展中的作用及其机制，在甘油致大鼠ＡＲＦ模型上，分别观察了ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）和ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）的作用。实验结果表明：ＡＲＦ大鼠ＮＯ合成减少，Ｌ－Ａｒｇ能明显降低ＡＲＦ大鼠血清中的ＢＵＮ和Ｓｃｒ，尿中ＮＡＧ和肾皮质中的钙含量，而提高血清ＮＯ水平，增加肾组织ｃＧＭＰ含量，改善肾功能；Ｌ－ＮＮＡ则使ＡＲＦ恶化。提示：ＥＤＲＦ在甘油所致ＡＲＦ大鼠的发生发展中可能起重要的保护作用。

关键词：肾功能衰竭舒张因子甘油

雾化吸入氨基胍对博莱霉素所致肺纤维化的影响

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中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 543-547,I0013页

作者：郭红陈晓玲陈超金辉艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室河北石家庄050017 唐山工人医院呼吸内科河北唐山063000 河北医科大学基础医学研究所药理研究室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学研究所临床学院实验中心河北石家庄050017

目的:观察雾化吸入氨基胍(AG)对博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化的防治作用,并探讨其可能的机制。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为以下4组:博莱霉素+生理盐水(BLM+NS)组、博莱霉素+AG低剂量组(BLM+10mmol/L AG组)、博莱霉素+AG高剂量组(BLM+5... 详细信息

目的:观察雾化吸入氨基胍(AG)对博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化的防治作用,并探讨其可能的机制。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为以下4组:博莱霉素+生理盐水(BLM+NS)组、博莱霉素+AG低剂量组(BLM+10mmol/L AG组)、博莱霉素+AG高剂量组(BLM+50 mmol/L AG组)和生理盐水+生理盐水组(NS+NS组)。气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg)或等体积NS的当天,给大鼠雾化吸入生理盐水(NS),10 mmol/L AG或50 mmol/L AG,每次5 min,每日2次,持续30 d。检测肺动脉血NO2-/NO3-含量、肺组织羟脯氨酸含量、肺组织病理学变化和肺动脉血中脂质过氧化物(LPO)含量。结果:与对照大鼠相比,气管内滴注BLM后第14 d,肺动脉血NO2-/NO3-含量明显增高(P所改善(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:雾化吸入AG对BLM诱发的肺纤维化有防治作用;此作用与其阻止肺内氧化损伤有关。

关键词：氨基胍雾化吸入肺纤维化博莱霉素脂质过氧化物